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第25講　神經沖動的產生和傳導及神經系統的分級調節
[課標內容]　1.闡明神經細胞膜內外在靜息狀態具有電位差,受到外界刺激后形成動作電位,并沿神經纖維傳導。2.闡明神經沖動在突觸處的傳遞通常通過化學傳遞方式完成。3.分析位于脊髓的低級神經中樞和腦中相應的高級神經中樞相互聯系、相互協調,共同調控器官和系統的活動,維持機體的穩態。4.闡述語言活動和條件反射是由大腦皮層控制的高級神經活動。
微考點大突破
考點一　神經沖動的產生和傳導
　
1.興奮在神經纖維上的傳導
(1)傳導形式:__________,也稱為神經沖動。
(2)傳導過程。
提醒　①K+外流后,細胞膜內K+濃度仍大于膜外;Na+內流后,膜外Na+濃度仍大于膜內。
②動作電位的幅度取決于細胞內外的Na+濃度差,與刺激強度無關。
2.興奮在神經元之間的傳遞
(1)突觸的結構和類型。
(2)興奮的傳遞過程。
①過程。
②信號變化:電信號化學信號電信號。
(3)神經遞質與受體。
①
②
提醒　①同一種神經遞質與不同的受體結合可能產生不同的生理效應。
②目前已知的神經遞質主要有乙酰膽堿、氨基酸類(如谷氨酸、甘氨酸)、5 羥色胺、多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素等。
(4)興奮傳遞的特點。
3.濫用興奮劑、吸食毒品的危害
(1)靜息狀態下,K+外流的同時,細胞也會吸收K+。(源自選擇性必修1 P28)()
(2)主動運輸維持的細胞內外K+的濃度差,是神經細胞形成動作電位的基礎。(源自選擇性必修1 P28)()
(3)神經纖維上興奮的傳導方向與膜內的電流方向相同。(選擇性必修1 P28“圖2-7”)()
(4)興奮傳遞過程中,突觸后膜上的信號轉換是電信號→化學信號。(選擇性必修1 P29“圖2-8”)()
(5)反射活動發生時間的長短取決于傳出神經的長度。(源自選擇性必修1 P29)()
(6)可卡因既是興奮劑,也是毒品。(選擇性必修1 P30“思考·討論”)()
(7)抑制乙酰膽堿酯酶活性,會使乙酰膽堿持續發揮作用。(選擇性必修1 P31“概念檢測”2)()
1.(選擇性必修1 P29“圖2-8”)神經遞質是小分子物質,但仍主要通過胞吐方式釋放到突觸間隙,其意義在于
答:____________________________________________。
2.在正常反射活動中,興奮在傳入或傳出神經上的傳導是__________向的,原因是____________________________________________。
3.研究表明,當改變槍烏賊神經元軸突外Na+濃度時,靜息電位并不受影響,但動作電位的幅度會隨著Na+濃度的降低而降低。出現這種現象的原因是靜息電位與神經元內的___________外流相關而與___________無關。動作電位與神經元外的__________內流相關,細胞外Na+濃度降低,細胞內外Na+__________變小,Na+內流減少,動作電位的幅度下降。
1.膜電位變化曲線解讀
2.抑制性突觸后電位的產生機制
(1)電位變化示意圖。
(2)產生機制。
(3)結果。
使膜內外的電位差變得更大,突觸后膜更難以興奮。
能力一　興奮產生和傳導的機制分析(考查科學思維)
1.(2023·山東卷,T16)神經細胞的離子跨膜運輸除受膜內外離子濃度差影響外,還受膜內外電位差的影響。已知神經細胞膜外的Cl-濃度比膜內高。下列說法正確的是(　　)
A.靜息電位狀態下,膜內外電位差一定阻止K+的外流
B.突觸后膜的Cl-通道開放后,膜內外電位差一定增大
C.動作電位產生過程中,膜內外電位差始終促進Na+的內流
D.靜息電位→動作電位→靜息電位過程中,不會出現膜內外電位差為0的情況
(1)靜息電位時K+外流和動作電位產生時Na+內流都是從高濃度到低濃度運輸的,需要__________的協助,運輸方式為__________。
(2)在恢復靜息電位過程中,在Na+ K+泵作用下排Na+吸K+是逆濃度梯度運輸的,運輸方式為______________。
2.(2023·北京卷,T17)細胞膜的選擇透過性與細胞膜的靜息電位密切相關。科學家以哺乳動物骨骼肌細胞為材料,研究了靜息電位形成的機制。
(1)骨骼肌細胞膜的主要成分是______________,膜的基本支架是__________。
(2)假設初始狀態下,膜兩側正負電荷均相等,且膜內K+濃度高于膜外。在靜息電位形成過程中,當膜僅對K+具有通透性時,K+順濃度梯度向膜外流動,膜外正電荷和膜內負電荷數量逐步增加,對K+進一步外流起阻礙作用,最終K+跨膜流動達到平衡,形成穩定的跨膜靜電場,此時膜兩側的電位表現是__________。K+靜電場強度只能通過公式“K+靜電場強度(mV)=60×lg”計算得出。
(3)骨骼肌細胞處于靜息狀態時,實驗測得膜的靜息電位為-90 mV,膜內、外K+濃度依次為155 mmol/L和4 mmol/L(lg=-1.59),此時沒有K+跨膜凈流動。
①靜息狀態下,K+靜電場強度為__________ mV,與靜息電位實測值接近,推測K+外流形成的靜電場可能是構成靜息電位的主要因素。
②為證明①中的推測,研究者梯度增加細胞外K+濃度并測量靜息電位。如果所測靜息電位的值________________________________________,則可驗證此假設。
能力二　突觸的結構和功能分析(考查科學思維)
3.(2022·廣東卷,T15)研究多巴胺的合成和釋放機制,可為帕金森病(老年人多發性神經系統疾病)的防治提供實驗依據。最近研究發現在小鼠體內多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調控,該調控方式通過神經元之間的突觸聯系來實現(如圖)。據圖分析,下列敘述錯誤的是(　　)
A.乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發生改變
B.多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息
C.從功能角度看,乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜
D.乙膜上的乙酰膽堿受體異常可能影響多巴胺的釋放
(1)突觸小泡中的神經遞質__________(填“屬于”或“不屬于”)內環境的成分,突觸間隙中的液體是__________,其中的神經遞質屬于內環境的成分。
(2)突觸小體上的信號變化是__________;在突觸中完成的信號變化為__________。
(3)多巴胺分子通過__________的方式由突觸前膜釋放,與突觸后膜上的__________結合完成興奮的傳遞,然后脫離該物質,通過突觸前膜上的__________重新轉運回流以實現多巴胺分子的重復利用。
4.(2022·海南卷,T17)人體運動需要神經系統對肌群進行精確地調控來實現。肌萎縮側索硬化(ALS)是一種神經肌肉退行性疾病,患者神經肌肉接頭示意圖如圖。回答下列問題:
(1)軸突末梢中突觸小體內的ACh通過__________方式進入突觸間隙。
(2)突觸間隙的ACh與突觸后膜上的AChR結合,將興奮傳遞到肌細胞,從而引起肌肉__________,這個過程需要__________信號到__________信號的轉換。
(3)有機磷殺蟲劑(OPI)能抑制AChE活性。OPI中毒者的突觸間隙會積累大量的__________,導致副交感神經末梢過度興奮,使瞳孔__________。
(4)ALS的發生及病情加重與補體C5(一種蛋白質)的激活相關。如圖所示,患者體內的C5被激活后裂解為C5a和C5b,兩者發揮不同作用。
①C5a與受體C5aR1結合后激活巨噬細胞,后者攻擊運動神經元而致其損傷,因此C5a C5aR1信號通路在ALS的發生及病情加重中發揮重要作用。理論上使用C5a的抗體可延緩ALS的發生及病情加重,理由是_______________________________。
②C5b與其他補體在突觸后膜上形成膜攻擊復合物,引起Ca2+和Na+內流進入肌細胞,導致肌細胞破裂,其原因是_____________________________。
圖解興奮傳遞過程中的異常情況
能力三　興奮的傳導和傳遞過程分析(考查科學探究)
5.短期記憶與腦內海馬區神經元的環狀聯系有關,如圖表示相關結構。信息在環路中循環運行,使神經元活動的時間延長。下列有關此過程的敘述正確的是(　　)
A.興奮在環路中的傳遞順序是①→②→③→①
B.M處的膜電位為外負內正時,膜外的Na+濃度高于膜內
C.N處突觸前膜釋放抑制性神經遞質
D.神經遞質與相應受體結合后,進入突觸后膜內發揮作用
6.(2023·廣東卷,T19)神經肌肉接頭是神經控制骨骼肌收縮的關鍵結構,其形成機制見圖。神經末梢釋放的蛋白A與肌細胞膜蛋白I結合形成復合物,該復合物與膜蛋白M結合觸發肌細胞內信號轉導,使神經遞質乙酰膽堿(ACh)的受體(AChR)在突觸后膜成簇組裝,最終形成成熟的神經肌肉接頭。
回答下列問題:
(1)興奮傳至神經末梢,神經肌肉接頭突觸前膜__________內流,隨后Ca2+內流使神經遞質ACh以__________的方式釋放,ACh結合AChR使骨骼肌細胞興奮,產生收縮效應。
(2)重癥肌無力是一種神經肌肉接頭功能異常的自身免疫疾病,研究者采用抗原抗體結合方法檢測患者AChR抗體,大部分呈陽性,少部分呈陰性。為何AChR抗體陰性者仍表現出肌無力癥狀 為探究該問題,研究者作出假設并進行探究。
①假設一:此類型患者AChR基因突變,不能產生________________________________________,使神經肌肉接頭功能喪失,導致肌無力。
為驗證該假設,以健康人為對照,檢測患者AChR基因,結果顯示基因未突變,在此基礎上作出假設二。
②假設二:此類型患者存在__________的抗體,造成__________,從而不能形成成熟的神經肌肉接頭,導致肌無力。
為驗證該假設,以健康人為對照,對此類型患者進行抗體檢測,抗體檢測結果符合預期。
③若想采用實驗動物驗證假設二提出的致病機制,你的研究思路是__________________________________________________________________。
考點二　神經系統的分級調節及人腦的高級功能
　
1.神經系統對軀體運動的分級調節
(1)大腦皮層。
(2)大腦皮層與軀體運動的關系。
軀體各部分的運動機能在大腦皮層的第一運動區內都有它的代表區。
①除頭面部肌肉代表區外,皮層代表區的位置與軀體各部分的關系是倒置的。
②皮層代表區范圍的大小與軀體的大小無關,與軀體運動的精細程度有關。
③對軀體運動的調節支配具有交叉支配的特征(頭面部多為雙側性支配),一側皮層代表區主要支配對側軀體的肌肉。
(3)軀體運動的分級調節。
提醒　激素的分泌過程存在分級調節,神經系統同樣存在分級調節。
2.神經系統對內臟活動的分級調節
(1)神經系統對內臟活動的調節與它對軀體運動的調節相似,也是通過__________進行的。
(2)排尿反射的分級調節。
(3)調節內臟活動的中樞。
提醒　中樞神經系統的不同部位,存在許多分別調控特定生理功能的神經中樞,也存在著控制同一生理活動的不同神經中樞,它們分工協作,調節著整個機體。
3.人腦的高級功能
(1)基本功能:感知外部世界及控制機體的__________活動。
(2)高級功能:語言、學習和記憶等。
①語言功能(連線)。
大多數人主導語言功能的區域是在__________,邏輯思維主要由左半球負責;大多數人的大腦__________半球主要負責形象思維。
②學習與記憶功能。
③情緒功能。
(1)在大腦皮層中央前回的頂部有控制腳趾運動的代表區。(選擇性必修1 P34“思考·討論”)()
(2)頭面部肌肉的代表區,在運動區呈倒置排列即口部在上眼部在下。(選擇性必修1 P34“思考·討論”)()
(3)沒有高級中樞的調控,排尿反射不能進行。(源自選擇性必修1 P35)()
(4)若某人大腦皮層受損,則可能不能形成各種感覺,不能有效進行學習、記憶等。(源自選擇性必修1 P37)()
(5)能夠看懂文字和聽懂別人談話,但不會說話,此人受損傷的部位是言語區的S區。(選擇性必修1 P37、38“思考·討論”)()
(6)短時記憶與神經元之間即時的信息交流有關,長時記憶需不斷重復,與新突觸的建立有關。(源自選擇性必修1 P39)()
　左右大腦半球聯合中最主要的部分是胼胝體,包含大約兩億根神經纖維。對某些嚴重的癲癇病患者,為了避免癲癇從一側大腦擴展到另一側,醫生曾嘗試切斷胼胝體。這樣患者就成為了“裂腦人”。這些“裂腦人”看起來正常,但仔細研究會發現他們有一些奇特的現象。
(1)醫生讓病人左手拿一個東西,然后問他拿的是什么,他說不出來;如果讓他用右手去拿,他馬上就會說出來。該如何解釋這種現象呢
答:________________________________________________________________________________________。
(2)大腦皮層的語言中樞有什么特點
答:____________________________________________。
能力一　神經系統的分級調節分析(考查科學思維)
1.一位高血壓患者清晨突發右側手臂和腿部無力麻木,說話含糊不清,且聽不懂別人說話,并出現尿失禁等癥狀。經醫生診斷,該患者發生了腦卒中,腦部血管阻塞,但腦干、脊髓和脊神經等未受損。下列相關敘述錯誤的是(　　)
A.該患者大腦左半球S區和H區因缺血造成損傷
B.該患者大腦左半球第一運動區的上部因缺血造成損傷
C.為減少腦卒中發生,高血壓人群應避免過多攝入鈉鹽
D.排尿反射受大腦皮層發出的交感神經和副交感神經共同調控
2.(2025·惠州模擬)攝食和胃腸道活動受到神經系統的調控。下丘腦不同區域分別有攝食中樞和飽中樞,攝食中樞興奮促進進食,飽中樞興奮使食欲下降,部分調節過程如圖。下列說法正確的是 (　　)
A.a和b過程是出生后無須訓練就具有的,屬于非條件反射
B.攝食中樞興奮后產生饑餓感,促進進食,引起交感神經興奮促進胃腸道活動
C.進食后胃腸道壓力感受器興奮,刺激飽中樞,抑制饑餓感的產生
D.支配胃腸道的傳出神經,其活動不受意識支配,因此不受大腦皮層調控
能力二　人腦的高級功能分析(考查生命觀念)
3.(2022·遼寧卷,T5)下列關于神經系統結構和功能的敘述,正確的是(　　)
A.大腦皮層H區病變的人,不能看懂文字
B.手的運動受大腦皮層中央前回下部的調控
C.條件反射的消退不需要大腦皮層的參與
D.緊張、焦慮等可能抑制成人腦中的神經發生
4.(2022·湖南卷,T4)情緒活動受中樞神經系統釋放神經遞質調控,常伴隨內分泌活動的變化。此外,學習和記憶也與某些神經遞質的釋放有關。下列敘述錯誤的是(　　)
A.劇痛、恐懼時,人表現為警覺性下降,反應遲鈍
B.邊聽課邊做筆記依賴神經元的活動及神經元之間的聯系
C.突觸后膜上受體數量的減少常影響神經遞質發揮作用
D.情緒激動、焦慮時,腎上腺素水平升高,心率加速
微真題重體悟
　
1.(2021·全國乙卷,T4)在神經調節過程中,興奮會在神經纖維上傳導和神經元之間傳遞。下列有關敘述錯誤的是(　　)
A.興奮從神經元的胞體傳導至突觸前膜,會引起Na+外流
B.突觸前神經元興奮可引起突觸前膜釋放乙酰膽堿
C.乙酰膽堿是一種神經遞質,在突觸間隙中經擴散到達突觸后膜
D.乙酰膽堿與突觸后膜受體結合,引起突觸后膜電位變化
2.(2024·湖南卷,T12)細胞所處的內環境變化可影響其興奮性,膜電位達到閾電位(即引發動作電位的臨界值)后,才能產生興奮。如圖所示,甲、乙和丙表示不同環境下靜息電位或閾電位的變化情況。下列敘述錯誤的是(　　)
A.正常環境中細胞的動作電位峰值受膜內外鈉離子濃度差影響
B.環境甲中鉀離子濃度低于正常環境
C.細胞膜電位達到閾電位后,鈉離子通道才開放
D.同一細胞在環境乙中比丙中更難發生興奮
3.(2023·遼寧卷,T3)如圖是興奮在神經元之間傳遞過程的示意圖,圖中①~④錯誤的是(　　)
A.①　　　B.②　　　C.③　　　D.④
4.(2024·廣東卷,T16)輕微觸碰時,興奮經觸覺神經元傳向脊髓抑制性神經元,使其釋放神經遞質GABA。正常情況下,GABA作用于痛覺神經元引起Cl-通道開放,Cl-內流,不產生痛覺;患帶狀皰疹后,痛覺神經元上Cl-轉運蛋白(單向轉運Cl-)表達量改變,引起Cl-的轉運量改變,細胞內Cl-濃度升高,此時輕觸引起GABA作用于痛覺神經元后,Cl-經Cl-通道外流,產生強烈痛覺。針對該過程(如圖)的分析,錯誤的是(　　)
A.觸覺神經元興奮時,在抑制性神經元上可記錄到動作電位
B.正常和患帶狀皰疹時,Cl-經Cl-通道的運輸方式均為協助擴散
C.GABA作用的效果可以是抑制性的,也可以是興奮性的
D.患帶狀皰疹后Cl-轉運蛋白增多,導致輕觸產生痛覺
5.(2023·湖南卷,T18)長時程增強(LTP)是突觸前纖維受到高頻刺激后,突觸傳遞強度增強且能持續數小時至幾天的電現象,與人的長時記憶有關。如圖是海馬區某側支LTP產生機制示意圖,回答下列問題:
(1)依據以上機制示意圖,LTP的發生屬于______(填“正”或“負”)反饋調節。
(2)若阻斷NMDA受體作用,再高頻刺激突觸前膜,未誘發LTP,但出現了突觸后膜電現象。據圖推斷,該電現象與__________內流有關。
(3)為了探討L蛋白的自身磷酸化位點(圖中α位和β位)對L蛋白自我激活的影響,研究人員構建了四種突變小鼠甲、乙、丙和丁,并開展了相關實驗,結果如表所示:
組別結果項目
正常 小鼠 甲 乙 丙 丁
α位突變為纈氨酸,該位點不發生自身磷酸化 α位突變為天冬氨酸,阻斷Ca2+/鈣調蛋白復合體與L蛋白結合 β位突變為丙氨酸,該位點不發生自身磷酸化 L蛋白編碼基因缺失
L蛋白 活性　 + ++++ ++++ + -
高頻 刺激 有 LTP 有LTP 無LTP 無 LTP
[注]　“+”多少表示活性強弱,“-”表示無活性。
據此分析:
①小鼠乙在高頻刺激后__________(填“有”或“無”)LTP現象,原因是__________________________________________________________________。
②α位的自身磷酸化可能對L蛋白活性具有______________作用。
③在甲、乙和丁實驗組中,無L蛋白β位自身磷酸化的組是__________。
第25講　神經沖動的產生和傳導
及神經系統的分級調節
微考點·大突破
考點一
教材解讀
1.(1)電信號　(2)內負外正　內正外負　局部電流　動作電位　電位差　雙向傳導　相反　相同
2.(1)突觸前膜　突觸間隙　突觸后膜　神經遞質　軸突—胞體　軸突—樹突　(2)①a.突觸小泡　突觸前膜　神經遞質　b.擴散　受體　遞質—受體復合物　c.電位　d.被降解　回收進細胞　持續發揮作用　(3)①興奮性　抑制性　胞吐　擴散　興奮或抑制　降解　回收進細胞　②糖蛋白　突觸后膜　(4)胞體或樹突　神經遞質只存在于突觸小泡中,只能由突觸前膜釋放,作用于突觸后膜　化學信號
3.突觸　合成和釋放　神經遞質與受體　酶　多巴胺受體　心臟　免疫　心理依賴
教材基礎辨析
　(1)√　(2)×　(3)√　(4)×　(5)×　(6)√　(7)√
教材素材拓展
1.提示　胞吐可以短時間內大量集中釋放神經遞質,從而快速引起突觸后膜的電位變化
2.提示　單　正常反射活動中,只能是感受器接受刺激,興奮沿著反射弧傳導
3.提示　K+　Na+　Na+　濃度差
能力提升
1.A　解析　靜息電位狀態時,膜兩側存在內負外正的電位差,K+帶正電荷,外流會受到膜內外電位差的阻力,A項正確;突觸后膜的Cl-通道開放后,Cl-內流使內負外正的電位差增大,但其他離子也會影響膜內外電位差,B項錯誤;動作電位產生過程中,膜內外電位逆轉為內正外負,Na+的內流變成逆電位差的轉運,電位差會阻止Na+的內流,C項錯誤;靜息電位→動作電位→靜息電位的過程中,膜兩側電位差由內負外正逆轉為內正外負又逆轉回內負外正,該過程中必然存在膜內外電位差為0的時刻,D項錯誤。
回源教材　提示　(1)轉運蛋白　協助擴散　(2)主動運輸
2.答案　(1)脂質和蛋白質　磷脂雙分子層　(2)外正內負
(3)①-95.4　②均與相應狀態下K+靜電場強度理論值接近
解析　(1)骨骼肌細胞膜的主要成分為脂質和蛋白質,膜的基本支架是磷脂雙分子層。(2)K+外流形成靜息電位,細胞膜兩側的電位表現為外正內負。(3)①K+靜電場強度(mV)=60×lg=60×lg=60×(-1.59)=-95.4 (mV),即靜息狀態下,K+靜電場強度為-95.4 mV。②根據公式可知,若梯度增加細胞外K+濃度,則lg梯度增大。故若題述假設正確,則所測靜息電位的值均與相應狀態下K+靜電場強度理論值接近。
3.B　解析　由題圖可知,乙可釋放多巴胺,多巴胺與丙膜上的多巴胺受體結合,會引起丙膜的電位發生變化,A項正確;多巴胺只能在乙與丙之間傳遞信息,不能在甲與乙之間傳遞信息,B項錯誤;由題圖可知,乙膜能釋放多巴胺,是突觸前膜,也具有乙酰膽堿受體,也是突觸后膜,C項正確;小鼠體內多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調控,故乙膜上的乙酰膽堿受體異常可能影響多巴胺的釋放,D項正確。
回源教材　提示　(1)不屬于　組織液　(2)電信號→化學信號　電信號→化學信號→電信號　(3)胞吐　(特異性)受體　多巴胺轉運蛋白
4.答案　(1)胞吐　(2)興奮(收縮)　化學　電　(3)乙酰膽堿(ACh)　收縮　(4)①C5a的抗體與受體C5aR1競爭性結合C5a,從而不能激活巨噬細胞,使運動神經元不會受到攻擊而損傷　②Ca2+和Na+內流進入肌細胞,使肌細胞內溶液濃度(或細胞內液滲透壓)增大,導致細胞吸水漲破
解析　(1)軸突末梢中突觸小體內的神經遞質ACh是通過胞吐方式進入突觸間隙的。(2)突觸間隙的ACh與突觸后膜上的AChR(ACh的受體)結合,將興奮傳遞到肌細胞,從而引起肌肉興奮(收縮),這個過程需要化學信號到電信號的轉換。(3)乙酰膽堿酯酶(AChE)可分解乙酰膽堿(ACh),有機磷殺蟲劑(OPI)能抑制AChE活性,所以OPI中毒者的突觸間隙會積累大量的乙酰膽堿(ACh),導致副交感神經末梢過度興奮,使瞳孔收縮。(4)①C5a與受體C5aR1結合后激活巨噬細胞,激活的巨噬細胞會攻擊運動神經元而致其損傷,若使用C5a的抗體,則該抗體可與受體C5aR1競爭性結合C5a,從而無法激活巨噬細胞,因而可延緩ALS的發生及病情加重。②C5b與其他補體在突觸后膜上形成膜攻擊復合物,引起Ca2+和Na+內流進入肌細胞,使肌細胞內溶液濃度增大,導致細胞吸水漲破。
5.B　解析　興奮在神經元之間的傳遞是單向的,興奮在環路中的傳遞順序是①→②→③→②,A項錯誤;M處的膜電位為外負內正時,膜外的Na+通過協助擴散方式進入膜內,此時膜外的Na+濃度高于膜內,B項正確;據題意,信息在環路中循環運行,使神經元活動的時間延長,可推出N處突觸前膜釋放興奮性神經遞質,C項錯誤;神經遞質與相應受體結合后,引發突觸后膜電位變化,一般情況下,神經遞質并不進入突觸后膜內發揮作用,D項錯誤。
6.答案　(1)Na+　胞吐　(2)①乙酰膽堿的受體(或AChR)　②抗膜蛋白M(或抗肌細胞膜蛋白I或抗蛋白A)　乙酰膽堿受體(AChR)無法在突觸后膜成簇組裝　③取生長狀況相同、題述類型肌無力小鼠若干,隨機均分為甲、乙兩組,給甲組小鼠注射適量抗膜蛋白M抗體的抗體(或抗肌細胞膜蛋白I抗體的抗體或抗蛋白A抗體的抗體),乙組注射等量的生理鹽水,一段時間后觀察兩組小鼠的癥狀,若與乙組相比,甲組小鼠的肌無力癥狀有所緩解,說明假設二正確
解析　(1)興奮傳至神經末梢,神經肌肉接頭突觸前膜興奮,導致Na+內流產生動作電位;乙酰膽堿(ACh)是一種神經遞質,其釋放方式是胞吐。(2)①基因能指導蛋白質的合成,若AChR基因突變,則機體無法合成乙酰膽堿的受體(AChR),導致肌無力。②根據題意,假設二情況下,患者不能形成成熟的神經肌肉接頭,導致肌無力,據題圖分析,若患者體內存在抗膜蛋白M或抗肌細胞膜蛋白I或抗蛋白A的抗體,則無法觸發肌細胞內信號轉導,使乙酰膽堿受體無法在突觸后膜成簇組裝,進而無法形成成熟的神經肌肉接頭。③該實驗的目的是驗證患者存在抗膜蛋白M(或抗肌細胞膜蛋白I或抗蛋白A)的抗體,使相關蛋白無法發揮作用,最終導致重癥肌無力,故可以給實驗動物注射抗膜蛋白M或抗肌細胞膜蛋白I或抗蛋白A抗體的抗體,觀察肌無力是否緩解。具體實驗思路見答案。
考點二
教材解讀
1.(1)表面　胞體及其樹突　溝回　腦干　(3)最高級　小腦和腦干　低級
2.(1)反射　(2)自主神經系統　交感　大腦皮層　副交感　(3)基本中樞　并不完全自主
3.(1)反射　(2)A—c　B—b　C—d　D—a　大腦的左半球　右
②新的行為、習慣和積累經驗　第一級記憶　第二級記憶　第三級記憶　神經元　大腦皮層　突觸　新突觸
教材基礎辨析
　(1)√　(2)×　(3)×　(4)√　(5)√　(6)√
教材素材拓展
　提示　(1)大多數人主導語言功能的區域是在大腦的左半球,而大腦皮層對軀體的調節支配具有交叉支配的特征,左半軀體的感覺都輸送到右半球,“裂腦人”左右大腦之間交流信息的通路被斷開了,來自左手的信息就到不了“會說話”的左腦
(2)大腦皮層的語言中樞分布在大腦皮層的不同區域,不同的區域既有分工,也有聯系,共同負責人類復雜的語言功能
能力提升
1.D　解析　大多數人主導語言功能的區域是在大腦的左半球,言語區的H區、S區、V區和W區分別涉及人類的聽、說、讀、寫,患者說話含糊不清,且聽不懂別人說話,推測屬于S區和H區損傷,A項正確;軀體各部分的運動機能在大腦皮層的第一運動區內都有它的代表區,且皮層代表區的位置與軀體各部分的關系表現為上下顛倒、左右交叉的特點,據題知,該患者的右側手臂和腿部無力麻木,推測其大腦左半球第一運動區的上部因缺血造成損傷,B項正確;高血壓是引發腦卒中的重要因素,減少鈉鹽攝入,避免細胞外液滲透壓升高,有利于控制高血壓,減少腦卒中發生,C項正確;排尿不僅受到脊髓的控制,也受到大腦皮層的調控,其中大腦皮層通過控制脊髓來控制排尿,而脊髓通過交感神經和副交感神經支配膀胱的擴大和縮小,D項錯誤。
2.C　解析　題圖中的a過程有大腦皮層的參與,是后天形成的,屬于條件反射,A項錯誤;攝食中樞興奮后刺激大腦皮層產生饑餓感,促進進食,引起副交感神經興奮促進胃腸道活動,B項錯誤;進食后,胃腸道活動增強使胃腸道壓力感受器興奮,刺激飽中樞,飽中樞會抑制大腦皮層產生饑餓感,C項正確;支配胃腸道的傳出神經屬于自主神經,但自主神經并不是完全自主,也會受到大腦皮層的調控,D項錯誤。
3.D　解析　大腦皮層H區病變的人,能看懂文字但不能聽懂話,A項錯誤;刺激大腦皮層中央前回的下部,會引起頭部器官的運動,B項錯誤;條件反射的消退需要大腦皮層的參與,C項錯誤;緊張、焦慮等可能抑制成人腦中的神經發生,D項正確。
4.A　解析　人在劇痛、恐懼、焦慮等情況下,腎上腺素分泌增多,人表現為警覺性提高、反應靈敏、呼吸加快、心跳加速等,A項錯誤,D項正確;邊聽課邊做筆記是一系列的反射活動,依賴神經元的活動及神經元之間的聯系,B項正確;突觸前膜釋放的神經遞質與突觸后膜上的特異性受體結合,引起突觸后膜產生興奮或抑制,突觸后膜上受體數量的減少常影響神經遞質發揮作用,C項正確。
微真題·重體悟
1.A　解析　興奮從神經元的胞體傳導至突觸前膜屬于興奮在神經元上的傳遞,會引起Na+內流,產生動作電位,A項錯誤;突觸前神經元興奮,可引起突觸小體中突觸小泡內神經遞質(乙酰膽堿)的釋放,B項正確;乙酰膽堿是一種常見的興奮性神經遞質,乙酰膽堿經突觸前膜釋放后進入突觸間隙,在突觸間隙中經擴散到達突觸后膜,C項正確;乙酰膽堿與突觸后膜上相應的受體結合后,引起突觸后膜外的Na+內流,突觸后膜的膜電位由外正內負變為外負內正,產生興奮,D項正確。
2.C　解析　動作電位的產生主要與鈉離子順濃度梯度內流有關,細胞內外鈉離子濃度差會影響動作電位峰值,A項正確;通常細胞外的鉀離子濃度低于細胞內,靜息電位的產生主要與鉀離子順濃度梯度外流有關,細胞外鉀離子濃度降低時,膜兩側鉀離子濃度差增大,鉀離子外流增多,靜息電位的絕對值增大,B項正確;細胞膜電位達到閾電位前,鈉離子通道就已經開放,C項錯誤;分析題圖可知,與環境丙相比,環境乙中細胞閾電位與靜息電位的差值更大,同一細胞在環境乙中受到刺激后更難發生興奮,D項正確。
3.C　解析　興奮在神經元之間傳遞的過程中,神經遞質與突觸后膜上相應的受體結合,使Na+通道打開,Na+內流,引起下一個神經元產生興奮,題圖所示Na+流動方向為外流,與實際不符,C項錯誤。
4.D　解析　輕微觸碰時,興奮從觸覺神經元傳向抑制性神經元,使抑制性神經元釋放神經遞質,故在抑制性神經元上可記錄到動作電位,A項正確。Cl-通道為通道蛋白,通道蛋白協助的運輸方式是協助擴散,B項正確。正常情況下,GABA作用于痛覺神經元引起Cl-內流,不產生痛覺,GABA作用效果是抑制性的;患帶狀皰疹后,GABA作用于痛覺神經元使Cl-外流,產生強烈痛覺,GABA作用效果是興奮性的,C項正確。由題圖可知,Cl-轉運蛋白的作用是將Cl-由胞內轉至胞外,患帶狀皰疹后,胞內Cl-濃度升高,說明Cl-轉運蛋白減少,D項錯誤。
5.答案　(1)正　(2)Na+　(3)①有　小鼠乙體內L蛋白具有更強活性,推測發生了相較于正常小鼠強度更大的L蛋白自我激活,使突觸后膜的AMPA受體敏感性更高,數量更多　②抑制　③丁
解析　(1)由題圖可知,突觸前膜釋放的谷氨酸可作用于突觸后膜上的NMDA受體和AMPA受體,分別促進突觸后膜Ca2+和Na+內流,Ca2+進入突觸后膜后可與鈣調蛋白形成Ca2+/鈣調蛋白復合體。Ca2+/鈣調蛋白復合體一方面可促進未激活的L蛋白變構為激活的L蛋白,激活的L蛋白可作用于未激活的L蛋白,促進其變構得到更多激活的L蛋白,其還可增強AMPA受體的敏感性和招募新的AMPA嵌入膜中,從而促進突觸后膜的Na+進一步內流;另一方面,Ca2+/鈣調蛋白復合體可促進NO合成酶合成NO,NO可進一步增強突觸前膜遞質的釋放,這兩方面均可引起LTP的發生,屬于正反饋調節。(2)阻斷NMDA受體作用,谷氨酸不能與NMDA受體結合,不能引起Ca2+內流,進而不能誘發LTP,但谷氨酸仍可以與AMPA受體結合,促進Na+內流,從而出現突觸后膜電現象。(3)①分析表格可知,小鼠乙α位突變為天冬氨酸,阻斷Ca2+/鈣調蛋白復合體與L蛋白的結合,但L蛋白活性更強,說明小鼠乙發生了L蛋白自我激活,進而增強了突觸后膜AMPA敏感性并增加了突觸后膜上AMPA數量。同時,Ca2+/鈣調蛋白復合體可促進NO合成酶產生,進而促進NO產生,增強遞質釋放,故小鼠乙在高頻刺激后有LTP現象。②小鼠甲α位不發生自身磷酸化,L蛋白活性極強,而正常小鼠α位發生自身磷酸化,L蛋白活性較弱,可以得出α位自身磷酸化對L蛋白的活性有抑制作用。③由實驗結果得出,甲、乙組小鼠發生β位的自身磷酸化,有LTP的發生,丁組小鼠無L蛋白,沒有LTP的發生,推測丁組小鼠沒有發生L蛋白β位自身磷酸化。(共94張PPT)
第25講
第七單元　穩態與調節
神經沖動的產生和傳導及神經系統的分級調節
課
標
內
容
1.闡明神經細胞膜內外在靜息狀態具有電位差，受到外界刺激后形成動作電位，并沿神經纖維傳導。2.闡明神經沖動在突觸處的傳遞通常通過化學傳遞方式完成。3.分析位于脊髓的低級神經中樞和腦中相應的高級神經中樞相互聯系、相互協調，共同調控器官和系統的活動，維持機體的穩態。4.闡述語言活動和條件反射是由大腦皮層控制的高級神經活動。
微考點 大突破
內容
索引
微真題 重體悟
考點一　神經沖動的產生和傳導
考點二　神經系統的分級調節及人腦的高級功能
考點一　神經沖動的產生和傳導
微考點/大突破
第一部分
1.興奮在神經纖維上的傳導
(1)傳導形式：________，也稱為神經沖動。
電信號
(2)傳導過程。
內負外正
內正外負
局部電流
動作電位
電位差
雙向傳導
相反
相同
提醒　①K+外流后，細胞膜內K+濃度仍大于膜外；Na+內流后，膜外Na+濃度仍大于膜內。
②動作電位的幅度取決于細胞內外的Na+濃度差，與刺激強度無關。
2.興奮在神經元之間的傳遞
(1)突觸的結構和類型。
突觸前膜
突觸間隙
突觸后膜
神經遞質
軸突—胞體
軸突—樹突
(2)興奮的傳遞過程。
①過程。
突觸小泡
突觸前膜
神經遞質
擴散
受體
遞質—受體復合物
電位
被降解
回收進細胞
持續發揮作用
②信號變化：電信號→化學信號→電信號。
(3)神經遞質與受體。
①
興奮性
抑制性
胞吐
擴散
興奮或抑制
降解
回收進細胞
②
提醒　①同一種神經遞質與不同的受體結合可能產生不同的生理效應。
②目前已知的神經遞質主要有乙酰膽堿、氨基酸類(如谷氨酸、甘氨酸)、5-羥色胺、多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素等。
糖蛋白
突觸后膜
(4)興奮傳遞的特點。
胞體或樹突
神經遞質只存在于突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜
化學信號
3.濫用興奮劑、吸食毒品的危害
突觸
合成和釋放
神經遞質與受體
酶
多巴胺受體
心臟
免疫
心理依賴
教材基礎辨析
(1)靜息狀態下，K+外流的同時，細胞也會吸收K+。(源自選擇性必修1 P28)( )
(2)主動運輸維持的細胞內外K+的濃度差，是神經細胞形成動作電位的基礎。(源自選擇性必修1 P28)( )
(3)神經纖維上興奮的傳導方向與膜內的電流方向相同。(選擇性必修1 P28“圖2-7”)( )
√
×
√
(4)興奮傳遞過程中，突觸后膜上的信號轉換是電信號→化學信號。
(選擇性必修1 P29“圖2-8”)( )
(5)反射活動發生時間的長短取決于傳出神經的長度。(源自選擇性必修1 P29)( )
(6)可卡因既是興奮劑，也是毒品。(選擇性必修1 P30“思考·討論”)
( )
(7)抑制乙酰膽堿酯酶活性，會使乙酰膽堿持續發揮作用。(選擇性必修1 P31“概念檢測”2)( )
×
×
√
√
教材素材拓展
1.(選擇性必修1 P29“圖2-8”)神經遞質是小分子物質，但仍主要通過胞吐方式釋放到突觸間隙，其意義在于
答：_______________________________________________________
___________________。
胞吐可以短時間內大量集中釋放神經遞質，從而快速引起突觸后膜的電位變化
2.在正常反射活動中，興奮在傳入或傳出神經上的傳導是________向的，原因是_________________________________________________
___________。
單
正常反射活動中，只能是感受器接受刺激，興奮沿著反射弧傳導
3.研究表明，當改變槍烏賊神經元軸突外Na+濃度時，靜息電位并不受影響，但動作電位的幅度會隨著Na+濃度的降低而降低。出現這種現象的原因是靜息電位與神經元內的______外流相關而與______無關。動作電位與神經元外的______內流相關，細胞外Na+濃度降低，細胞內外Na+________變小，Na+內流減少，動作電位的幅度下降。
K+
Na+
Na+
濃度差
1.膜電位變化曲線解讀
2.抑制性突觸后電位的產生機制
(1)電位變化示意圖。
(2)產生機制。
(3)結果。
使膜內外的電位差變得更大，突觸后膜更難以興奮。
能力一　興奮產生和傳導的機制分析(考查科學思維)
1.(2023·山東卷，T16)神經細胞的離子跨膜運輸除受膜內外離子濃度差影響外，還受膜內外電位差的影響。已知神經細胞膜外的Cl-濃度比膜內高。下列說法正確的是(　　)
A.靜息電位狀態下，膜內外電位差一定阻止K+的外流
B.突觸后膜的Cl-通道開放后，膜內外電位差一定增大
C.動作電位產生過程中，膜內外電位差始終促進Na+的內流
D.靜息電位→動作電位→靜息電位過程中，不會出現膜內外電位差為0的情況
靜息電位狀態時，膜兩側存在內負外正的電位差，K+帶正電荷，外流會受到膜內外電位差的阻力，A項正確；突觸后膜的Cl-通道開放后，Cl-內流使內負外正的電位差增大，但其他離子也會影響膜內外電位差，B項錯誤；動作電位產生過程中，膜內外電位逆轉為內正外負，Na+的內流變成逆電位差的轉運，電位差會阻止Na+的內流，C項錯誤；靜息電位→動作電位→靜息電位的過程中,膜兩側電位差由內負外正逆轉為內正外負又逆轉回內負外正，該過程中必然存在膜內外電位差為0的時刻，D項錯誤。
解析
(1)靜息電位時K+外流和動作電位產生時Na+內流都是從高濃度到低濃度運輸的，需要__________的協助，運輸方式為__________。
(2)在恢復靜息電位過程中，在Na+-K+泵作用下排Na+吸K+是逆濃度梯度運輸的，運輸方式為____________。
轉運蛋白
協助擴散
主動運輸
2.(2023·北京卷，T17)細胞膜的選擇透過性與細胞膜的靜息電位密切相關。科學家以哺乳動物骨骼肌細胞為材料，研究了靜息電位形成的機制。
(1)骨骼肌細胞膜的主要成分是_______________，膜的基本支架是_______________。
脂質和蛋白質
磷脂雙分子層
(2)假設初始狀態下，膜兩側正負電荷均相等，且膜內K+濃度高于膜外。在靜息電位形成過程中，當膜僅對K+具有通透性時，K+順濃度梯度向膜外流動，膜外正電荷和膜內負電荷數量逐步增加，對K+進一步外流起阻礙作用，最終K+跨膜流動達到平衡，形成穩定的跨膜靜電場，此時膜兩側的電位表現是___________。K+靜電場強度只能通過公式“K+靜電場強度(mV)=60×lg”計算得出。
外正內負
(3)骨骼肌細胞處于靜息狀態時，實驗測得膜的靜息電位為-90 mV，膜內、外K+濃度依次為155 mmol/L和4 mmol/L(lg=-1.59)，此時沒有K+跨膜凈流動。
①靜息狀態下，K+靜電場強度為________ mV，與靜息電位實測值接近，推測K+外流形成的靜電場可能是構成靜息電位的主要因素。
-95.4
②為證明①中的推測，研究者梯度增加細胞外K+濃度并測量靜息電位。如果所測靜息電位的值___________________________________
______，則可驗證此假設。
均與相應狀態下K+靜電場強度理論值接近
(1)骨骼肌細胞膜的主要成分為脂質和蛋白質，膜的基本支架是磷脂雙分子層。(2)K+外流形成靜息電位，細胞膜兩側的電位表現為外正內負。(3)①K+靜電場強度(mV)=60×lg=60×
lg=60×(-1.59)=-95.4 (mV)，即靜息狀態下，K+靜電場強度為
-95.4 mV。②根據公式可知，若梯度增加細胞外K+濃度，則
解析
lg梯度增大。故若題述假設正確，則所測靜息電位的值均與相應狀態下K+靜電場強度理論值接近。
解析
能力二　突觸的結構和功能分析(考查科學思維)
3.(2022·廣東卷，T15)研究多
巴胺的合成和釋放機制，可為
帕金森病(老年人多發性神經
系統疾病)的防治提供實驗依
據。最近研究發現在小鼠體
內多巴胺的釋放可受乙酰膽
堿調控，該調控方式通過神經元之間的突觸聯系來實現(如圖)。據圖分析，下列敘述錯誤的是(　　)
A.乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發生改變
B.多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息
C.從功能角度看，乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜
D.乙膜上的乙酰膽堿受體異常可能影響多巴胺的釋放
由題圖可知，乙可釋放多巴胺，多巴胺與丙膜上的多巴胺受體結合，會引起丙膜的電位發生變化，A項正確；多巴胺只能在乙與丙之間傳遞信息，不能在甲與乙之間傳遞信息，B項錯誤；由題圖可知，乙膜能釋放多巴胺，是突觸前膜，也具有乙酰膽堿受體,也是突觸后膜，C項正確；小鼠體內多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調控，故乙膜上的乙酰膽堿受體異常可能影響多巴胺的釋放，D項正確。
解析
(1)突觸小泡中的神經遞質________(填“屬于”或“不屬于”)內環境的成分，突觸間隙中的液體是________，其中的神經遞質屬于內環境的成分。
(2)突觸小體上的信號變化是__________________；在突觸中完成的信號變化為__________________________。
不屬于
組織液
電信號→化學信號
電信號→化學信號→電信號
(3)多巴胺分子通過________的方式由突觸前膜釋放，與突觸后膜上的______________結合完成興奮的傳遞，然后脫離該物質，通過突觸前膜上的____________________重新轉運回流以實現多巴胺分子的重復利用。
胞吐
(特異性)受體
多巴胺轉運蛋白
4.(2022·海南卷，T17)人體運動需要神經系統對肌群進行精確地調控來實現。肌萎縮側索硬化(ALS)是一種神經肌肉退行性疾病，患者神經肌肉接頭示意圖如圖。回答下列問題：
(1)軸突末梢中突觸小體內的ACh通過_______方式進入突觸間隙。
(2)突觸間隙的ACh與突觸后膜上的AChR結合，將興奮傳遞到肌細胞，從而引起肌肉___________，這個過程需要________信號到________信號的轉換。
(3)有機磷殺蟲劑(OPI)能抑制AChE活性。OPI中毒者的突觸間隙會積累大量的________________，導致副交感神經末梢過度興奮，使瞳孔________。
胞吐
興奮(收縮)
化學
電
乙酰膽堿(ACh)
收縮
(4)ALS的發生及病情加重與補體C5(一種蛋白質)的激活相關。如圖所示，患者體內的C5被激活后裂解為C5a和C5b，兩者發揮不同作用。
①C5a與受體C5aR1結合后激活巨噬細胞，后者攻擊運動神經元而致其損傷，因此C5a-C5aR1信號通路在ALS的發生及病情加重中發揮重要作用。理論上使用C5a的抗體可延緩ALS的發生及病情加重，理由是_________________________________________________________
_____________________________________。
C5a的抗體與受體C5aR1競爭性結合C5a，從而不能激活巨噬細胞，使運動神經元不會受到攻擊而損傷
②C5b與其他補體在突觸后膜上形成膜攻擊復合物，引起Ca2+和Na+內流進入肌細胞，導致肌細胞破裂，其原因是__________________
____________________________________________________________________。
Ca2+和Na+內流進入肌細胞，使肌細胞內溶液濃度(或細胞內液滲透壓)增大，導致細胞吸水漲破
(1)軸突末梢中突觸小體內的神經遞質ACh是通過胞吐方式進入突觸間隙的。(2)突觸間隙的ACh與突觸后膜上的AChR(ACh的受體)結合，將興奮傳遞到肌細胞，從而引起肌肉興奮(收縮)，這個過程需要化學信號到電信號的轉換。(3)乙酰膽堿酯酶(AChE)可分解乙酰膽堿(ACh)，有機磷殺蟲劑(OPI)能抑制AChE活性，所以OPI中毒者的突觸間隙會積累大量的乙酰膽堿(ACh)，導致副交感神經
解析
末梢過度興奮，使瞳孔收縮。(4)①C5a與受體C5aR1結合后激活巨噬細胞，激活的巨噬細胞會攻擊運動神經元而致其損傷，若使用C5a的抗體，則該抗體可與受體C5aR1競爭性結合C5a，從而無法激活巨噬細胞，因而可延緩ALS的發生及病情加重。②C5b與其他補體在突觸后膜上形成膜攻擊復合物，引起Ca2+和Na+內流進入肌細胞，使肌細胞內溶液濃度增大，導致細胞吸水漲破。
解析
圖解興奮傳遞過程中的異常情況
能力三　興奮的傳導和傳遞過程分析(考查科學探究)
5.短期記憶與腦內海馬區神經元的環狀聯系
有關，如圖表示相關結構。信息在環路中循
環運行，使神經元活動的時間延長。下列有
關此過程的敘述正確的是( )
A.興奮在環路中的傳遞順序是①→②→③→①
B.M處的膜電位為外負內正時，膜外的Na+濃度高于膜內
C.N處突觸前膜釋放抑制性神經遞質
D.神經遞質與相應受體結合后，進入突觸后膜內發揮作用
興奮在神經元之間的傳遞是單向的，興奮在環路中的傳遞順序是①→②→③→②，A項錯誤；M處的膜電位為外負內正時，膜外的Na+通過協助擴散方式進入膜內，此時膜外的Na+濃度高于膜內，B項正確；據題意，信息在環路中循環運行，使神經元活動的時間延長，可推出N處突觸前膜釋放興奮性神經遞質，C項錯誤；神經遞質與相應受體結合后，引發突觸后膜電位變化，一般情況下,神經遞質并不進入突觸后膜內發揮作用，D項錯誤。
解析
6.(2023·廣東卷，T19)神經肌肉接頭是神經控制骨骼肌收縮的關鍵結構，其形成機制見圖。神經末梢釋放的蛋白A與肌細胞膜蛋白I結合形成復合物，該復合物與膜蛋白M結合觸發肌細胞內信號轉導，使神經遞質乙酰膽堿(ACh)的受體(AChR)在突觸后膜成簇組裝，最終形成成熟的神經肌肉接頭。
回答下列問題：
(1)興奮傳至神經末梢，神經肌肉接頭突觸前膜________內流，隨后Ca2+內流使神經遞質ACh以________的方式釋放，ACh結合AChR使骨骼肌細胞興奮，產生收縮效應。
(2)重癥肌無力是一種神經肌肉接頭功能異常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗體結合方法檢測患者AChR抗體，大部分呈陽性，少部分呈陰性。為何AChR抗體陰性者仍表現出肌無力癥狀 為探究該問題，研究者作出假設并進行探究。
Na+
胞吐
①假設一：此類型患者AChR基因突變，不能產生________________
____________，使神經肌肉接頭功能喪失，導致肌無力。
為驗證該假設，以健康人為對照，檢測患者AChR基因，結果顯示基因未突變，在此基礎上作出假設二。
②假設二：此類型患者存在___________________________________
_______的抗體，造成________________________________________
_____，從而不能形成成熟的神經肌肉接頭，導致肌無力。
乙酰膽堿的受體(或AChR)
抗膜蛋白M(或抗肌細胞膜蛋白I或抗蛋白A)
乙酰膽堿受體(AChR)無法在突觸后膜成簇組裝
為驗證該假設，以健康人為對照，對此類型患者進行抗體檢測，抗體檢測結果符合預期。
③若想采用實驗動物驗證假設二提出的致病機制，你的研究思路是__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。
取生長狀況相同、題述類型肌無力小鼠若干，隨機均分為甲、乙兩組，給甲組小鼠注射適量抗膜蛋白M抗體的抗體(或抗肌細胞膜蛋白I抗體的抗體或抗蛋白A抗體的抗體)，乙組注射等量的生理鹽水，一段時間后觀察兩組小鼠的癥狀，若與乙組相比，甲組小鼠的肌無力癥狀有所緩解，說明假設二正確
(1)興奮傳至神經末梢，神經肌肉接頭突觸前膜興奮，導致Na+內流產生動作電位；乙酰膽堿(ACh)是一種神經遞質，其釋放方式是胞吐。(2)①基因能指導蛋白質的合成，若AChR基因突變，則機體無法合成乙酰膽堿的受體(AChR)，導致肌無力。②根據題意，假設二情況下，患者不能形成成熟的神經肌肉接頭，導致肌無力,據題圖分析，若患者體內存在抗膜蛋白M或抗肌細胞膜蛋白I或抗
解析
蛋白A的抗體，則無法觸發肌細胞內信號轉導，使乙酰膽堿受體無法在突觸后膜成簇組裝，進而無法形成成熟的神經肌肉接頭。③該實驗的目的是驗證患者存在抗膜蛋白M(或抗肌細胞膜蛋白I或抗蛋白A)的抗體，使相關蛋白無法發揮作用，最終導致重癥肌無力，故可以給實驗動物注射抗膜蛋白M或抗肌細胞膜蛋白I或抗蛋白A抗體的抗體，觀察肌無力是否緩解。具體實驗思路見答案。
解析
考點二　神經系統的分級調節及人腦
的高級功能
微考點/大突破
第一部分
1.神經系統對軀體運動的分級調節
(1)大腦皮層。
表面
胞體及其樹突
溝回
腦干
(2)大腦皮層與軀體運動的關系。
軀體各部分的運動機能在大腦皮層的第一運動區內都有它的代表區。
①除頭面部肌肉代表區外，皮層代表區的位置與軀體各部分的關系是倒置的。
②皮層代表區范圍的大小與軀體的大小無關，與軀體運動的精細程度有關。
③對軀體運動的調節支配具有交叉支配的特征(頭面部多為雙側性支配)，一側皮層代表區主要支配對側軀體的肌肉。
(3)軀體運動的分級調節。
提醒　激素的分泌過程存在分級調節，神經系統同樣存在分級調節。
最高級
小腦和
腦干
低級
2.神經系統對內臟活動的分級調節
(1)神經系統對內臟活動的調節與它對軀體運動的調節相似，也是通過________進行的。
(2)排尿反射的分級調節。
反射
自主神經系統
交感
大腦皮層
副交感
(3)調節內臟活動的中樞。
基本中樞
并不完全自主
提醒　中樞神經系統的不同部位，存在許多分別調控特定生理功能的神經中樞，也存在著控制同一生理活動的不同神經中樞，它們分工協作，調節著整個機體。
3.人腦的高級功能
(1)基本功能：感知外部世界及控制機體的________活動。
反射
(2)高級功能：語言、學習和記憶等。
①語言功能(連線)。
大多數人主導語言功能的區域是在________________，邏輯思維主要由左半球負責；大多數人的大腦________半球主要負責形象思維。
大腦的左半球
右
②學習與記憶功能。
新的行為、習慣和積累經驗
第一級
記憶
第二級
記憶
第三級
記憶
神經元
大腦皮層
突觸
新突觸
③情緒功能。
教材基礎辨析
(1)在大腦皮層中央前回的頂部有控制腳趾運動的代表區。(選擇性必修1 P34“思考·討論”)( )
(2)頭面部肌肉的代表區，在運動區呈倒置排列即口部在上眼部在下。(選擇性必修1 P34“思考·討論”)( )
(3)沒有高級中樞的調控，排尿反射不能進行。(源自選擇性必修1 P35)
( )
√
×
×
(4)若某人大腦皮層受損，則可能不能形成各種感覺，不能有效進行學習、記憶等。(源自選擇性必修1 P37)( )
(5)能夠看懂文字和聽懂別人談話，但不會說話，此人受損傷的部位是言語區的S區。(選擇性必修1 P37、38“思考·討論”)( )
(6)短時記憶與神經元之間即時的信息交流有關，長時記憶需不斷重復，與新突觸的建立有關。(源自選擇性必修1 P39)( )
√
√
√
教材素材拓展
左右大腦半球聯合中最主要的部分是胼胝體，包含大約兩億根神經纖維。對某些嚴重的癲癇病患者，為了避免癲癇從一側大腦擴展到另一側，醫生曾嘗試切斷胼胝體。這樣患者就成為了“裂腦人”。這些“裂腦人”看起來正常，但仔細研究會發現他們有一些奇特的現象。
(1)醫生讓病人左手拿一個東西，然后問他拿的是什么，他說不出來;如果讓他用右手去拿，他馬上就會說出來。該如何解釋這種現象呢
答：_______________________________________________________
_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________。
大多數人主導語言功能的區域是在大腦的左半球，而大腦皮層對軀體的調節支配具有交叉支配的特征，左半軀體的感覺都輸送到右半球，“裂腦人”左右大腦之間交流信息的通路被斷開了，來自左手的信息就到不了“會說話”的左腦
(2)大腦皮層的語言中樞有什么特點
答：_______________________________________________________
_________________________________________________。
大腦皮層的語言中樞分布在大腦皮層的不同區域，不同的區域既有分工，也有聯系，共同負責人類復雜的語言功能
能力一　神經系統的分級調節分析(考查科學思維)
1.一位高血壓患者清晨突發右側手臂和腿部無力麻木，說話含糊不
清，且聽不懂別人說話，并出現尿失禁等癥狀。經醫生診斷，該患
者發生了腦卒中，腦部血管阻塞，但腦干、脊髓和脊神經等未受損。下列相關敘述錯誤的是(　　)
A.該患者大腦左半球S區和H區因缺血造成損傷
B.該患者大腦左半球第一運動區的上部因缺血造成損傷
C.為減少腦卒中發生，高血壓人群應避免過多攝入鈉鹽
D.排尿反射受大腦皮層發出的交感神經和副交感神經共同調控
大多數人主導語言功能的區域是在大腦的左半球，言語區的H區、S區、V區和W區分別涉及人類的聽、說、讀、寫，患者說話含糊不清，且聽不懂別人說話，推測屬于S區和H區損傷，A項正確；軀體各部分的運動機能在大腦皮層的第一運動區內都有它的代表區，且皮層代表區的位置與軀體各部分的關系表現為上下顛倒、左右交叉的特點，據題知，該患者的右側手臂和腿部無力麻木，
解析
推測其大腦左半球第一運動區的上部因缺血造成損傷，B項正確;高血壓是引發腦卒中的重要因素，減少鈉鹽攝入，避免細胞外液滲透壓升高，有利于控制高血壓，減少腦卒中發生，C項正確；排尿不僅受到脊髓的控制，也受到大腦皮層的調控，其中大腦皮層通過控制脊髓來控制排尿，而脊髓通過交感神經和副交感神經支配膀胱的擴大和縮小，D項錯誤。
解析
2.(2025·惠州模擬)攝食和胃腸道活動受到神經系統的調控。下丘腦不同區域分別有攝食中樞和飽中樞，攝食中樞興奮促進進食，飽中樞興奮使食欲下降，部分調節過程如圖。下列說法正確的是(　　)
A.a和b過程是出生后無須訓練就具有的，屬于非條件反射
B.攝食中樞興奮后產生饑餓感，促進進食，引起交感神經興奮促進胃腸道活動
C.進食后胃腸道壓力感受器興奮，刺激飽中樞，抑制饑餓感的產生
D.支配胃腸道的傳出神經，其活動不受意識支配，因此不受大腦皮層調控
題圖中的a過程有大腦皮層的參與，是后天形成的，屬于條件反射,
A項錯誤；攝食中樞興奮后刺激大腦皮層產生饑餓感，促進進食，引起副交感神經興奮促進胃腸道活動，B項錯誤；進食后，胃腸道活動增強使胃腸道壓力感受器興奮，刺激飽中樞，飽中樞會抑制大腦皮層產生饑餓感，C項正確；支配胃腸道的傳出神經屬于自主神經，但自主神經并不是完全自主，也會受到大腦皮層的調控，D項錯誤。
解析
能力二　人腦的高級功能分析(考查生命觀念)
3.(2022·遼寧卷，T5)下列關于神經系統結構和功能的敘述，正確的是(　　)
A.大腦皮層H區病變的人，不能看懂文字
B.手的運動受大腦皮層中央前回下部的調控
C.條件反射的消退不需要大腦皮層的參與
D.緊張、焦慮等可能抑制成人腦中的神經發生
大腦皮層H區病變的人，能看懂文字但不能聽懂話，A項錯誤；刺激大腦皮層中央前回的下部，會引起頭部器官的運動，B項錯誤;條件反射的消退需要大腦皮層的參與，C項錯誤；緊張、焦慮等可能抑制成人腦中的神經發生，D項正確。
解析
4.(2022·湖南卷，T4)情緒活動受中樞神經系統釋放神經遞質調控，常伴隨內分泌活動的變化。此外，學習和記憶也與某些神經遞質的釋放有關。下列敘述錯誤的是(　　)
A.劇痛、恐懼時，人表現為警覺性下降，反應遲鈍
B.邊聽課邊做筆記依賴神經元的活動及神經元之間的聯系
C.突觸后膜上受體數量的減少常影響神經遞質發揮作用
D.情緒激動、焦慮時，腎上腺素水平升高，心率加速
人在劇痛、恐懼、焦慮等情況下，腎上腺素分泌增多，人表現為警覺性提高、反應靈敏、呼吸加快、心跳加速等，A項錯誤，D項正確；邊聽課邊做筆記是一系列的反射活動，依賴神經元的活動及神經元之間的聯系，B項正確；突觸前膜釋放的神經遞質與突觸后膜上的特異性受體結合，引起突觸后膜產生興奮或抑制，突觸后膜上受體數量的減少常影響神經遞質發揮作用，C項正確。
解析
微真題/重體悟
第二部分
1.(2021·全國乙卷，T4)在神經調節過程中，興奮會在神經纖維上傳導和神經元之間傳遞。下列有關敘述錯誤的是(　　)
A.興奮從神經元的胞體傳導至突觸前膜，會引起Na+外流
B.突觸前神經元興奮可引起突觸前膜釋放乙酰膽堿
C.乙酰膽堿是一種神經遞質，在突觸間隙中經擴散到達突觸后膜
D.乙酰膽堿與突觸后膜受體結合，引起突觸后膜電位變化
興奮從神經元的胞體傳導至突觸前膜屬于興奮在神經元上的傳遞,會引起Na+內流，產生動作電位，A項錯誤；突觸前神經元興奮，可引起突觸小體中突觸小泡內神經遞質(乙酰膽堿)的釋放，B項正確；乙酰膽堿是一種常見的興奮性神經遞質，乙酰膽堿經突觸前膜釋放后進入突觸間隙，在突觸間隙中經擴散到達突觸后膜，C項正確；乙酰膽堿與突觸后膜上相應的受體結合后，引起突觸后膜外的Na+內流，突觸后膜的膜電位由外正內負變為外負內正，產生興奮，D項正確。
解析
2.(2024·湖南卷，T12)細胞所處的內環境變化可影響其興奮性，膜電位達到閾電位(即引發動作電位的臨界值)后，才能產生興奮。如圖所示，甲、乙和丙表示不同環境下靜息電位或閾電位的變化情況。下列敘述錯誤的是(　　)
A.正常環境中細胞的動作電位峰值受膜內外鈉離子濃度差影響
B.環境甲中鉀離子濃度低于正常環境
C.細胞膜電位達到閾電位后，鈉離子通道才開放
D.同一細胞在環境乙中比丙中更難發生興奮
動作電位的產生主要與鈉離子順濃度梯度內流有關，細胞內外鈉離子濃度差會影響動作電位峰值，A項正確；通常細胞外的鉀離子濃度低于細胞內，靜息電位的產生主要與鉀離子順濃度梯度外流有關，細胞外鉀離子濃度降低時，膜兩側鉀離子濃度差增大，鉀離子外流增多，靜息電位的絕對值增大，B項正確；細胞膜電位達到閾電位前，鈉離子通道就已經開放，C項錯誤；分析題圖可知，與環境丙相比，環境乙中細胞閾電位與靜息電位的差值更大，同一細胞在環境乙中受到刺激后更難發生興奮，D項正確。
解析
3.(2023·遼寧卷，T3)如圖是興奮在神經元之間傳遞過程的示意圖，圖中①~④錯誤的是(　　)
A.①　　　B.②　　　C.③　　　D.④
興奮在神經元之間傳遞的過程中，神經遞質與突觸后膜上相應的受體結合，使Na+通道打開，Na+內流，引起下一個神經元產生興奮，題圖所示Na+流動方向為外流，與實際不符，C項錯誤。
解析
4.(2024·廣東卷，T16)輕微觸碰
時，興奮經觸覺神經元傳向脊髓
抑制性神經元，使其釋放神經遞
質GABA。正常情況下，GABA
作用于痛覺神經元引起Cl-通道開放，Cl-內流，不產生痛覺；患帶狀皰疹后，痛覺神經元上Cl-轉運蛋白(單向轉運Cl-)表達量改變，引起Cl-的轉運量改變，細胞內Cl-濃度升高，此時輕觸引起GABA作用于痛覺神經元后，Cl-經Cl-通道外流，產生強烈痛覺。針對該過程(如
圖)的分析，錯誤的是(　　)
A.觸覺神經元興奮時，在抑制性神經元上可記錄到動作電位
B.正常和患帶狀皰疹時，Cl-經Cl-通道的運輸方式均為協助擴散
C.GABA作用的效果可以是抑制性的，也可以是興奮性的
D.患帶狀皰疹后Cl-轉運蛋白增多，導致輕觸產生痛覺
輕微觸碰時，興奮從觸覺神經元傳向抑制性神經元，使抑制性神經元釋放神經遞質，故在抑制性神經元上可記錄到動作電位，A項正確。Cl-通道為通道蛋白，通道蛋白協助的運輸方式是協助擴
解析
散，B項正確。正常情況下，GABA作用于痛覺神經元引起Cl-內流，不產生痛覺，GABA作用效果是抑制性的；患帶狀皰疹后，GABA作用于痛覺神經元使Cl-外流，產生強烈痛覺，GABA作用效果是興奮性的，C項正確。由題圖可知，Cl-轉運蛋白的作用是將Cl-由胞內轉至胞外，患帶狀皰疹后，胞內Cl-濃度升高，說明Cl-轉運蛋白減少，D項錯誤。
解析
5.(2023·湖南卷，T18)長時程增強(LTP)是突觸前纖維受到高頻刺激后,突觸傳遞強度增強且能持續數小時至幾天的電現象，與人的長時記憶有關。如圖是海馬區某側支LTP產生機制示意圖，回答下列問題：
(1)依據以上機制示意圖，LTP的發生屬于____(填“正”或“負”)反饋調節。
(2)若阻斷NMDA受體作用，再高頻刺激突觸前膜，未誘發LTP，但出現了突觸后膜電現象。據圖推斷，該電現象與______內流有關。
正
Na+
(3)為了探討L蛋白的自身磷酸化位點(圖中α位和β位)對L蛋白自我激活的影響，研究人員構建了四種突變小鼠甲、乙、丙和丁，并開展了相關實驗，結果如表所示：
[注]　“+”多少表示活性強弱，“-”表示無活性。
據此分析：
①小鼠乙在高頻刺激后________(填“有”或“無”)LTP現象，原因是_____________________________________________________________________________________________________________________________。
②α位的自身磷酸化可能對L蛋白活性具有____________作用。
③在甲、乙和丁實驗組中，無L蛋白β位自身磷酸化的組是________。
有
小鼠乙體內L蛋白具有更強活性，推測發生了相較于正常小鼠強度更大的L蛋白自我激活，使突觸后膜的AMPA受體敏感性更高，數量更多
抑制
丁
(1)由題圖可知，突觸前膜釋放的谷氨酸可作用于突觸后膜上的NMDA受體和AMPA受體，分別促進突觸后膜Ca2+和Na+內流，Ca2+進入突觸后膜后可與鈣調蛋白形成Ca2+/鈣調蛋白復合體。Ca2+/鈣調蛋白復合體一方面可促進未激活的L蛋白變構為激活的L蛋白，激活的L蛋白可作用于未激活的L蛋白，促進其變構得到更多激活的L蛋白，其還可增強AMPA受體的敏感性和招募新的AMPA嵌入膜中，從而促進突觸后膜的Na+進一步內流；另一方面，Ca2+/鈣調蛋白復
解析
合體可促進NO合成酶合成NO，NO可進一步增強突觸前膜遞質的釋放，這兩方面均可引起LTP的發生，屬于正反饋調節。(2)阻斷NMDA受體作用，谷氨酸不能與NMDA受體結合，不能引起Ca2+內流，進而不能誘發LTP，但谷氨酸仍可以與AMPA受體結合，促進Na+內流，從而出現突觸后膜電現象。(3)①分析表格可知，小鼠乙α位突變為天冬氨酸，阻斷Ca2+/鈣調蛋白復合體與L蛋白的結合，但L蛋白活性更強，說明小鼠乙發生了L蛋白自我激活，進而
解析
增強了突觸后膜AMPA敏感性并增加了突觸后膜上AMPA數量。同時，Ca2+/鈣調蛋白復合體可促進NO合成酶產生，進而促進NO產生，增強遞質釋放，故小鼠乙在高頻刺激后有LTP現象。②小鼠甲α位不發生自身磷酸化，L蛋白活性極強，而正常小鼠α位發生自身磷酸化，L蛋白活性較弱，可以得出α位自身磷酸化對L蛋白的活性有抑制作用。③由實驗結果得出，甲、乙組小鼠發生β位的自身磷酸化，有LTP的發生，丁組小鼠無L蛋白，沒有LTP的發生,推測丁組小鼠沒有發生L蛋白β位自身磷酸化。
解析課時微練(二十五)　神經沖動的產生和傳導及神經系統的分級調節
　
一、選擇題:本題共8小題,在每小題給出的四個選項中,只有一項是符合題目要求的
1.(2020·山東卷,T7)聽毛細胞是內耳中的一種頂端具有纖毛的感覺神經細胞。聲音傳遞到內耳中引起聽毛細胞的纖毛發生偏轉,使位于纖毛膜上的K+通道打開,K+內流而產生興奮。興奮通過聽毛細胞底部傳遞到聽覺神經細胞,最終到達大腦皮層產生聽覺。下列說法錯誤的是(　　)
A.靜息狀態時纖毛膜外的K+濃度低于膜內
B.纖毛膜上的K+內流過程不消耗ATP
C.興奮在聽毛細胞上以電信號的形式傳導
D.聽覺的產生過程不屬于反射
2.(2021·湖北卷,T17)正常情況下,神經細胞內K+濃度約為150 mmol·L-1,細胞外液約為4 mmol·L-1。細胞膜內外K+濃度差與膜靜息電位絕對值呈正相關。當細胞膜電位絕對值降低到一定值(閾值)時,神經細胞興奮。離體培養條件下,改變神經細胞培養液的KCl濃度進行實驗。下列敘述正確的是(　　)
A.當K+濃度為4 mmol·L-1時,K+外流增加,細胞難以興奮
B.當K+濃度為150 mmol·L-1時,K+外流增加,細胞容易興奮
C.K+濃度增加到一定值(<150 mmol·L-1),K+外流增加,導致細胞興奮
D.K+濃度增加到一定值(<150 mmol·L-1),K+外流減少,導致細胞興奮
3.(2022·全國乙卷,T3)運動神經元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度會引起肌肉痙攣,嚴重時會危及生命。下列治療方法中合理的是(　　)
A.通過藥物加快神經遞質經突觸前膜釋放到突觸間隙中
B.通過藥物阻止神經遞質與突觸后膜上特異性受體結合
C.通過藥物抑制突觸間隙中可降解神經遞質的酶的活性
D.通過藥物增加突觸后膜上神經遞質特異性受體的數量
4.(2023·浙江6月選考,T20)神經元的軸突末梢可與另一個神經元的樹突或胞體構成突觸。通過微電極測定細胞的膜電位,PSP1和PSP2分別表示突觸a和突觸b的后膜電位,如圖所示。下列敘述正確的是(　　)
A.突觸a、b前膜釋放的遞質,分別使突觸a后膜通透性增大、突觸b后膜通透性降低
B.PSP1和PSP2由離子濃度改變形成,共同影響突觸后神經元動作電位的產生
C.PSP1由K+外流或Cl-內流形成,PSP2由Na+或Ca2+內流形成
D.突觸a、b前膜釋放的遞質增多,分別使PSP1幅值增大、PSP2幅值減小
5.(2024·浙江1月選考,T18)坐骨神經可以支配包括腓腸肌在內的多塊骨骼肌。取坐骨神經腓腸肌標本,將電位表的兩個電極置于坐骨神經表面Ⅱ、Ⅲ兩處,如圖甲。在坐骨神經Ⅰ處,給一個適當強度的電刺激,指針偏轉情況如圖乙,其中h1>h2,t1A.h1和h2反映Ⅱ處和Ⅲ處含有的神經纖維數量
B.Ⅱ處的神經纖維數量比Ⅲ處的多可導致h1>h2
C.神經纖維的傳導速度不同可導致t1D.兩個電極之間的距離越遠,t2的時間越長
6.(2025·長沙聯考)為探究從傳統中藥厚樸中提取出的厚樸酚對小鼠神經元興奮性修復的作用,科研人員用厚樸酚對認知障礙模型小鼠進行治療,結果如圖所示。下列說法錯誤的是(　　)
A.圖中空白對照組(正常小鼠)的靜息電位是指細胞膜內側比外側低65 mV左右
B.與正常小鼠相比,模型小鼠神經元細胞內外Na+濃度差較低
C.厚樸酚處理模型小鼠可加快神經元中Na+通道的開放速度
D.厚樸酚可通過降低靜息電位絕對值提高神經元的敏感性
7.(2025·九江模擬)海蝸牛尾部接受幾次電擊后,能學會利用長時間蜷縮的方式來保護自己;沒有經過電擊刺激的海蝸牛則沒有類似的防御行為。研究者提取前者腹部神經元的RNA注射到后者頸部,發現原本沒有受過電擊的海蝸牛也“學會”了防御,出現了“記憶的轉移”。為研究其機理,研究者進一步將前者腹部神經元的RNA,分別加入后者相關反射的感覺神經元和運動神經元的培養液中,結果檢測發現,感覺神經元的興奮性增強,運動神經元的興奮性未增強。而對照組中兩者的興奮性均未增強。下列敘述錯誤的是(　　)
A.本實驗對照組的培養液中不需要加入RNA
B.本實驗說明海蝸牛的記憶與特定的RNA以及感覺神經元的敏感性有關
C.本實驗不能說明RNA直接決定了動物記憶的形成
D.特定的RNA有可能被用來治療早期的阿爾茨海默病
8.某研究發現,環境溫度升高使AC神經元的陽離子通道(TrpA1)被激活,陽離子內流導致AC神經元興奮。該信號通過神經傳導,最終抑制PI神經元興奮,從而促進夜晚覺醒。具體過程如圖所示,下列相關分析錯誤的是(　　)
A.AC神經元可接受高溫刺激并以電信號→化學信號→電信號形式將興奮傳至DN1P神經元
B.抑制AC神經元中TrpA1基因的表達會使高溫促進夜晚覺醒的作用減弱
C.某藥物可促進突觸間隙中CNMa的分解,從而減弱高溫對夜晚睡眠質量的影響
D.DN1P神經元釋放的CNMa與CNMa受體結合使PI神經元興奮
二、非選擇題
9.(2023·浙江1月選考,T21)我們說話和唱歌時,需要有意識地控制呼吸運動的頻率和深度,這屬于隨意呼吸運動;睡眠時不需要有意識地控制呼吸運動,人體仍進行有節律性的呼吸運動,這屬于自主呼吸運動。人體呼吸運動是在各級呼吸中樞相互配合下進行的,呼吸中樞分布在大腦皮層、腦干和脊髓等部位。體液中的O2、CO2和H+濃度變化通過刺激化學感受器調節呼吸運動。回答下列問題:
(1)人體細胞能從血漿、_______和淋巴液等細胞外液獲取O2,這些細胞外液共同構成了人體的內環境。內環境的相對穩定和機體功能系統的活動,是通過內分泌系統、_______系統和免疫系統的調節實現的。
(2)自主呼吸運動是通過反射實現的,其反射弧包括感受器、__________________________和效應器。化學感受器能將O2、CO2和H+濃度等化學信號轉化為_______信號。神經元上處于靜息狀態的部位,受刺激后引發Na+_______而轉變為興奮狀態。
(3)人屏住呼吸一段時間后,動脈血中的CO2含量增大,pH變_______,CO2含量和pH的變化共同引起呼吸加深加快。還有實驗發現,當吸入氣體中CO2濃度過大時,會出現呼吸困難、昏迷等現象,原因是CO2濃度過大導致呼吸中樞_______。
(4)大腦皮層受損的“植物人”仍具有節律性的自主呼吸運動;哺乳動物腦干被破壞,或腦干和脊髓間的聯系被切斷,呼吸停止。上述事實說明,自主呼吸運動不需要位于_______的呼吸中樞參與,自主呼吸運動的節律性是位于_______的呼吸中樞產生的。
10.(科學探究)(2024·北京卷,T19)靈敏的嗅覺對多數哺乳動物的生存非常重要,能識別多種氣味分子的嗅覺神經元位于哺乳動物的鼻腔上皮。科學家以大鼠為材料,對氣味分子的識別機制進行了研究。
(1)嗅覺神經元的樹突末梢作為感受器,在氣味分子的刺激下產生_______,經嗅覺神經元軸突末端與下一個神經元形成的_______,將信息傳遞到嗅覺中樞,產生嗅覺。
(2)初步研究表明,氣味受體基因屬于一個大的基因家族。大鼠中該家族的各個基因含有一些共同序列(保守序列),也含有一些有差異的序列(非保守序列)。不同氣味受體能特異識別相應氣味分子的關鍵在于____________序列所編碼的蛋白區段。
(3)為了分離鑒定嗅覺神經元中的氣味受體基因,科學家依據上述保守序列設計了若干對引物(如圖1),利用PCR技術從大鼠鼻腔上皮組織mRNA的逆轉錄產物中分別擴增基因片段,再用限制酶HinfⅠ對擴增產物進行充分酶切。如圖2顯示用某對引物擴增得到的PCR產物(A)及其酶切片段(B)的電泳結果。結果表明酶切片段長度之和大于PCR產物長度,推斷PCR產物由___________________________________組成。
(4)在上述實驗基礎上,科學家們鑒定出多種氣味受體,并解析了嗅覺神經元細胞膜上信號轉導的部分過程(如圖3)。
如果鈉離子通道由氣味分子直接開啟,會使嗅覺敏感度大大降低。根據圖3所示機制,解釋少量的氣味分子即可被動物感知的原因。
課時微練(二十五)　神經沖動的產生和傳導及神經系統的分級調節
1.A　解析　根據題干信息“聲音傳遞到內耳中引起聽毛細胞的纖毛發生偏轉,使位于纖毛膜上的K+通道打開,K+內流而產生興奮”可知,靜息狀態時,纖毛膜外的K+濃度高于膜內,纖毛膜上的K+內流過程是順濃度梯度進行的,屬于協助擴散,不消耗ATP,A項錯誤,B項正確;興奮在聽毛細胞上以電信號的形式傳導,C項正確;由于反射活動需要經過完整的反射弧,而聽覺形成的過程中不涉及大腦皮層傳出興奮和效應器的反應,因而聽覺的產生過程不屬于反射,D項正確。
2.D　解析　由題意可知,神經細胞膜內外K+濃度差與膜靜息電位絕對值有關,K+濃度差越大,靜息電位絕對值越大。當K+濃度為4 mmol·L-1時,細胞維持原有靜息狀態,A項錯誤;當K+濃度為150 mmol·L-1時,細胞內外K+濃度相等,K+外流不會增加,B項錯誤;K+濃度增加到一定值(<150 mmol·L-1)時,膜內外K+濃度差減小,K+外流減少,細胞膜靜息電位絕對值降低,當細胞膜電位絕對值降低到一定值時,細胞興奮,C項錯誤、D項正確。
3.B　解析　A、C、D三項的治療方法均會促進運動神經元與骨骼肌之間的興奮傳遞,從而加重肌肉痙攣,故A、C、D三項錯誤;通過藥物阻止神經遞質與突觸后膜上特異性受體結合,可減少運動神經元與骨骼肌之間的興奮傳遞,從而治療肌肉痙攣,B項正確。
方法技巧　興奮在神經元之間的傳遞過程:興奮到達突觸前膜所在神經元的軸突末梢,引起突觸小泡向突觸前膜移動并釋放神經遞質到突觸間隙,神經遞質與突觸后膜上的相應受體結合,引起突觸后膜電位發生變化,之后神經遞質與受體分開被降解或回收進細胞。審讀題目可知,阻止興奮傳遞,可避免運動神經元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度,達到治療肌肉痙攣的目的。
4.B　解析　據題圖分析,突觸a前膜釋放的神經遞質會使后膜電位增大,為興奮性神經遞質,突觸b前膜釋放的神經遞質會使后膜電位下降,為抑制性神經遞質,PSP1是突觸a處的后膜Na+或Ca2+內流形成的,PSP2是突觸b處的后膜K+外流或Cl-內流形成的,兩者后膜的通透性都增大,PSP1和PSP2共同影響突觸后神經元動作電位的產生,A、C兩項錯誤,B項正確;PSP1和PSP2的幅值是由膜兩側的離子濃度決定的,不會隨神經遞質的增多而增大或減小,D項錯誤。
5.A　解析　h主要與多個神經纖維上的電位疊加情況有關,不同神經纖維上神經沖動傳導速率不同,傳導距離越遠,同一位點電位的疊加會減小,但持續的時間會變長,C項正確;h也與神經纖維數量有關,但由于影響h的因素較多,h并不能反映神經纖維的數量,A項錯誤;神經纖維數量越多,疊加的電位越大,B項正確;t2反映的是2個電極之間的距離,距離越遠,t2越長,D項正確。
6.C　解析　未受到刺激時,神經元表現為內負外正的靜息電位,靜息電位數值是將膜外側作為參照,定義為0 mV,所以空白對照組(正常小鼠)神經細胞內側比外側低65 mV左右,A項正確;受到刺激后,由于Na+內流進入神經細胞,導致神經細胞的膜電位變為外負內正的動作電位,題圖中模型小鼠的動作電位幅度低于正常小鼠,說明模型小鼠神經元細胞內外Na+濃度差較低,B項正確;厚樸酚處理模型小鼠后動作電位增大,說明厚樸酚處理使Na+內流增多,這可能是因為厚樸酚增加了神經元上Na+通道蛋白的數量或者增大了小鼠神經元細胞內外Na+濃度差,但根據題圖無法比較單位時間內流入神經元中的Na+數量,故無法得出厚樸酚處理模型小鼠可加快神經元中Na+通道的開放速度這一結論,C項錯誤;厚樸酚處理后,模型小鼠的靜息電位絕對值降低,而動作電位增加,這說明厚樸酚可通過降低靜息電位絕對值提高神經元的敏感性,D項正確。
7.A　解析　根據單一變量原則和對照原則,本實驗的對照組需要分別向感覺神經元和運動神經元的培養液中加入未經過電刺激的海蝸牛腹部神經元的RNA,A項錯誤;該實驗只能證明其防御行為與被電擊后腹部神經元產生的RNA以及感覺神經元的敏感性有關,不能說明RNA直接決定了動物記憶的形成;一般RNA的起效時間需要幾分鐘到幾小時,而記憶幾乎是瞬時產生的,它的影響機制更有可能是間接的,比如可能是非編碼RNA參與的基因調控,B、C兩項正確;可能利用特定的RNA喚醒和恢復阿爾茨海默病早期患者的記憶,D項正確。
8.D　解析　興奮可從一個神經元的軸突傳至下一個神經元的樹突或胞體,在突觸處進行的信號轉換是電信號→化學信號→電信號,A項正確。由題意可知,環境溫度升高使AC神經元的陽離子通道(TrpA1)被激活,陽離子內流導致AC神經元興奮;DN1P神經元釋放的CNMa為抑制性神經遞質,最終抑制PI神經元興奮,從而促進夜晚覺醒。因此抑制AC神經元中TrpA1基因的表達,會抑制AC神經元興奮,進而抑制DN1P神經元興奮,抑制CNMa產生,從而不能抑制PI神經元興奮,使高溫促進夜晚覺醒的作用減弱,B項正確。若某藥物可促進突觸間隙中CNMa的分解,則DN1P神經元釋放的CNMa不能與CNMa受體正常結合,不能抑制PI神經元興奮,夜晚不易覺醒,從而減弱高溫對夜晚睡眠質量的影響,C項正確。DN1P神經元釋放的CNMa與CNMa受體結合,會抑制PI神經元興奮,D項錯誤。
9.答案　(1)組織液　神經　(2)傳入神經、神經中樞、傳出神經　電　內流　(3)小　受抑制　(4)大腦皮層　腦干
解析　(1)內環境主要包括血漿、組織液和淋巴液等。內環境的相對穩定和機體功能系統的活動,是通過神經—體液—免疫調節網絡實現的。(2)反射弧包括感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經和效應器五個部分。化學感受器能接受O2、CO2、H+濃度等化學信號的刺激,并轉化為電信號。神經元上處于靜息狀態的部位受到刺激后,該部位的細胞膜對Na+的通透性提高,Na+內流而轉變為興奮狀態。(3)動脈血中CO2含量增大會導致pH降低。當吸入氣體中CO2濃度過大時,會出現呼吸困難、昏迷等現象,原因是CO2濃度過大導致呼吸中樞被抑制,無法發揮正常的調節作用。(4)根據題中的信息“大腦皮層受損……的自主呼吸運動”可推斷自主呼吸運動不需要位于大腦皮層的呼吸中樞參與;根據題中信息“腦干被破壞,或腦干和脊髓間的聯系被切斷,呼吸停止”可推斷自主呼吸運動的節律性是位于腦干的呼吸中樞產生的。
10.答案　(1)興奮　突觸　(2)差異(非保守)　(3)多種長度相同但堿基序列不同的非保守序列　(4)少量氣味分子與細胞膜上的氣味受體結合后激活G蛋白,再通過活化的G蛋白激活C酶,活化的C酶能使ATP轉化為cAMP,cAMP可開啟細胞膜上的鈉離子通道,引起Na+大量內流,產生動作電位,從而使氣味分子被動物感知。
解析　(1)感受器的作用是接受刺激產生興奮。興奮通過突觸完成在神經元間的傳遞。(2)不同氣味受體能特異性識別相應氣味分子的直接原因是氣味受體蛋白的部分區段有差別,根本原因在于不同氣味受體基因含有有差異的序列,即非保守序列。(3)擴增所用的引物設計源于基因的保守序列,而不同氣味受體基因的保守序列相同,故利用某對引物可對不同mRNA逆轉錄的多種產物(多種氣味受體基因)進行擴增(擴增得到的產物中含非保守序列),而根據題圖2可知,得到的多種擴增產物長度相同。因不同擴增產物中非保守序列的堿基序列不同,同一限制酶的識別位點所處位置不同,同一限制酶切割擴增產物后可得到多種長度不同的DNA片段,酶切片段長度之和大于PCR產物長度。(4)由題圖3可知,少量氣味分子與細胞膜上的氣味受體結合后激活G蛋白,活化的G蛋白能激活C酶,活化的C酶能催化ATP轉化為cAMP,cAMP可開啟細胞膜上的鈉離子通道,引起Na+大量內流,產生動作電位,從而使氣味分子被動物感知。(共38張PPT)
神經沖動的產生和傳導及
神經系統的分級調節
課時微練(二十五)
一、選擇題：本題共8小題，在每小題給出的四個選項中，只有一項是符合題目要求的
1.(2020·山東卷，T7)聽毛細胞是內耳中的一種頂端具有纖毛的感覺神經細胞。聲音傳遞到內耳中引起聽毛細胞的纖毛發生偏轉，使位于纖毛膜上的K+通道打開，K+內流而產生興奮。興奮通過聽毛細胞底部傳遞到聽覺神經細胞，最終到達大腦皮層產生聽覺。下列說法錯誤的是( )
A.靜息狀態時纖毛膜外的K+濃度低于膜內
B.纖毛膜上的K+內流過程不消耗ATP
C.興奮在聽毛細胞上以電信號的形式傳導
D.聽覺的產生過程不屬于反射
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根據題干信息“聲音傳遞到內耳中引起聽毛細胞的纖毛發生偏轉，使位于纖毛膜上的K+通道打開，K+內流而產生興奮”可知，靜息狀態時，纖毛膜外的K+濃度高于膜內，纖毛膜上的K+內流過程是順濃度梯度進行的，屬于協助擴散，不消耗ATP，A項錯誤，B項正確；興奮在聽毛細胞上以電信號的形式傳導，C項正確；由于反射活動需要經過完整的反射弧，而聽覺形成的過程中不涉及大腦皮層傳出興奮和效應器的反應，因而聽覺的產生過程不屬于反射，D項正確。
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2.(2021·湖北卷，T17)正常情況下，神經細胞內K+濃度約為150 mmol·L-1,細胞外液約為4 mmol·L-1。細胞膜內外K+濃度差與膜靜息電位絕對值呈正相關。當細胞膜電位絕對值降低到一定值(閾值)時，神經細胞興奮。離體培養條件下，改變神經細胞培養液的KCl濃度進行實驗。下列敘述正確的是( )
A.當K+濃度為4 mmol·L-1時，K+外流增加，細胞難以興奮
B.當K+濃度為150 mmol·L-1時，K+外流增加，細胞容易興奮
C.K+濃度增加到一定值(<150 mmol·L-1)，K+外流增加，導致細胞興奮
D.K+濃度增加到一定值(<150 mmol·L-1)，K+外流減少，導致細胞興奮
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由題意可知，神經細胞膜內外K+濃度差與膜靜息電位絕對值有關，K+濃度差越大,靜息電位絕對值越大。當K+濃度為4 mmol·L-1時，細胞維持原有靜息狀態，A項錯誤；當K+濃度為150 mmol·L-1時，細胞內外K+濃度相等，K+外流不會增加，B項錯誤；K+濃度增加到一定值(<150 mmol·L-1)時，膜內外K+濃度差減小，K+外流減少，細胞膜靜息電位絕對值降低,當細胞膜電位絕對值降低到一定值時，細胞興奮，C項錯誤、D項正確。
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3.(2022·全國乙卷，T3)運動神經元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度會引起肌肉痙攣，嚴重時會危及生命。下列治療方法中合理的是( )
A.通過藥物加快神經遞質經突觸前膜釋放到突觸間隙中
B.通過藥物阻止神經遞質與突觸后膜上特異性受體結合
C.通過藥物抑制突觸間隙中可降解神經遞質的酶的活性
D.通過藥物增加突觸后膜上神經遞質特異性受體的數量
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A、C、D三項的治療方法均會促進運動神經元與骨骼肌之間的興奮傳遞，從而加重肌肉痙攣，故A、C、D三項錯誤；通過藥物阻止神經遞質與突觸后膜上特異性受體結合，可減少運動神經元與骨骼肌之間的興奮傳遞，從而治療肌肉痙攣，B項正確。
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方法技巧　興奮在神經元之間的傳遞過程：興奮到達突觸前膜所在神經元的軸突末梢，引起突觸小泡向突觸前膜移動并釋放神經遞質到突觸間隙，神經遞質與突觸后膜上的相應受體結合，引起突觸后膜電位發生變化，之后神經遞質與受體分開被降解或回收進細胞。審讀題目可知，阻止興奮傳遞，可避免運動神經元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度，達到治療肌肉痙攣的目的。
4.(2023·浙江6月選考，T20)神經元的軸突末梢可與另一個神經元的樹突或胞體構成突觸。通過微電極測定細胞的膜電位，PSP1和PSP2分別表示突觸a和突觸b的后膜電位，如圖所示。下列敘述正確的是( )
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A.突觸a、b前膜釋放的遞質，分別使突觸a后膜通透性增大、突觸b后膜通透性降低
B.PSP1和PSP2由離子濃度改變形成，共同影響突觸后神經元動作電位的產生
C.PSP1由K+外流或Cl-內流形成，PSP2由Na+或Ca2+內流形成
D.突觸a、b前膜釋放的遞質增多，分別使PSP1幅值增大、PSP2幅值減小
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據題圖分析，突觸a前膜釋放的神經遞質會使后膜電位增大，為興奮性神經遞質，突觸b前膜釋放的神經遞質會使后膜電位下降，為抑制性神經遞質，PSP1是突觸a處的后膜Na+或Ca2+內流形成的，PSP2是突觸b處的后膜K+外流或Cl-內流形成的，兩者后膜的通透性都增大，PSP1和PSP2共同影響突觸后神經元動作電位的產生，A、C兩項錯誤，B項正確；PSP1和PSP2的幅值是由膜兩側的離子濃度決定的，不會隨神經遞質的增多而增大或減小，D項錯誤。
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5.(2024·浙江1月選考，T18)坐骨神經可以支配包括腓腸肌在內的多塊骨骼肌。取坐骨神經腓腸肌標本，將電位表的兩個電極置于坐骨神經表面Ⅱ、Ⅲ兩處，如圖甲。在坐骨神經Ⅰ處，給一個適當強度的電刺激，指針偏轉情況如圖乙，其中h1>h2，t11
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A.h1和h2反映Ⅱ處和Ⅲ處含有的神經纖維數量
B.Ⅱ處的神經纖維數量比Ⅲ處的多可導致h1>h2
C.神經纖維的傳導速度不同可導致t1D.兩個電極之間的距離越遠，t2的時間越長
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h主要與多個神經纖維上的電位疊加情況有關，不同神經纖維上神經沖動傳導速率不同，傳導距離越遠，同一位點電位的疊加會減小，但持續的時間會變長，C項正確；h也與神經纖維數量有關，但由于影響h的因素較多，h并不能反映神經纖維的數量，A項錯誤；神經纖維數量越多，疊加的電位越大，B項正確；t2反映的是2個電極之間的距離，距離越遠，t2越長，D項正確。
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6.(2025·長沙聯考)為探究從傳統中藥厚樸中提取出的厚樸酚對小鼠神經元興奮性修復的作用，科研人員用厚樸酚對認知障礙模型小鼠進行治療，結果如圖所示。下列說法錯誤的是( )
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A.圖中空白對照組(正常小鼠)的靜息電位是指細胞膜內側比外側低65 mV左右
B.與正常小鼠相比，模型小鼠神經元細胞內外Na+濃度差較低
C.厚樸酚處理模型小鼠可加快神經元中Na+通道的開放速度
D.厚樸酚可通過降低靜息電位絕對值提高神經元的敏感性
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未受到刺激時，神經元表現為內負外正的靜息電位，靜息電位數值是將膜外側作為參照，定義為0 mV，所以空白對照組(正常小鼠)神經細胞內側比外側低65 mV左右，A項正確；受到刺激后，由于Na+內流進入神經細胞，導致神經細胞的膜電位變為外負內正的動作電位，題圖中模型小鼠的動作電位幅度低于正常小鼠，說明模型小鼠神經元細胞內外Na+濃度差較低，B項正確；厚樸酚處理模型小鼠后動作電位增大，說明厚樸酚處理使Na+內流增多，這可能
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是因為厚樸酚增加了神經元上Na+通道蛋白的數量或者增大了小鼠神經元細胞內外Na+濃度差，但根據題圖無法比較單位時間內流入神經元中的Na+數量，故無法得出厚樸酚處理模型小鼠可加快神經元中Na+通道的開放速度這一結論，C項錯誤；厚樸酚處理后，模型小鼠的靜息電位絕對值降低，而動作電位增加，這說明厚樸酚可通過降低靜息電位絕對值提高神經元的敏感性，D項正確。
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7.(2025·九江模擬)海蝸牛尾部接受幾次電擊后，能學會利用長時間蜷縮的方式來保護自己；沒有經過電擊刺激的海蝸牛則沒有類似的防御行為。研究者提取前者腹部神經元的RNA注射到后者頸部，發現原本沒有受過電擊的海蝸牛也“學會”了防御，出現了“記憶的轉移”。為研究其機理，研究者進一步將前者腹部神經元的RNA，分別加入后者相關反射的感覺神經元和運動神經元的培養液中，結果檢測發現，感覺神經元的興奮性增強，運動神經元的興奮性未增強。而對照組中兩者的興奮性均未增強。下列敘述錯誤的是( )
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A.本實驗對照組的培養液中不需要加入RNA
B.本實驗說明海蝸牛的記憶與特定的RNA以及感覺神經元的敏感性有關
C.本實驗不能說明RNA直接決定了動物記憶的形成
D.特定的RNA有可能被用來治療早期的阿爾茨海默病
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根據單一變量原則和對照原則，本實驗的對照組需要分別向感覺神經元和運動神經元的培養液中加入未經過電刺激的海蝸牛腹部
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神經元的RNA，A項錯誤；該實驗只能證明其防御行為與被電擊后腹部神經元產生的RNA以及感覺神經元的敏感性有關，不能說明RNA直接決定了動物記憶的形成；一般RNA的起效時間需要幾分鐘到幾小時，而記憶幾乎是瞬時產生的，它的影響機制更有可能是間接的，比如可能是非編碼RNA參與的基因調控，B、C兩項正確；可能利用特定的RNA喚醒和恢復阿爾茨海默病早期患者的記憶，D項正確。
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8.某研究發現，環境溫度升高使AC神經元的陽離子通道(TrpA1)被激活，陽離子內流導致AC神經元興奮。該信號通過神經傳導，最終抑制PI神經元興奮，從而促進夜晚覺醒。具體過程如圖所示，下列相關分析錯誤的是( )
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A.AC神經元可接受高溫刺激并以電信號→化學信號→電信號形式將興奮傳至DN1P神經元
B.抑制AC神經元中TrpA1基因的表達會使高溫促進夜晚覺醒的作用減弱
C.某藥物可促進突觸間隙中CNMa的分解，從而減弱高溫對夜晚睡眠質量的影響
D.DN1P神經元釋放的CNMa與CNMa受體結合使PI神經元興奮
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興奮可從一個神經元的軸突傳至下一個神經元的樹突或胞體，在突觸處進行的信號轉換是電信號→化學信號→電信號，A項正確。由題意可知，環境溫度升高使AC神經元的陽離子通道(TrpA1)被激活，陽離子內流導致AC神經元興奮；DN1P神經元釋放的CNMa為抑制性神經遞質，最終抑制PI神經元興奮，從而促進夜晚覺醒。因此抑制AC神經元中TrpA1基因的表達，會抑制AC神經元興奮，進而抑制DN1P神經元興奮，抑制CNMa產生，從而不能抑制PI神
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經元興奮，使高溫促進夜晚覺醒的作用減弱，B項正確。若某藥物可促進突觸間隙中CNMa的分解，則DN1P神經元釋放的CNMa不能與CNMa受體正常結合，不能抑制PI神經元興奮，夜晚不易覺醒，從而減弱高溫對夜晚睡眠質量的影響，C項正確。DN1P神經元釋放的CNMa與CNMa受體結合，會抑制PI神經元興奮，D項錯誤。
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二、非選擇題
9.(2023·浙江1月選考，T21)我們說話和唱歌時，需要有意識地控制呼吸運動的頻率和深度，這屬于隨意呼吸運動；睡眠時不需要有意識地控制呼吸運動，人體仍進行有節律性的呼吸運動，這屬于自主呼吸運動。人體呼吸運動是在各級呼吸中樞相互配合下進行的，呼吸中樞分布在大腦皮層、腦干和脊髓等部位。體液中的O2、CO2和H+濃度變化通過刺激化學感受器調節呼吸運動。回答下列問題:
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(1)人體細胞能從血漿、_____________和淋巴液等細胞外液獲取O2，這些細胞外液共同構成了人體的內環境。內環境的相對穩定和機體功能系統的活動，是通過內分泌系統、_____________系統和免疫系統的調節實現的。
(2)自主呼吸運動是通過反射實現的，其反射弧包括感受器、______________________________和效應器。化學感受器能將O2、CO2和H+濃度等化學信號轉化為_________信號。神經元上處于靜息狀態的部位，受刺激后引發Na+__________而轉變為興奮狀態。
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組織液
神經
傳入神經、神經中樞、傳出神經
電
內流
(3)人屏住呼吸一段時間后，動脈血中的CO2含量增大，pH變_____，CO2含量和pH的變化共同引起呼吸加深加快。還有實驗發現，當吸入氣體中CO2濃度過大時，會出現呼吸困難、昏迷等現象，原因是CO2濃度過大導致呼吸中樞_____________。
(4)大腦皮層受損的“植物人”仍具有節律性的自主呼吸運動；哺乳動物腦干被破壞，或腦干和脊髓間的聯系被切斷，呼吸停止。上述事實說明，自主呼吸運動不需要位于_____________的呼吸中樞參與，自主呼吸運動的節律性是位于_____________的呼吸中樞產生的。
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受抑制
大腦皮層
腦干
(1)內環境主要包括血漿、組織液和淋巴液等。內環境的相對穩定和機體功能系統的活動，是通過神經—體液—免疫調節網絡實現的。(2)反射弧包括感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經和效應器五個部分。化學感受器能接受O2、CO2、H+濃度等化學信號的刺激，并轉化為電信號。神經元上處于靜息狀態的部位受到刺激后，該部位的細胞膜對Na+的通透性提高，Na+內流而轉變為興奮狀態。(3)動脈血中CO2含量增大會導致pH降低。當吸入氣體中
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CO2濃度過大時，會出現呼吸困難、昏迷等現象，原因是CO2濃度過大導致呼吸中樞被抑制，無法發揮正常的調節作用。(4)根據題中的信息“大腦皮層受損……的自主呼吸運動”可推斷自主呼吸運動不需要位于大腦皮層的呼吸中樞參與；根據題中信息“腦干被破壞，或腦干和脊髓間的聯系被切斷，呼吸停止”可推斷自主呼吸運動的節律性是位于腦干的呼吸中樞產生的。
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10.(科學探究)(2024·北京卷，T19)靈敏的嗅覺對多數哺乳動物的生存非常重要，能識別多種氣味分子的嗅覺神經元位于哺乳動物的鼻腔上皮。科學家以大鼠為材料，對氣味分子的識別機制進行了研究。
(1)嗅覺神經元的樹突末梢作為感受器，在氣味分子的刺激下產生_____________，經嗅覺神經元軸突末端與下一個神經元形成的_____________，將信息傳遞到嗅覺中樞，產生嗅覺。
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興奮
突觸
(2)初步研究表明，氣味受體基因屬于一個大的基因家族。大鼠中該家族的各個基因含有一些共同序列(保守序列)，也含有一些有差異的序列(非保守序列)。不同氣味受體能特異識別相應氣味分子的關鍵在于________________序列所編碼的蛋白區段。
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差異(非保守)
(3)為了分離鑒定嗅覺神經元中的氣味受體基因，科學家依據上述保守序列設計了若干對引物(如圖1)，利用PCR技術從大鼠鼻腔上皮組織mRNA的逆轉錄產物中分別擴增基因片段，再用限制酶HinfⅠ對擴增產物進行充分酶切。如圖2顯示用某對引物擴增得到的PCR產物(A)及其酶切片段(B)的電泳結果。結果表明酶切片段長度之和大于PCR產物長度，推斷PCR產物由____________________________________
_______組成。
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多種長度相同但堿基序列不同的非保守序列
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(4)在上述實驗基礎上，科學家們鑒定出多種氣味受體，并解析了嗅覺神經元細胞膜上信號轉導的部分過程(如圖3)。
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如果鈉離子通道由氣味分子直接開啟，會使嗅覺敏感度大大降低。根據圖3所示機制，解釋少量的氣味分子即可被動物感知的原因。
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少量氣味分子與細胞膜上的氣味受體結合后激活G蛋白，再通過活化的G蛋白激活C酶，活化的C酶能使ATP轉化為cAMP，cAMP可開啟細胞膜上的鈉離子通道，引起Na+大量內流，產生動作電位，從而使氣味分子被動物感知。
(1)感受器的作用是接受刺激產生興奮。興奮通過突觸完成在神經元間的傳遞。(2)不同氣味受體能特異性識別相應氣味分子的直接原因是氣味受體蛋白的部分區段有差別，根本原因在于不同氣味受體基因含有有差異的序列，即非保守序列。(3)擴增所用的引物設計源于基因的保守序列，而不同氣味受體基因的保守序列相同,故利用某對引物可對不同mRNA逆轉錄的多種產物(多種氣味受體基因)進行擴增(擴增得到的產物中含非保守序列)，而根據題圖2可
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知，得到的多種擴增產物長度相同。因不同擴增產物中非保守序列的堿基序列不同，同一限制酶的識別位點所處位置不同，同一限制酶切割擴增產物后可得到多種長度不同的DNA片段，酶切片段長度之和大于PCR產物長度。(4)由題圖3可知，少量氣味分子與細胞膜上的氣味受體結合后激活G蛋白，活化的G蛋白能激活C酶,活化的C酶能催化ATP轉化為cAMP，cAMP可開啟細胞膜上的鈉離子通道，引起Na+大量內流，產生動作電位，從而使氣味分子被動物感知。
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