資源簡(jiǎn)介

BF,形成花粉時(shí)，處于減數(shù)分袋時(shí)期的細(xì)胞，有一半可以發(fā)出熒光
2025高考考前模擬測(cè)試生物試題
C.F,形成花粉時(shí)，藥因E和基因下所在的染色體片段之閻發(fā)生了互換
一、選擇題：本題共15小題，每小題2分，共30分。每小趣只有一個(gè)選項(xiàng)符合題目要求。
D.F,產(chǎn)生的花粉巾，基因廈組型花粉粒的占比約為18
1.在細(xì)胞周期中，DNM雙繼或單娃損傷后，會(huì)分別邀活A(yù)TM蛋白激藥或ATR貨白激酶，二者均會(huì)啟動(dòng)EEI蛋白
6.1g「2蛋白是某哺乳動(dòng)物重要的生長(zhǎng)促進(jìn)因子，對(duì)胎兒的生長(zhǎng)發(fā)有起關(guān)鍵作用。Ig2蛋白基因(Ig2)
的表達(dá)使細(xì)胞無(wú)法進(jìn)入有絲分裂期，為修復(fù)受損DNA爭(zhēng)？時(shí)間.用誘導(dǎo)雙鏈損傷的Y射線處理植物幼鑿，一
特定區(qū)段CR1被甲基化時(shí)，【g2轉(zhuǎn)錄水平正常：該區(qū)段不被甲基化則物制1g「2轉(zhuǎn)錄。1g「2受體基因
段時(shí)間后野生型幼苗塵長(zhǎng)恢復(fù)，而ATM基因突變的幼苗生長(zhǎng)逐漸停止以致死亡。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是
(1g「2-)的甲基化使其轉(zhuǎn)錄被抑制。兩種基因均為顯件基因，分別位丁兩對(duì)常染色體上，在子代的表
A.EE】蛋白可能抑制細(xì)胞染色質(zhì)探旋化
達(dá)情況因來(lái)源而不同，如表所示，下列說(shuō)法正確的是
B.推測(cè)DNA損傷未修復(fù)繼鐵分裂會(huì)導(dǎo)致DNA損傷積累和細(xì)胞死亡
A.ICRI區(qū)段不被甲基化，胎兒可出現(xiàn)過(guò)度牛長(zhǎng)
來(lái)源
Igf2
Igf2-R
C,推測(cè)用誘導(dǎo)雙鏈損傷的Y射線處理ATR基因突變體后，突變體不會(huì)死亡
B.來(lái)自母方的Igf2的1CRI被甲基化
D.排制ATM和ATR兩種蛋白激酶的活性，會(huì)導(dǎo)致DNA損傷細(xì)跑的細(xì)胞周期延長(zhǎng)
母方
不表達(dá)
表達(dá)
C.基因型相同的個(gè)體表型均相同
2.褲原貯積癥Ⅱ型(GSD1I)是一種GAA基因缺陷引起的疾病，患者溶面體內(nèi)GAA酶活性缺乏或降低，使鎬原無(wú)
D.兩對(duì)基因均雜合的父母生出止常發(fā)育孩子的概率為1/4
父方表達(dá)不表達(dá)
法在溶酶體中正常分解而大量堆積，導(dǎo)致溶醇體腫聯(lián)破裂，引發(fā)細(xì)胞異常。下列錯(cuò)誤的是
7.TPP核幕開(kāi)關(guān)是存在于細(xì)菌中的TPP合成相關(guān)基因的RWA5端非翻譯區(qū)的一段序列，可特異性結(jié)合
A.高爾基體對(duì)GAA魔進(jìn)行分揀和運(yùn)輸時(shí)，依賴囊泡上與靶膜特異性識(shí)別的蛋白質(zhì)
TPP。當(dāng)TPP濃度較高時(shí)，TPP會(huì)與TPP核糖開(kāi)關(guān)結(jié)合，使其構(gòu)象改變并導(dǎo)致NA聚合酶提前脫落。抗生
B.GSD川患者的溶酶體會(huì)因赫原堆積導(dǎo)致浚透壓下降，大量吸水引起腳脹甚至破裂
素X的結(jié)構(gòu)與TPP湘似，可競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合TPP核鵬開(kāi)關(guān)，下列說(shuō)法正確的是
C.GSDⅡ患者溶酶體腫脹破裂使細(xì)胞自噬功能受阻，導(dǎo)致細(xì)胞代謝廢物積累
A.TPP接篇開(kāi)關(guān)能與tNA發(fā)生堿基互補(bǔ)配對(duì)
D.通過(guò)基因治療構(gòu)您GAA基因表達(dá)藏體并導(dǎo)入GSDI密若細(xì)胞，可綬解該病的癥狀
B.TPP接櫥開(kāi)關(guān)通過(guò)影響翻譯過(guò)程來(lái)調(diào)控基因表達(dá)
3.患者干某被診斷為結(jié)腸癌晚期，接受化療時(shí)使用了一種抑制做管蛋白合成的藥物。治療后出現(xiàn)嚴(yán)重口腔
C.TPP核糖開(kāi)關(guān)詞控TPP合成代謝的過(guò)程存在正反饋調(diào)節(jié)
黏膜潰瘍和脫發(fā)。主治醫(yī)師解釋這是由于藥物影響了細(xì)胞分裂所致。下列分析正確的是
D.細(xì)菌因基因突變使核糖開(kāi)關(guān)無(wú)法結(jié)合TPP,則會(huì)對(duì)X產(chǎn)生耐藥性
A.口腔黏膜細(xì)胞壞死脫落是藥物直接破壞細(xì)胞膜所致
8.為研究甲狀腺激素分泌的洞控機(jī)制，給成年小鼠注射抗促甲狀腺激素血清，一段時(shí)間后測(cè)定其血液
B.毛囊千細(xì)胞無(wú)法完成分裂導(dǎo)致細(xì)胞調(diào)亡引發(fā)脫發(fā)
中相關(guān)激素的含盤。下列說(shuō)法正確的是
C.該藥物主要抑制癌細(xì)跑分化導(dǎo)致腫生長(zhǎng)減緩
A.甲狀腺激素對(duì)下丘腦的抑制作用減弱
D.結(jié)腸癌細(xì)胞細(xì)胞膜上的蔻蛋白減少，細(xì)跑核的體積增大，染色質(zhì)收縮，染色加深
B.該鼠休內(nèi)促甲狀腺激茶釋放微紫含量降低
4.核小體是染色質(zhì)的結(jié)構(gòu)單位，每個(gè)核小體由一段纏繞組蛋白八聚體形成。研究發(fā)現(xiàn)，含有組蛋白變體
C.該鼠神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性增強(qiáng)
HA2的核小體能結(jié)合甲基化藤$W420H1,促進(jìn)核小體上的組蛋白發(fā)生甲基化修飾。帶有甲基化修飾的核小體
D.該鼠大腦發(fā)育程度低于正常小鼠
能招驀復(fù)制起始位點(diǎn)識(shí)別蚩白ORC1。下列說(shuō)法正確的是
9.活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞表面的PD-1與正常細(xì)胞表面的PD-L1結(jié)合后，細(xì)胞毒性T細(xì)跑受到抑制。PD-L1
A.核小體可能存在于真核細(xì)胞的細(xì)胞核、線粒體和葉綠體中
抗體可用于治療多種癌癥，接受PDL1抗體治療后，機(jī)體免疫增強(qiáng)。下列說(shuō)法楷誤的是
B.一條染色質(zhì)中只含有一個(gè)含組蛋白變體HAZ的核小體
A.瓠胞奇性T細(xì)胞的活化震要輔助樺T細(xì)胞、靶細(xì)胞等的參與
C,DA復(fù)制起始位點(diǎn)被識(shí)別后，解旋酶才能與復(fù)制起始位點(diǎn)結(jié)合
B.癌細(xì)跑可通過(guò)降低P少-L1的表達(dá)量來(lái)逃避細(xì)胞膏性T細(xì)胞的攻擊
D.能促送甲基化酶SLY20H1活性的藥物，可用于腫瘤的治療
C.若PD-1基因發(fā)牛突變，可能會(huì)引發(fā)機(jī)體自身免疫病的發(fā)生
5.利用抗銹病基因E和綠色熒光基因G、抗除草劑基因F和紅色熒光蒸因R分別構(gòu)建串聯(lián)基因EG和F-R,并將
D.DL1抗體阻斷PD-1與PD-L1的結(jié)合，深除對(duì)細(xì)胞蹤性：T細(xì)胞的抑制
它們導(dǎo)入玉米細(xì)胞，培有出純合的抗銹病、抗除草劑（雙抗）轉(zhuǎn)基因玉米。用該純合雙抗轉(zhuǎn)基因玉米馬與野牛
型植株雜交，對(duì)F,的花粉粒的熒光額色進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，結(jié)果為：雙熒光4100個(gè)、綠熒光900個(gè)、紅熒光900個(gè)
。下列說(shuō)法正確的是
A.純合雙抗轉(zhuǎn)基因玉米的與F基因位于非同源染色體上
生物試版第1頁(yè)共5頁(yè)

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