資源簡介

中小學教育資源及組卷應用平臺
高考沖刺押題預測 神經調節
一．選擇題（共16小題）
1．（2024秋 廣東期末）當一個突觸前軸突末梢被反復刺激，突觸后的反應將會增大，這種現象稱為易化。如圖A所示，當神經元甲的興奮傳到軸突末梢時，丙釋放的5﹣羥色胺使甲軸突末梢的K+通道關閉，延長動作電位的時程，結果使甲被易化，乙電位增強。圖B示動作電位期間膜電位變化，下列敘述正確的是（　　）
A．圖A中神經元甲被易化后會釋放更少的神經遞質
B．易化通過影響圖B中ce段來延長甲動作電位時程
C．圖B中的ac段是由Na+通道打開，Na+外流所致
D．若將神經元放在高K+環境中，圖B中a點會下移
2．（2024秋 重慶期末）研究發現，熬夜能減弱小鼠大腦海馬區神經發生，降低記憶功能。下列生命活動過程中，不直接涉及記憶功能減弱的是（　　）
A．交感神經活動減少 B．突觸間信息傳遞減少
C．新突觸的建立減少 D．新生神經元數量減少
3．（2024秋 張家口期末）如圖表示正在傳遞興奮的突觸結構局部放大示意圖，下列敘述正確的是（　　）
A．①表示突觸前膜，細胞a釋放神經遞質的方式為主動運輸
B．蛋白X是b的細胞膜上與神經遞質結合的特異性受體
C．若圖中神經遞質為某種氨基酸，則在被①重吸收過程中不消耗能量
D．當神經遞質作用于b的細胞膜時，突觸后神經元就會產生興奮
4．（2024秋 平谷區期末）如圖是電子顯微鏡下拍攝的突觸示意圖。下列敘述錯誤的是（　　）
A．圖中a是突觸后膜、b是突觸前膜
B．突觸小泡釋放神經遞質需要c提供的能量
C．結構b可能是神經元胞體或樹突的膜
D．神經元之間興奮的傳遞只能是單方向的
5．（2024秋 平谷區期末）睡眠剝奪（SD）是指由于環境或自身原因，在一段時間內完全缺乏睡眠，或者睡眠時間短于最佳睡眠時間的情況。SD會影響記憶的編碼及鞏固，引起記憶功能受損。下列生命活動中，最不可能是SD引起記憶受損的原因是（　　）
A．交感神經活動減弱 B．突觸間信息傳遞減弱
C．新突觸的建立減少 D．新生神經元數量減少
6．（2024秋 西青區期末）抑郁癥是一種常見的情感性精神障礙疾病，患者腦神經元興奮性下降。近年來，醫學研究表明，抑郁癥與單胺類神經遞質（興奮性遞質）傳遞效能下降有關。單胺氧化酶是一種單胺類神經遞質的降解酶。單胺氧化酶抑制劑（MAOI）是一種目前常用的抗抑郁藥。如圖是正在傳遞興奮的突觸結構的局部放大示意圖，下列說法不正確的是（　　）
A．圖中①是突觸前膜，能將電信號轉變為化學信號
B．單胺類神經遞質與蛋白M結合后，將導致細胞Y膜電位由外正內負變為外負內正
C．抑郁癥可能是單胺類神經遞質過少引起的
D．MAOI的作用原理是破壞單胺類神經遞質，使突觸間隙的神經遞質濃度降低
7．（2024秋 渾南區期末）機體存在血漿K+濃度調節機制，K+濃度升高可直接刺激胰島素的分泌，從而促進細胞攝入K+，使血漿K+濃度恢復正常。腎臟排鉀功能障礙時，血漿K+濃度異常升高，導致自身胰島素分泌量最大時依然無法使血漿K+濃度恢復正常，此時胞內攝入K+的量小于胞外K+的增加量，引起高鉀血癥。已知胞內K+濃度總是高于胞外，下列說法正確的是（　　）
A．高鉀血癥患者神經細胞膜內靜息電位絕對值增大
B．高鉀血癥患者的神經細胞比健康人更容易產生興奮
C．胰島B細胞受損可導致細胞內K+濃度升高
D．用胰島素治療高鉀血癥，需同時注射含K+的溶液
8．（2024秋 渾南區期末）人們在品嘗酸梅時，會流口水，有些人在聽到酸梅或看到酸梅時，也會流口水。如圖表示酸梅引起唾液腺分泌唾液的三種途徑，下列相關敘述錯誤的是（　　）
A．若某正常人看到酸梅未流口水，可能其未形成相應的條件反射，此時看到酸梅是無關刺激
B．吃酸梅流口水的非條件反射活動中，延腦能對來源于舌的興奮進行分析
C．吃酸梅和看、聽到酸梅引起唾液腺分泌的反射中，感受器、效應器都是不同的
D．看到酸梅流口水的反射活動，體現了神經調節存在分級調節的特點
9．（2024秋 吉林期末）阿爾茨海默病是一種神經系統疾病，該病主要表現為患者逐漸喪失記憶和語言功能、計算和推理等思維能力受損、情緒不穩定。研究發現，該病是患者大腦內某些特定區域的神經元大量死亡造成的。下列相關說法正確的是（　　）
A．阿爾茨海默癥喪失的記憶、語言功能是人腦特有的高級功能
B．如果大腦皮層言語區的H區受損，患者會出現閱讀文字障礙
C．阿爾茨海默癥的形成可能與腦內某些神經遞質、蛋白質的合成受阻有關
D．患者長時記憶的喪失與神經元大量死亡有關，與突觸的功能無關
10．（2024秋 涼州區期末）下列有關神經調節的敘述，正確的是（　　）
A．手指接觸到針尖而產生痛覺屬于非條件反射
B．只有保持完整的反射弧結構才能完成反射活動
C．效應器是指傳出神經末梢
D．機體內各種反射弧的神經中樞都位于大腦皮層
11．（2024秋 開福區校級期末）研究表明，突觸前膜動作電位可通過提高突觸小體內的鈣離子濃度促進神經遞質的釋放。實驗小組利用槍烏賊的神經進行了如下實驗，實驗過程及其結果如下表所示。下列有關說法錯誤的是（　　）
組別 處理方式 結果
甲 對突觸前神經纖維施加適宜刺激 先檢測到突觸前膜動作電位，后檢測到突觸后膜動作電位
乙 先向突觸小體注射適量的BAPTA，再對突觸前神經纖維施加適宜刺激 檢測到突觸前膜動作電位，不能檢測到突觸后膜動作電位
丙 先向突觸小體注射適量的“籠鎖鈣”，再用強紫外線照射標本 ？
注：BAPTA能夠快速與鈣離子結合，從而阻斷鈣離子與相應分子的結合；“籠鎖鈣”暴露在強紫外線下會釋放鈣離子，紫外線不影響神經纖維的正常興奮。
A．本實驗中，甲組為對照組，乙組和丙組均為實驗組
B．本實驗利用了減法原理和加法原理
C．丙組的結果為突觸前膜和后膜都檢測到動作電位產生
D．新增丁組：不注射“籠鎖鈣”，用強紫外線照射標本，能更好地達成實驗目的
12．（2023秋 成都期末）大腦皮層是調節人體生命活動的最高級中樞。下列有關大腦皮層結構和功能的敘述，錯誤的是（　　）
A．大腦皮層是主要由神經元胞體及其樹突構成的薄層結構
B．刺激大腦皮層中央前回的下部可以引起頭部器官的運動
C．記憶是由大腦皮層多個腦區和神經通路參與的高級功能
D．大腦皮層的中樞不能調整自主神經系統對機體的調節活動
13．（2024 泰安一模）胰導管細胞是胰腺中的外分泌細胞，其分泌的同時也分泌H+，以維持細胞內pH的穩定，胃中分泌H+的細胞具有相似的機制。狗胰導管細胞的分泌受神經調節和體液調節，有關調節機制如圖。下列敘述正確的是（　　）
A．從胰腺流出的靜脈血pH值較高，從胃流出的靜脈血pH值較低
B．圖中腦作為反射弧的神經中樞，迷走神經中的傳入神經纖維屬于交感神經
C．剪斷迷走神經，腳步聲不能引起胰液分泌，鹽酸刺激小腸仍可促進胰液分泌
D．胃酸增加時，機體通過神經—體液調節使胰導管細胞中的分泌量減少
14．（2023秋 陽江期末）人“惡心—嘔吐”的機制大致是：當胃腸道遭受腸毒素入侵后，分布在腸道上皮的腸道內分泌細胞——腸嗜鉻細胞被激活并釋放大量5﹣羥色胺，腸嗜鉻細胞周圍的迷走神經感覺末梢通過響應5﹣羥色胺來接收病原入侵的重要情報，這一信息通過迷走神經傳到腦干孤束核Tacl+神經元，Tac1+神經元釋放激肽，一方面激活“厭惡中樞”，產生與“惡心”相關的厭惡性情緒；另一方面激活腦干的呼吸中樞，通過調節負責膈肌和腹肌同時收縮的神經元，引發嘔吐的運動行為。下列敘述錯誤的是（　　）
A．5﹣羥色胺作用于迷走神經感覺末梢，可引起神經沖動
B．食用變質食物后引發嘔吐的反射弧中，膈肌和腹肌屬于效應器
C．食用變質食物后，與“惡心”相關的厭惡性情緒產生于大腦皮層
D．通過抑制Tac1+神經元細胞膜上相關神經遞質受體的基因表達，或促進與合成激肽相關的基因的表達，都能夠抑制“惡心—嘔吐”
15．（2023秋 涵江區校級期末）多巴胺轉運體（DAT）是一種神經遞質轉運蛋白，能將突觸間隙中的興奮性神經遞質多巴胺回收至突觸前膜內。毒品可卡因會阻斷DAT的轉運功能，導致吸毒者產生毒癮。下列敘述錯誤的是（　　）
A．正常機體中需要多巴胺轉運體參與多巴胺的釋放才能引起突觸后神經元興奮
B．若多巴胺轉運體不能正常工作，可能會導致突觸后神經元持續興奮
C．可卡因的作用可能會引起突觸后膜多巴胺受體數量減少
D．抑郁癥患者可通過藥物抑制多巴胺轉運體的功能，以增強神經系統的興奮性
16．（2024 岳陽模擬）腸神經膠質細胞（EGC）是一種特殊的神經膠質細胞，可以對細胞外環境中的細胞因子、細菌和神經遞質等免疫調節信號作出反應，也有研究表明EGC具有吞噬并隨后將抗原呈遞給其它免疫細胞的能力。以下說法錯誤的是（　　）
A．EGC具有支持和營養腸神經元的功能
B．EGC細胞膜上存在多種信號分子的受體
C．神經系統與免疫系統之間存在相互調節關系
D．神經系統能夠取代免疫系統發揮免疫功能
二．解答題（共4小題）
17．（2024秋 平谷區期末）動物面臨可能的危險時，會做出逃避或驚粟等恐懼樣行為反應，這是本能防御行為。科研人員為解析恐懼情緒誘發逃跑行為的神經調節機制，進行了相關研究。
（1）如圖甲所示裝置，在裝置上面，依次呈現不同面積的黑色圓盤圖像，模擬空中撲食者快速逼近，小鼠會快速逃跑回巢穴，這種通過神經系統對外界刺激產生的反應叫 　 　。
（2）研究者推測小鼠快速回巢穴行為與腦的SC區有關。按圖甲裝置進行實驗，檢測SC腦區神經元細胞中c﹣Fos蛋白表達量，結果如圖乙所示。
①該實驗的對照組小鼠應在行為測試箱中，　 　。
②研究發現：SC腦區的神經元參與逃跑的防御行為，支持該結論的依據是 　 　。
（3）ChR2蛋白是神經元細胞膜上的陽離子通道蛋白，神經元細胞接受藍光照射后，ChR2蛋白空間結構改變，引起陽離子內流，此時，膜兩側的電位是 　 　。
（4）發現SC腦區的神經元是VAT腦區的突觸前神經元，外界環境刺激通過SC﹣VTA神經通路誘發小鼠本能逃跑防御行為。研究者推測：谷氨酸（SC神經元細胞分泌的神經遞質）介導了SC﹣VTA神經通路興奮的傳遞，從而誘發逃跑行為。進行實驗以驗證推測，選填實驗組所需的合理的實驗操作步驟。
實驗組操作步驟 　 　（選填下列字母排序）。若實驗驗證正確，則預期結果是 　 　。
a.將攜帶有ChR2基因的病毒轉入小鼠的SC區
b.將攜帶有ChR2基因的病毒轉入小鼠的VTA區
c.藍光激活VTA區
d.藍光激活SC區
e.在VTA區加入A藥物（與谷氨酸能競爭結合特異性受體）
f.檢測VTA區的膜電位變化
g.檢測小鼠逃跑回巢穴行為的時間
18．（2024秋 酒泉期末）癢覺是一種區別于痛覺、觸覺、嗅覺、溫覺等的感覺。當機體大量出汗招來蚊子叮咬后，機體有關細胞釋放組胺引起了被叮咬部位的反應，出現局部皮膚紅腫現象，同時癢覺信號通過一系列中間神經元傳遞到中樞神經系統，產生癢覺，并產生抓撓行為。“抓撓止癢”的神經機制（部分）如圖所示。回答下列問題：
（1）結合內環境的相關知識分析，叮咬部位出現紅腫的原因可能是皮膚毛細血管舒張和血管壁通透性 　 　，液體和 　 　（填“血紅蛋白”或“血漿蛋白”）滲出，導致組織間隙液體增多。
（2）被叮咬者感覺到叮咬部位發癢而主動去撓癢的過程中，興奮在反射弧上的傳導是 　 　（填“雙”或“單”）向的。
（3）皮膚癢覺感受器未興奮時，主要靠 　 　維持靜息電位。若給予皮膚癢覺感受器適宜有效的刺激，a、b兩個神經元上檢測到的膜電位變化是 　 　。
（4）疼痛可以抑制癢覺。據圖分析，痛覺神經元釋放的Glu（谷氨酸）是一種 　 　（填“興奮”或“抑制”）性神經遞質；“抓撓止癢”的原理是抓撓之后，痛覺感受器接受疼痛信號產生的沖動傳遞到 　 　（填字母）時，會抑制 　 　（填字母）興奮，進而抑制癢覺信號的傳遞。
19．（2024秋 東城區期末）科研人員利用小鼠對攝取水的行為開展研究。
（1）已有研究表明，攝水行為與大腦中多巴胺系統有關。小鼠在喝到水后，刺激會經 　 　傳導到大腦相關區域（VTA），引起VTA區的多巴胺（DA）能神經元釋放多巴胺，與下游神經元細胞膜上 　 　結合，激活下游信號通路。
（2）為驗證VTA區DA能神經元參與攝水行為。研究人員給小鼠腹腔注射水或高滲鹽水，記錄DA能神經元的激活程度（如圖），結果顯示 　 　，說明VTA區DA能神經元可以響應小鼠體內水平衡信息。光遺傳學技術是借助光敏蛋白實現神經元活動控制的技術。其中光敏蛋白ChR2可被藍光激活引起Na+內流；NpHR可被黃光激活引起Cl﹣內流。將光敏蛋白基因轉入某類特定神經元中，神經元靜息狀態下，細胞膜的膜電位為 　 　藍光刺激轉入ChR2的神經元時，會引起此神經元 　 　（填“興奮”或“抑制”），黃光刺激轉入NpHR的神經元時，會引起此神經元 　 　（填“興奮”或“抑制”）。科研人員利用該技術開展進一步探究。
（4）研究表明，下丘腦（LH）的氨基丁酸（GABA）能神經元會向VTA發送密集的神經投射。據此科研人員推測“攝水行為能夠激活GABA能神經元，進而引起DA能神經元興奮”，為證明這一推測，以小鼠為實驗材料，利用（3）中技術設計如下實驗，實驗結果證實假設成立。請選擇字母A～G填入下表，將實驗方案及結果補充完整。
分組 向GABA能神經元轉入的基因 實驗條件 檢測DA能神經元是否興奮
組1 不轉入基因 藍光照射+不灌胃 ①　 　
組2 不轉入基因 黃光照射+水灌胃 ②　 　
組3 ③　 　 ④　 　 興奮
組4 ⑤　 　 ⑥　 　 ⑦　 　
A.轉入ChR2基因
B.轉入NpHR基因
C.不轉入基因
D.藍光照射
E.黃光照射
F.不灌胃
G.水灌胃
H.興奮
I.不興奮
20．（2024秋 唐山期末）2024年10月30日，中國三名航天員乘神舟飛船進駐中國空間站。航天員在飛船升空時會出現心率加快、呼吸頻率提高等應激反應，駐留空間站期間要進行科學運動和休息，避免生物節律紊亂。回答下列問題：
（1）宇航員升空狀態下，自主神經系統中的 　 　神經活動占據優勢，使心率加快，呼吸頻率提高。
（2）生物節律紊亂會導致精神抑郁、睡眠障礙、心臟功能異常等多種病理變化，控制生物節律和心臟功能的神經中樞分別位于 　 　和 　 　。
（3）抑郁與突觸間隙中5﹣羥色胺 （5﹣HT）含量下降密切相關，其含量與糖皮質激素的調節和MAO的催化有關（如圖所示）。
①已知科學運動能抑制糖皮質激素分泌。據圖分析，科學運動減少抑郁發生的原因是 　 　。
②科研人員研發抗抑郁的藥物，除影響糖皮質激素外，請根據圖示說明藥物可能的作用機理有 　 　。（答出2點即可）
高考沖刺押題預測 神經調節
參考答案與試題解析
一．選擇題（共16小題）
1．（2024秋 廣東期末）當一個突觸前軸突末梢被反復刺激，突觸后的反應將會增大，這種現象稱為易化。如圖A所示，當神經元甲的興奮傳到軸突末梢時，丙釋放的5﹣羥色胺使甲軸突末梢的K+通道關閉，延長動作電位的時程，結果使甲被易化，乙電位增強。圖B示動作電位期間膜電位變化，下列敘述正確的是（　　）
A．圖A中神經元甲被易化后會釋放更少的神經遞質
B．易化通過影響圖B中ce段來延長甲動作電位時程
C．圖B中的ac段是由Na+通道打開，Na+外流所致
D．若將神經元放在高K+環境中，圖B中a點會下移
【考點】興奮在神經纖維上的傳導；細胞膜內外在各種狀態下的電位情況．
【專題】正推法；神經調節與體液調節；理解能力．
【答案】B
【分析】神經纖維靜息狀態時，主要表現 K+外流（導致膜外陽離子多），產生外正內負的膜電位，該電位叫靜息電位。興奮時，主要表現Na+內流（導致膜內陽離子多），產生一次內正外負的膜電位變化，該電位叫動作電位。
【解答】解：A、圖A中神經元甲被易化后，乙電位增強，說明神經元甲釋放了更多的神經遞質，A錯誤；
B、易化使甲軸突末梢的K+通道關閉，延長動作電位的時程，圖B中ce段是恢復靜息電位的過程，主要與K+外流有關，易化通過影響K+通道關閉來延長甲動作電位時程，也就是影響圖B中ce段，B正確；
C、圖B中的ac段是動作電位的產生過程，是由Na+通道打開，Na+內流所致，而不是外流，C錯誤；
D、圖B中a點表示靜息電位，靜息電位的形成與K+外流有關，若將神經元放在高K+環境中，細胞內外K+濃度差減小，K+外流減少，靜息電位絕對值減小，a點會上移，D錯誤。
故選：B。
【點評】本題考查興奮在神經元之間的傳遞以及動作電位和靜息電位的形成機制等知識，意在考查考生對神經調節相關知識的理解和對圖形信息的分析能力。
2．（2024秋 重慶期末）研究發現，熬夜能減弱小鼠大腦海馬區神經發生，降低記憶功能。下列生命活動過程中，不直接涉及記憶功能減弱的是（　　）
A．交感神經活動減少 B．突觸間信息傳遞減少
C．新突觸的建立減少 D．新生神經元數量減少
【考點】興奮在神經元之間的傳遞；人腦的其他功能．
【專題】正推法；神經調節與體液調節；解決問題能力．
【答案】A
【分析】交感神經屬于自主神經系統的一部分，其活動主要調控機體的應激和內臟器官功能。在應激狀態下，交感神經興奮可使心跳加快、血壓升高、支氣管擴張等，以應對外界刺激；在平靜狀態下，其活動相對較弱。記憶的形成、存儲和提取依賴于神經元之間復雜的信息交流，而突觸是神經元之間傳遞信息的關鍵結構。
【解答】解：A、交感神經活動主要參與調節機體的應激反應、內臟器官活動等，比如調節心跳、血壓、呼吸等。它與大腦海馬區的神經發生以及記憶功能之間并沒有直接的聯系。A錯誤；
B、記憶的形成和鞏固與突觸間信息傳遞密切相關。在學習和記憶過程中，神經元之間通過突觸傳遞信息，突觸的可塑性（包括突觸間信息傳遞的改變）是記憶形成的基礎。當突觸間信息傳遞減少時，會影響神經元之間的信息交流和整合，進而導致記憶功能減弱。B正確；
C、新突觸的建立在學習和記憶過程中起著重要作用。新的記憶形成往往伴隨著新突觸的產生和突觸連接的強化。當新突觸的建立減少時，意味著大腦在形成新記憶方面的能力下降，直接影響了記憶功能。C正確；
D、大腦海馬區的新生神經元數量對于學習和記憶非常重要。新生神經元可以參與神經回路的構建和信息處理，有助于記憶的形成和鞏固。當新生神經元數量減少時，會削弱海馬區的神經發生，進而導致記憶功能降低。D正確。
故選：A。
【點評】本題以熬夜對小鼠記憶功能的影響為切入點，巧妙地考查了學生對記憶相關神經機制的理解。通過解答本題，學生能夠深入理解記憶功能與神經活動之間的緊密聯系，同時也提醒學生在學習過程中要注重知識點之間的內在關聯，形成系統的知識體系。
3．（2024秋 張家口期末）如圖表示正在傳遞興奮的突觸結構局部放大示意圖，下列敘述正確的是（　　）
A．①表示突觸前膜，細胞a釋放神經遞質的方式為主動運輸
B．蛋白X是b的細胞膜上與神經遞質結合的特異性受體
C．若圖中神經遞質為某種氨基酸，則在被①重吸收過程中不消耗能量
D．當神經遞質作用于b的細胞膜時，突觸后神經元就會產生興奮
【考點】興奮在神經元之間的傳遞．
【專題】正推法；神經調節與體液調節；解決問題能力．
【答案】B
【分析】圖中①所示結構為突觸前膜，它是神經元軸突末梢的細胞膜。在興奮傳遞過程中，突觸小體內的突觸小泡會向突觸前膜移動并與之融合，通過胞吐的方式將神經遞質釋放到突觸間隙中。神經遞質根據其對突觸后神經元的作用效果，可分為興奮性神經遞質和抑制性神經遞質兩大類。當興奮性神經遞質作用于突觸后膜（細胞b的細胞膜）時，會引起突觸后膜對某些陽離子（如鈉離子）的通透性增加，導致鈉離子內流，使突觸后膜的膜電位發生去極化，當去極化達到一定閾值時，就會引發突觸后神經元產生興奮。而當抑制性神經遞質作用于突觸后膜時，會使突觸后膜對某些陰離子（如氯離子）的通透性增加，導致氯離子內流，使突觸后膜的靜息電位絕對值增大，即發生超極化，從而抑制突觸后神經元的興奮，使其不會產生興奮。
【解答】解：A、①表示突觸前膜，細胞a釋放神經遞質的方式是胞吐。神經遞質存在于突觸小泡中，突觸小泡與突觸前膜融合，將神經遞質釋放到突觸間隙，胞吐過程需要消耗能量，利用了細胞膜的流動性，而主動運輸是物質跨膜運輸的方式，用于小分子物質逆濃度梯度運輸，這里神經遞質釋放不屬于主動運輸。A錯誤；
B、蛋白X位于細胞b的細胞膜上，能與神經遞質特異性結合，是細胞b細胞膜上與神經遞質結合的特異性受體，神經遞質與受體結合后，會引起突觸后膜電位變化，從而將興奮傳遞到突觸后神經元。B正確；
C、若圖中神經遞質為某種氨基酸，被①突觸前膜重吸收的過程一般是逆濃度梯度運輸，屬于主動運輸，主動運輸需要載體蛋白協助并消耗能量。C錯誤；
D、神經遞質分為興奮性神經遞質和抑制性神經遞質，當興奮性神經遞質作用于b的細胞膜時，突觸后神經元可能會產生興奮；當抑制性神經遞質作用于b的細胞膜時，會使突觸后膜的靜息電位絕對值增大，突觸后神經元受到抑制，不會產生興奮。D錯誤。
故選：B。
【點評】本題以突觸結構的局部放大示意圖為載體，綜合考查了興奮在神經元之間傳遞的多個重要知識點，學生可以深入理解興奮在神經元之間傳遞的復雜性和精確性，同時也有助于培養學生分析圖形、提取信息以及運用所學知識解決實際問題的能力。
4．（2024秋 平谷區期末）如圖是電子顯微鏡下拍攝的突觸示意圖。下列敘述錯誤的是（　　）
A．圖中a是突觸后膜、b是突觸前膜
B．突觸小泡釋放神經遞質需要c提供的能量
C．結構b可能是神經元胞體或樹突的膜
D．神經元之間興奮的傳遞只能是單方向的
【考點】興奮在神經元之間的傳遞．
【專題】正推法；神經調節與體液調節；解決問題能力．
【答案】C
【分析】在突觸結構中，一般突觸前膜是神經元軸突末梢膨大形成的突觸小體的膜，突觸后膜是與突觸前膜相對應的下一個神經元的胞體膜或樹突膜。神經元之間興奮的傳遞之所以只能是單方向的，是因為神經遞質只能由突觸前膜釋放，然后作用于突觸后膜上的特異性受體，從而引起突觸后神經元的興奮或抑制。
【解答】解：A、在突觸結構中，突觸前膜通常是神經元軸突末梢膨大形成的突觸小體的膜，突觸后膜是與突觸前膜相對應的下一個神經元的胞體膜或樹突膜。從圖中可以看出，a是突觸后膜，b是突觸前膜，A正確；
B、神經遞質的釋放是通過胞吐的方式進行的，胞吐過程需要消耗能量，而能量主要由線粒體（圖中c）提供，B正確；
C、結構b是突觸前膜，突觸前膜是突觸小體的膜，突觸小體是神經元軸突末梢膨大形成的，而不是神經元胞體或樹突的膜。C錯誤；
D、由于神經遞質只能由突觸前膜釋放，然后作用于突觸后膜上的受體，所以神經元之間興奮的傳遞只能是單方向的。D正確。
故選：C。
【點評】本題主要考查了突觸的結構以及興奮在神經元之間傳遞的特點，需要對突觸的相關知識有清晰的理解和記憶，才能準確判斷各個選項的正誤。
5．（2024秋 平谷區期末）睡眠剝奪（SD）是指由于環境或自身原因，在一段時間內完全缺乏睡眠，或者睡眠時間短于最佳睡眠時間的情況。SD會影響記憶的編碼及鞏固，引起記憶功能受損。下列生命活動中，最不可能是SD引起記憶受損的原因是（　　）
A．交感神經活動減弱 B．突觸間信息傳遞減弱
C．新突觸的建立減少 D．新生神經元數量減少
【考點】興奮在神經元之間的傳遞．
【專題】正推法；神經調節與體液調節；解決問題能力．
【答案】A
【分析】交感神經是自主神經系統的一部分，主要負責調節人體在應激狀態下的生理反應，如心跳加快、血壓升高、瞳孔放大等。在神經系統中，記憶的形成和鞏固依賴于神經元之間的信息傳遞，而突觸是神經元之間傳遞信息的關鍵部位。睡眠對于突觸可塑性至關重要，睡眠剝奪會干擾突觸間的正常功能，包括神經遞質的釋放、受體的敏感性以及突觸后電位的整合等，從而導致突觸間信息傳遞減弱。
【解答】解：A、記憶的編碼和鞏固主要涉及神經系統中神經元之間的信息傳遞、突觸可塑性等機制，而交感神經活動的變化并不能直接導致記憶受損，A錯誤；
B、當突觸間信息傳遞減弱時，神經元之間的有效溝通受到阻礙，新的記憶信息難以被準確編碼和鞏固，進而導致記憶受損。這與睡眠剝奪影響記憶的現象相符合，B正確；
C、睡眠剝奪主要是在相對較短的時間內對記憶產生影響，而在這段時間內，新突觸的建立不會因為睡眠剝奪而立即顯著減少，且即使新突觸建立減少，也不是睡眠剝奪導致記憶受損的主要和直接原因，C錯誤；
D、短期的睡眠剝奪不太可能迅速導致新生神經元數量的明顯減少，并且即使新生神經元數量有所變化，也不是睡眠剝奪影響記憶的關鍵機制，D錯誤。
故選：A。
【點評】本題考查了對神經生物學中記憶形成機制以及睡眠對神經系統影響的理解，考查學生相關知識有清晰的概念和準確的把握。
6．（2024秋 西青區期末）抑郁癥是一種常見的情感性精神障礙疾病，患者腦神經元興奮性下降。近年來，醫學研究表明，抑郁癥與單胺類神經遞質（興奮性遞質）傳遞效能下降有關。單胺氧化酶是一種單胺類神經遞質的降解酶。單胺氧化酶抑制劑（MAOI）是一種目前常用的抗抑郁藥。如圖是正在傳遞興奮的突觸結構的局部放大示意圖，下列說法不正確的是（　　）
A．圖中①是突觸前膜，能將電信號轉變為化學信號
B．單胺類神經遞質與蛋白M結合后，將導致細胞Y膜電位由外正內負變為外負內正
C．抑郁癥可能是單胺類神經遞質過少引起的
D．MAOI的作用原理是破壞單胺類神經遞質，使突觸間隙的神經遞質濃度降低
【考點】興奮在神經元之間的傳遞．
【專題】模式圖；神經調節與體液調節．
【答案】D
【分析】題圖分析，細胞X是突觸前神經元，細胞Y是突觸后神經元，①表示突觸前膜，通過胞吐釋放神經遞質；蛋白M表示神經遞質的受體，能夠與神經遞質特異性結合，同時還是鈉離子通道；突觸間隙中的神經遞質降解酶可以將神經遞質降解，使得神經遞質滅活。
【解答】解：A、由圖可知，①是突觸前膜，接受興奮后，突觸前膜通過胞吐方式釋放神經遞質，進而使電信號轉變為化學信號，A正確；
B、蛋白M是突觸后膜上的受體，單胺類神經遞質與蛋白M結合后，興奮傳到突觸后膜，使細胞Y膜外電位由外正內負變為外負內正，從而產生動作電位，B正確；
C、抑郁癥可能是單胺類神經遞質過少，進而使神經遞質傳遞效能下降有關，C正確；
D、單胺氧化酶是一種單胺類神經遞質的降解酶，MAOI能抑制單胺氧化酶的活性，使突觸間隙的單胺類神經遞質濃度增加，D錯誤。
故選：D。
【點評】本題結合圖形，主要考查神經調節的相關知識，解答本題的關鍵是掌握突觸的結構，分析圖中數字和字母代表的結構的名稱，明確神經遞質的作用機理以及作用后會被降解。
7．（2024秋 渾南區期末）機體存在血漿K+濃度調節機制，K+濃度升高可直接刺激胰島素的分泌，從而促進細胞攝入K+，使血漿K+濃度恢復正常。腎臟排鉀功能障礙時，血漿K+濃度異常升高，導致自身胰島素分泌量最大時依然無法使血漿K+濃度恢復正常，此時胞內攝入K+的量小于胞外K+的增加量，引起高鉀血癥。已知胞內K+濃度總是高于胞外，下列說法正確的是（　　）
A．高鉀血癥患者神經細胞膜內靜息電位絕對值增大
B．高鉀血癥患者的神經細胞比健康人更容易產生興奮
C．胰島B細胞受損可導致細胞內K+濃度升高
D．用胰島素治療高鉀血癥，需同時注射含K+的溶液
【考點】興奮在神經纖維上的傳導．
【專題】正推法；神經調節與體液調節；理解能力．
【答案】B
【分析】靜息時，神經細胞膜對鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內負外正的靜息電位；受到刺激后，神經細胞膜的通透性發生改變，對鈉離子的通透性增大，鈉離子內流，形成內正外負的動作電位，興奮部位和非興奮部位形成電位差，產生局部電流，興奮傳導的方向與膜內電流方向一致。
【解答】解：A、已知胞內K+濃度總是高于胞外，高鉀血癥患者細胞外的鉀離子濃度大于正常個體，因此患者神經細胞靜息狀態下膜內外電位差減小，A錯誤；
B、高鉀血癥患者心肌細胞的靜息電位絕對值減小，容易產生興奮，因此高鉀血癥患者的肌肉細胞受到適宜刺激后更易興奮，B正確；
C、胰島B細胞受損導致胰島素分泌減少，由于胰島素能促進細胞攝入K+，因此胰島素分泌減少會導致細胞內K+濃度降低，C錯誤；
D、用胰島素治療高鉀血癥是促進細胞攝入，若同時注射含K+的溶液，會使胞外K+濃度更高，不利于血漿K+濃度恢復正常，D錯誤。
故選：B。
【點評】本題主要考查神經調節等相關知識點，意在考查學生對相關知識點的理解和熟練應用的能力。
8．（2024秋 渾南區期末）人們在品嘗酸梅時，會流口水，有些人在聽到酸梅或看到酸梅時，也會流口水。如圖表示酸梅引起唾液腺分泌唾液的三種途徑，下列相關敘述錯誤的是（　　）
A．若某正常人看到酸梅未流口水，可能其未形成相應的條件反射，此時看到酸梅是無關刺激
B．吃酸梅流口水的非條件反射活動中，延腦能對來源于舌的興奮進行分析
C．吃酸梅和看、聽到酸梅引起唾液腺分泌的反射中，感受器、效應器都是不同的
D．看到酸梅流口水的反射活動，體現了神經調節存在分級調節的特點
【考點】條件反射與非條件反射．
【專題】模式圖；神經調節與體液調節；理解能力．
【答案】C
【分析】非條件反射是指人生來就有的先天性反射，是一種比較低級的神經活動，由大腦皮層以下的神經中樞（如腦干、脊髓）參與即可完成。條件反射是人出生以后在生活過程中逐漸形成的后天性反射，是在非條件反射的基礎上，經過一定的過程，在大腦皮層參與下完成的，是一種高級的神經活動，是高級神經活動的基本方式。
【解答】解：A、若某正常人看到酸梅未流口水，可能其未形成相應的條件反射，此時的酸梅屬于無關刺激，A正確；
B、結合圖示可以看出，吃酸梅分泌唾液不需要后天學習，屬于非條件反射，吃酸梅流口水的非條件反射活動中，延腦能對來源于舌的興奮進行分析，B正確；
C、吃酸梅引起唾液分泌屬于非條件反射，看到酸梅引起唾液分泌屬于條件反射，吃酸梅和看、聽到酸梅引起唾液腺分泌的反射中，感受器是不同的，效應器是相同的，C錯誤；
D、看到酸梅流口水的反射活動，屬于條件反射，該過程中體現了神經調節存在分級調節的特點，D正確。
故選：C。
【點評】本題綜合考查了神經調節的知識內容，主要是反射弧的結構及反射的類型，學習時通過分析模式圖、歸納總結等方式對神經調節的結構基礎、調節過程進行理解是關鍵，還要能夠準確分析題中信息作答，難度適中。
9．（2024秋 吉林期末）阿爾茨海默病是一種神經系統疾病，該病主要表現為患者逐漸喪失記憶和語言功能、計算和推理等思維能力受損、情緒不穩定。研究發現，該病是患者大腦內某些特定區域的神經元大量死亡造成的。下列相關說法正確的是（　　）
A．阿爾茨海默癥喪失的記憶、語言功能是人腦特有的高級功能
B．如果大腦皮層言語區的H區受損，患者會出現閱讀文字障礙
C．阿爾茨海默癥的形成可能與腦內某些神經遞質、蛋白質的合成受阻有關
D．患者長時記憶的喪失與神經元大量死亡有關，與突觸的功能無關
【考點】語言功能及其分區．
【專題】正推法；神經調節與體液調節；理解能力．
【答案】C
【分析】人類的記憶過程分成四個階段，即感覺性記憶、第一級記憶、第二級記憶、第三級記憶。前兩個階段相當于短時記憶，后兩個階段相當于長時記憶。短時記憶可能與神經元之間即時的信息交流有關，與大腦皮層下一個形狀像海馬的腦區有關。
【解答】解：A、語言功能是人腦特有的高級功能，但記憶功能不是人腦特有的高級功能，A錯誤；
B、如果大腦皮層言語區的V區受損，患者會出現閱讀文字障礙，B錯誤；
C、阿爾茨海默病主要表現為逐漸喪失記憶，人類的記憶可能與腦內某些神經遞質的作用、蛋白質的合成有關，C正確；
D、長時記憶可能與突觸形態及功能的改變以及新突觸的建立有關，因此患者長時記憶的喪失與神經元大量死亡有關，與突觸的功能有關，D錯誤。
故選：C。
【點評】本題考查學生從題中獲取相關信息，并結合所學神經調節的知識作出正確判斷，屬于識記和理解層次的內容，難度適中。
10．（2024秋 涼州區期末）下列有關神經調節的敘述，正確的是（　　）
A．手指接觸到針尖而產生痛覺屬于非條件反射
B．只有保持完整的反射弧結構才能完成反射活動
C．效應器是指傳出神經末梢
D．機體內各種反射弧的神經中樞都位于大腦皮層
【考點】反射弧各部分組成及功能；條件反射與非條件反射；反射的過程．
【專題】正推法；神經調節與體液調節．
【答案】B
【分析】反射的結構基礎是反射弧，反射弧由感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經和效應器五部分組成。完成反射需要完整的反射弧。
【解答】解：A、完成反射需要完整的反射弧，感覺的形成不屬于反射，手指接觸到針尖而產生痛覺不屬于反射，A錯誤；
B、神經調節的基本方式是反射，反射需要經過完整的反射弧，因此只有保持完整的反射弧結構才能完成反射活動，B正確；
C、效應器是指傳出神經末梢及其支配的肌肉或腺體，C錯誤；
D、機體內各種反射弧的神經中樞不都位于大腦皮層，低級神經中樞位于脊髓，D錯誤。
故選：B。
【點評】本題考查反射弧的結構和功能的相關知識，意在考查學生反射弧的結構和功能的認識程度，能根據各選項作出正確的判斷。
11．（2024秋 開福區校級期末）研究表明，突觸前膜動作電位可通過提高突觸小體內的鈣離子濃度促進神經遞質的釋放。實驗小組利用槍烏賊的神經進行了如下實驗，實驗過程及其結果如下表所示。下列有關說法錯誤的是（　　）
組別 處理方式 結果
甲 對突觸前神經纖維施加適宜刺激 先檢測到突觸前膜動作電位，后檢測到突觸后膜動作電位
乙 先向突觸小體注射適量的BAPTA，再對突觸前神經纖維施加適宜刺激 檢測到突觸前膜動作電位，不能檢測到突觸后膜動作電位
丙 先向突觸小體注射適量的“籠鎖鈣”，再用強紫外線照射標本 ？
注：BAPTA能夠快速與鈣離子結合，從而阻斷鈣離子與相應分子的結合；“籠鎖鈣”暴露在強紫外線下會釋放鈣離子，紫外線不影響神經纖維的正常興奮。
A．本實驗中，甲組為對照組，乙組和丙組均為實驗組
B．本實驗利用了減法原理和加法原理
C．丙組的結果為突觸前膜和后膜都檢測到動作電位產生
D．新增丁組：不注射“籠鎖鈣”，用強紫外線照射標本，能更好地達成實驗目的
【考點】興奮在神經元之間的傳遞．
【專題】正推法；神經調節與體液調節．
【答案】C
【分析】興奮在神經纖維上的傳導：①傳導方式：局部電流或電信號或神經沖動。②傳導特點：雙向傳導。神經纖維靜息狀態時，主要表現 K+外流（導致膜外陽離子多），產生外正內負的膜電位，該電位叫靜息電位。興奮時，主要表現Na+內流（導致膜內陽離子多），產生一次內正外負的膜電位變化，該電位叫動作電位。
興奮在神經元之間的傳遞：（1）神經元之間的興奮傳遞就是通過突觸實現的。突觸：包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜。（2）興奮的傳遞方向：由于神經遞質只存在于突觸小體的突觸小泡內，所以興奮在神經元之間（即在突觸處）的傳遞是單向的，只能是：突觸前膜→突觸間隙→突觸后膜（上個神經元的軸突→下個神經元的細胞體或樹突）。（3）傳遞形式：電信號→化學信號→電信號。
【解答】解：A、由表可知，甲組是在正常情況下，神經纖維受到刺激時電位變化，為對照組，乙、丙兩組均為改變條件進行實驗的實驗組，A正確；
B、乙組通過BAPTA與鈣離子快速結合，降低突觸小體內的鈣離子濃度，屬于減法原理；丙組強紫外線照射下釋放鈣離子，升高了突觸小體內的鈣離子濃度，屬于加法原理，B正確；
C、丙組中未對突觸前神經纖維施加適宜刺激，所以突觸前膜沒有動作電位產生，C錯誤；
D、新增丁組作為丙組的對照，不注射“籠鎖鈣”，用強紫外線照射標本，可更好達成實驗目的，D正確。
故選：C。
【點評】本題考查神經調節的相關知識，意在考查學生的識記能力和判斷能力、運用所學知識綜合分析問題的能力。
12．（2023秋 成都期末）大腦皮層是調節人體生命活動的最高級中樞。下列有關大腦皮層結構和功能的敘述，錯誤的是（　　）
A．大腦皮層是主要由神經元胞體及其樹突構成的薄層結構
B．刺激大腦皮層中央前回的下部可以引起頭部器官的運動
C．記憶是由大腦皮層多個腦區和神經通路參與的高級功能
D．大腦皮層的中樞不能調整自主神經系統對機體的調節活動
【考點】人腦的其他功能；神經系統的分級調節．
【專題】正推法；神經調節與體液調節．
【答案】D
【分析】腦表面分布的各種生命活動功能區，即神經中樞，大腦皮層是調節人體生理活動的最高級中樞，比較重要的中樞有位于中央前回的軀體運動中樞（管理身體對側骨骼肌的隨意運動）、軀體感覺中樞（與身體對側皮膚、肌肉等處接受刺激而使人產生感覺有關）、語言中樞（與說話、書寫、閱讀和理解語言有關，是人類特有的神經中樞）、視覺中樞（與產生視覺有關）、聽覺中樞（與產生聽覺有關）。
【解答】解：A、大腦皮層是最高級中樞，其主要由神經元胞體及其樹突構成的薄層結構，A正確；
B、刺激中央前回的下部，則會引起頭部器官的運動；刺激中央前回的其他部位，則會引起其他相應器官的運動，B正確；
C、記憶是由大腦皮層多個腦區和神經通路參與的高級功能，短時記憶可能與神經元之間的即時信息交流有關，長期記憶與新突觸的建立有關，C正確；
D、自主神經系統受大腦皮層等高級中樞的控制，故自主神經系統不是完全自主的，D錯誤。
故選：D。
【點評】本題考查腦的高級功能，意在考查學生識記所學知識要點，把握知識間的內在聯系，形成知識網絡的能力，同時獲取題干信息準確答題。
13．（2024 泰安一模）胰導管細胞是胰腺中的外分泌細胞，其分泌的同時也分泌H+，以維持細胞內pH的穩定，胃中分泌H+的細胞具有相似的機制。狗胰導管細胞的分泌受神經調節和體液調節，有關調節機制如圖。下列敘述正確的是（　　）
A．從胰腺流出的靜脈血pH值較高，從胃流出的靜脈血pH值較低
B．圖中腦作為反射弧的神經中樞，迷走神經中的傳入神經纖維屬于交感神經
C．剪斷迷走神經，腳步聲不能引起胰液分泌，鹽酸刺激小腸仍可促進胰液分泌
D．胃酸增加時，機體通過神經—體液調節使胰導管細胞中的分泌量減少
【考點】神經系統的結構；體液調節與神經調節的比較．
【專題】正推法；神經調節與體液調節．
【答案】C
【分析】1、支配內臟、血管和腺體的傳出神經，它們的活動不受意識支配，稱為自主神經系統。自主神經系統由交感神經和副交感神經兩部分組成，它們的作用通常是相反的。
2、圖中狗胰導管細胞的分泌調節方式為神經—體液調節。①神經調節：食物、飼養員的腳步聲→迷走神經中傳入神經→神經中樞→迷走神經中傳出神經→胰導管細胞→分泌胰液；鹽酸刺激小腸中的神經，通過神經調節作用于胰導管細胞分泌胰液；②體液調節：鹽酸→小腸黏膜細胞→分泌促胰液素，經血液運輸作用于胰腺使胰腺分泌胰液。
【解答】解：A、胰腺向組織液分泌H ，使內環境H 濃度上升，所以從胰腺流出的靜脈血pH值較低；胃上皮細胞向胃腔分泌H ，導致內環境中H 減少，從胃流出的靜脈血pH值較高，A錯誤；
B、圖中腦作為反射弧的神經中樞，交感神經是傳出神經中的一部分，迷走神經中的傳出神經纖維屬于交感神經，B錯誤；
C、飼養員的腳步聲導致狗胰液分泌屬于神經調節，剪斷迷走神經，反射弧不完整，不能引起胰液分泌；鹽酸刺激小腸可以使小腸產生促胰液素，促胰液素隨血液運輸至胰腺可以使胰腺分泌胰液，該過程為體液調節，C正確；
D、胃中分泌 H 的細胞分泌H 的同時也分泌，胃酸增加時，機體可以通過神經―體液調節使胰導管細胞中的分泌量增加，D錯誤。
故選：C。
【點評】本題以胰液分泌為載體，考查了神經—體液調節的有關知識，意在考查考生識圖能力和理解所學知識的要點，把握知識間的內在聯系的能力；能運用所學知識與觀點，通過比較、分析與綜合等方法對某些生物學問題進行解釋、推理，做出合理的判斷或得出正確的結論。
14．（2023秋 陽江期末）人“惡心—嘔吐”的機制大致是：當胃腸道遭受腸毒素入侵后，分布在腸道上皮的腸道內分泌細胞——腸嗜鉻細胞被激活并釋放大量5﹣羥色胺，腸嗜鉻細胞周圍的迷走神經感覺末梢通過響應5﹣羥色胺來接收病原入侵的重要情報，這一信息通過迷走神經傳到腦干孤束核Tacl+神經元，Tac1+神經元釋放激肽，一方面激活“厭惡中樞”，產生與“惡心”相關的厭惡性情緒；另一方面激活腦干的呼吸中樞，通過調節負責膈肌和腹肌同時收縮的神經元，引發嘔吐的運動行為。下列敘述錯誤的是（　　）
A．5﹣羥色胺作用于迷走神經感覺末梢，可引起神經沖動
B．食用變質食物后引發嘔吐的反射弧中，膈肌和腹肌屬于效應器
C．食用變質食物后，與“惡心”相關的厭惡性情緒產生于大腦皮層
D．通過抑制Tac1+神經元細胞膜上相關神經遞質受體的基因表達，或促進與合成激肽相關的基因的表達，都能夠抑制“惡心—嘔吐”
【考點】反射弧各部分組成及功能；興奮在神經元之間的傳遞．
【專題】信息轉化法；神經調節與體液調節；理解能力．
【答案】D
【分析】反射弧的組成：感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經、效應器。感覺是在大腦皮層上產生的。
【解答】解：A、由題干中腸嗜鉻細胞周圍的迷走神經感覺末梢通過響應5﹣羥色胺來接收病原入侵的重要情報，這一信息通過迷走神經傳到腦干孤束核Tacl+神經元，所以5﹣羥色胺作用于迷走神經感覺末梢，可引起神經沖動，A正確；
B、食用變質食物后引發嘔吐的反射弧中，效應器是傳出神經末梢和它所支配的膈肌和腹肌，所以膈肌和腹肌屬于效應器，B正確；
C、感覺是在大腦皮層形成的，所以食用變質食物后，與“惡心”相關的厭惡性情緒產生于大腦皮層，C正確；
D、腦干孤束核Tacl+神經元接收到迷走神經傳來的信息，并通過釋放激肽來傳導信息，進而引起惡心、嘔吐行為，據此可知，抑制腦干孤束核Tac1+神經元中接受迷走神經釋放的神經遞質受體的基因的表達，或抑制與合成激肽相關的基因的表達，都能夠抑制“惡心—嘔吐”，D錯誤。
故選：D。
【點評】本題考查神經調節的相關知識，要求學生掌握反射弧的組成，神經系統的結構，理解興奮在神經元之間的傳遞過程，從而結合題干信息對本題做出判斷。
15．（2023秋 涵江區校級期末）多巴胺轉運體（DAT）是一種神經遞質轉運蛋白，能將突觸間隙中的興奮性神經遞質多巴胺回收至突觸前膜內。毒品可卡因會阻斷DAT的轉運功能，導致吸毒者產生毒癮。下列敘述錯誤的是（　　）
A．正常機體中需要多巴胺轉運體參與多巴胺的釋放才能引起突觸后神經元興奮
B．若多巴胺轉運體不能正常工作，可能會導致突觸后神經元持續興奮
C．可卡因的作用可能會引起突觸后膜多巴胺受體數量減少
D．抑郁癥患者可通過藥物抑制多巴胺轉運體的功能，以增強神經系統的興奮性
【考點】興奮在神經元之間的傳遞；興奮劑、毒品的危害．
【專題】正推法；神經調節與體液調節．
【答案】A
【分析】興奮在神經元之間傳遞過程為：興奮以電流的形式傳導到軸突末梢時，突觸小泡釋放遞質（化學信號），遞質作用于突觸后膜，引起突觸后膜產生膜電位（電信號），從而將興奮傳遞到下一個神經元。
【解答】解：A、多巴胺釋放屬于胞吐，不需要轉運蛋白，正常機體中需要多巴胺轉運體參與多巴胺轉運回突觸前膜內，不是引起突觸后神經元興奮，A錯誤；
B、若多巴胺轉運體不能正常工作，神經遞質多巴胺不能回收進入突觸前膜內，可能會導致突觸后神經元持續興奮，B正確；
C、毒品可卡因會阻斷DAT的轉運功能，可能會引起突觸后膜多巴胺受體數量減少，C正確；
D、抑郁癥患者可通過藥物抑制多巴胺轉運體的功能，導致突觸后神經元持續興奮，以增強神經系統的興奮性，D正確。
故選：A。
【點評】本題考查興奮在細胞間傳遞的相關知識，意在考查學生的識記能力和判斷能力，運用所學知識綜合分析問題的能力。
16．（2024 岳陽模擬）腸神經膠質細胞（EGC）是一種特殊的神經膠質細胞，可以對細胞外環境中的細胞因子、細菌和神經遞質等免疫調節信號作出反應，也有研究表明EGC具有吞噬并隨后將抗原呈遞給其它免疫細胞的能力。以下說法錯誤的是（　　）
A．EGC具有支持和營養腸神經元的功能
B．EGC細胞膜上存在多種信號分子的受體
C．神經系統與免疫系統之間存在相互調節關系
D．神經系統能夠取代免疫系統發揮免疫功能
【考點】組成神經系統的細胞；內環境的穩態及調節機制．
【專題】正推法；神經調節與體液調節．
【答案】D
【分析】神經膠質細胞廣泛分布于神經元之間，其數量為神經元數量的10～50倍，是對神經元起輔助作用的細胞，具有支持、保護、營養和修復神經元等多種功能。在外周神經系統中，神經膠質細胞參與構成神經纖維表面的髓鞘。神經元與神經膠質細胞一起，共同完威神經系統的調節功能。
【解答】解：A、EGC是腸神經膠質細胞，神經膠質細胞是對神經元起輔助作用的細胞，具有支持、保護、營養和修復神經元等多種功能，A正確；
B、根據題意，EGC可以對細胞外環境中的細胞因子、細菌和神經遞質等免疫調節信號作出反應，也有研究表明EGC具有吞噬并隨后將抗原呈遞給其它免疫細胞的能力，可知EGC細胞膜上存在多種信號分子的受體，B正確；
C、根據題意，EGC可以對細胞外環境中的細胞因子、細菌和神經遞質等免疫調節信號作出反應，具有吞噬并隨后將抗原呈遞給其它免疫細胞的能力，推知神經系統與免疫系統之間存在相互調節關系，C正確；
D、神經系統不能夠取代免疫系統發揮免疫功能，D錯誤。
故選：D。
【點評】本題考查神經膠質細胞的相關知識，意在考查學生的識記能力、分析題目信息的能力，本題難度不大。
二．解答題（共4小題）
17．（2024秋 平谷區期末）動物面臨可能的危險時，會做出逃避或驚粟等恐懼樣行為反應，這是本能防御行為。科研人員為解析恐懼情緒誘發逃跑行為的神經調節機制，進行了相關研究。
（1）如圖甲所示裝置，在裝置上面，依次呈現不同面積的黑色圓盤圖像，模擬空中撲食者快速逼近，小鼠會快速逃跑回巢穴，這種通過神經系統對外界刺激產生的反應叫 　反射　。
（2）研究者推測小鼠快速回巢穴行為與腦的SC區有關。按圖甲裝置進行實驗，檢測SC腦區神經元細胞中c﹣Fos蛋白表達量，結果如圖乙所示。
①該實驗的對照組小鼠應在行為測試箱中，　靜止不動　。
②研究發現：SC腦區的神經元參與逃跑的防御行為，支持該結論的依據是 　實驗組c﹣Fos蛋白表達量明顯高于對照組　。
（3）ChR2蛋白是神經元細胞膜上的陽離子通道蛋白，神經元細胞接受藍光照射后，ChR2蛋白空間結構改變，引起陽離子內流，此時，膜兩側的電位是 　外負內正　。
（4）發現SC腦區的神經元是VAT腦區的突觸前神經元，外界環境刺激通過SC﹣VTA神經通路誘發小鼠本能逃跑防御行為。研究者推測：谷氨酸（SC神經元細胞分泌的神經遞質）介導了SC﹣VTA神經通路興奮的傳遞，從而誘發逃跑行為。進行實驗以驗證推測，選填實驗組所需的合理的實驗操作步驟。
實驗組操作步驟 　edfg　（選填下列字母排序）。若實驗驗證正確，則預期結果是 　實驗組小鼠逃跑回巢穴行為的時間長于對照組　。
a.將攜帶有ChR2基因的病毒轉入小鼠的SC區
b.將攜帶有ChR2基因的病毒轉入小鼠的VTA區
c.藍光激活VTA區
d.藍光激活SC區
e.在VTA區加入A藥物（與谷氨酸能競爭結合特異性受體）
f.檢測VTA區的膜電位變化
g.檢測小鼠逃跑回巢穴行為的時間
【考點】興奮在神經元之間的傳遞；細胞膜內外在各種狀態下的電位情況；反射的過程；興奮在神經纖維上的傳導．
【專題】正推法；神經調節與體液調節；實驗探究能力．
【答案】（1）反射
（2）靜止不動；實驗組c﹣Fos蛋白表達量明顯高于對照組
（3）外負內正
（4）edfg；實驗組小鼠逃跑回巢穴行為的時間長于對照組
【分析】靜息時，神經細胞膜對鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內負外正的靜息電位；受到刺激后，神經細胞膜的通透性發生改變，對鈉離子的通透性增大，因此形成內正外負的動作電位。興奮部位和非興奮部位形成電位差，產生局部電流，興奮就以電信號的形式傳遞下去，但在神經元之間以神經遞質的形式傳遞。
【解答】解：（1）如圖甲所示裝置，在裝置上面，依次呈現不同面積的黑色圓盤圖像，模擬空中撲食者快速逼近，小鼠會快速逃跑回巢穴，這種通過神經系統對外界刺激產生的反應這是反射行為，該過程的結構基礎是反射弧。
（2）①探究小鼠快速回巢穴行為與腦的SC區有關，則對照組應該讓小鼠保持靜止狀態。②如圖所示，實驗組c﹣Fos蛋白表達量明顯高于對照組，所以SC腦區的神經元參與逃跑的防御行為。
（3）ChR2蛋白是神經元細胞膜上的陽離子通道蛋白，神經元細胞接受藍光照射后，ChR2蛋白空間結構改變，引起陽離子內流，導致膜內正電荷增加，所以膜兩側的電位是外負內正。
（4）研究者推測：谷氨酸（SC神經元細胞分泌的神經遞質）介導了SC﹣VTA神經通路興奮的傳遞，從而誘發逃跑行為，則實驗的自變量為是否阻止了谷氨酸的作用，實驗操作步驟為：e.在VTA區加入A藥物（與谷氨酸能競爭結合特異性受體），d.藍光激活SC區，f.檢測VTA區的膜電位變化，g.檢測小鼠逃跑回巢穴行為的時間，對照組不加入A藥物，其他相同；如果實驗組小鼠逃跑回巢穴行為的時間長于對照組，說明假設是正確的。
故答案為：
（1）反射
（2）靜止不動；實驗組c﹣Fos蛋白表達量明顯高于對照組
（3）外負內正
（4）edfg；實驗組小鼠逃跑回巢穴行為的時間長于對照組
【點評】本題主要考查了神經調節等相關知識點，意在考查學生對相關知識點的理解和熟練應用的能力。
18．（2024秋 酒泉期末）癢覺是一種區別于痛覺、觸覺、嗅覺、溫覺等的感覺。當機體大量出汗招來蚊子叮咬后，機體有關細胞釋放組胺引起了被叮咬部位的反應，出現局部皮膚紅腫現象，同時癢覺信號通過一系列中間神經元傳遞到中樞神經系統，產生癢覺，并產生抓撓行為。“抓撓止癢”的神經機制（部分）如圖所示。回答下列問題：
（1）結合內環境的相關知識分析，叮咬部位出現紅腫的原因可能是皮膚毛細血管舒張和血管壁通透性 　增大　，液體和 　血漿蛋白　（填“血紅蛋白”或“血漿蛋白”）滲出，導致組織間隙液體增多。
（2）被叮咬者感覺到叮咬部位發癢而主動去撓癢的過程中，興奮在反射弧上的傳導是 　單　（填“雙”或“單”）向的。
（3）皮膚癢覺感受器未興奮時，主要靠 　鉀離子外流　維持靜息電位。若給予皮膚癢覺感受器適宜有效的刺激，a、b兩個神經元上檢測到的膜電位變化是 　由外正內負變為外負內正　。
（4）疼痛可以抑制癢覺。據圖分析，痛覺神經元釋放的Glu（谷氨酸）是一種 　興奮　（填“興奮”或“抑制”）性神經遞質；“抓撓止癢”的原理是抓撓之后，痛覺感受器接受疼痛信號產生的沖動傳遞到 　c　（填字母）時，會抑制 　b　（填字母）興奮，進而抑制癢覺信號的傳遞。
【考點】興奮在神經元之間的傳遞；內環境的理化特性；反射弧各部分組成及功能；興奮在神經纖維上的傳導．
【專題】正推法；神經調節與體液調節；內環境與穩態；解決問題能力．
【答案】（1）增大 血漿蛋白
（2）單
（3）鉀離子外流 由外正內負變為外負內正
（4）興奮 c b
【分析】1、靜息電位形成原因：神經細胞內K+濃度高于膜外，K+外流，最終電位表現為外正內負；動作電位形成原因：細胞膜對Na+通透性增加，Na+內流，最終電位表現為外負內正。
2、由于神經遞質只存在于突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜，故興奮在神經元之間只能單向傳遞。
【解答】解：（1）蚊子叮咬后，有關細胞釋放的組織胺作用于毛細血管，會引起皮膚毛細血管舒張和血管壁通透性增加，血漿中的蛋白質和液體滲出使得組織液滲透壓升高，導致水分較多地從血漿進入組織液，局部組織間隙液體增多，從而出現局部紅腫現象。
（2）被叮咬者感覺到叮咬部位發癢而主動去撓癢的過程中，這是一個反射活動，在反射過程中，興奮在神經纖維上的傳導是單向的。
（3）神經元軸突處于靜息狀態時，主要靠K+外流維持外正內負的膜電位；若給予皮膚癢覺感受器適宜有效的刺激，由于在突觸處興奮只能單向傳遞，故此過程中，a、b細胞能檢測到膜電位變化，具體變化是由外正內負變為外負內正。
（4）據圖分析可知，痛覺神經元釋放的Glu能使中間神經元c興奮并釋放神經遞質，故Glu是一種興奮性神經遞質；“抓撓止癢”的原理是抓撓之后，痛覺感受器接受痛覺信號并產生神經沖動，神經沖動傳遞到中間神經元c之后會抑制癢覺相關的中間神經元b興奮，進而抑制癢覺信號的傳遞，導致大腦不能產生癢覺。
故答案為：
（1）增大 血漿蛋白
（2）單
（3）鉀離子外流 由外正內負變為外負內正
（4）興奮 c b
【點評】本題考查內環境和神經調節的相關內容，要求學生能結合所學知識正確作答。
19．（2024秋 東城區期末）科研人員利用小鼠對攝取水的行為開展研究。
（1）已有研究表明，攝水行為與大腦中多巴胺系統有關。小鼠在喝到水后，刺激會經 　傳入神經　傳導到大腦相關區域（VTA），引起VTA區的多巴胺（DA）能神經元釋放多巴胺，與下游神經元細胞膜上 　多巴胺受體　結合，激活下游信號通路。
（2）為驗證VTA區DA能神經元參與攝水行為。研究人員給小鼠腹腔注射水或高滲鹽水，記錄DA能神經元的激活程度（如圖），結果顯示 　腹腔注射水后，VTA區DA能神經元激活程度顯著上升，腹腔注射高滲鹽水后，VTA區DA能神經元激活程度顯著下降　，說明VTA區DA能神經元可以響應小鼠體內水平衡信息。光遺傳學技術是借助光敏蛋白實現神經元活動控制的技術。其中光敏蛋白ChR2可被藍光激活引起Na+內流；NpHR可被黃光激活引起Cl﹣內流。將光敏蛋白基因轉入某類特定神經元中，神經元靜息狀態下，細胞膜的膜電位為 　內負外正　藍光刺激轉入ChR2的神經元時，會引起此神經元 　興奮　（填“興奮”或“抑制”），黃光刺激轉入NpHR的神經元時，會引起此神經元 　抑制　（填“興奮”或“抑制”）。科研人員利用該技術開展進一步探究。
（4）研究表明，下丘腦（LH）的氨基丁酸（GABA）能神經元會向VTA發送密集的神經投射。據此科研人員推測“攝水行為能夠激活GABA能神經元，進而引起DA能神經元興奮”，為證明這一推測，以小鼠為實驗材料，利用（3）中技術設計如下實驗，實驗結果證實假設成立。請選擇字母A～G填入下表，將實驗方案及結果補充完整。
分組 向GABA能神經元轉入的基因 實驗條件 檢測DA能神經元是否興奮
組1 不轉入基因 藍光照射+不灌胃 ①　I　
組2 不轉入基因 黃光照射+水灌胃 ②　H　
組3 ③　A　 ④　D+F　 興奮
組4 ⑤　B　 ⑥　E+G　 ⑦　I　
A.轉入ChR2基因
B.轉入NpHR基因
C.不轉入基因
D.藍光照射
E.黃光照射
F.不灌胃
G.水灌胃
H.興奮
I.不興奮
【考點】興奮在神經元之間的傳遞．
【專題】正推法；神經調節與體液調節；實驗探究能力．
【答案】（1）傳入神經；多巴胺受體
（2）腹腔注射水后，VTA區DA能神經元激活程度顯著上升，腹腔注射高滲鹽水后，VTA區DA能神經元激活程度顯著下降
（3）內負外正；興奮；抑制
（4）①I；②H； ③A； ④D+F； ⑤B； ⑥E+G；⑦I
【分析】靜息時，神經細胞膜對鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內負外正的靜息電位；受到刺激后，神經細胞膜的通透性發生改變，對鈉離子的通透性增大，因此形成內正外負的動作電位。興奮部位和非興奮部位形成電位差，產生局部電流，興奮就以電信號的形式傳遞下去，但在神經元之間以神經遞質的形式傳遞。
【解答】解：（1）刺激會經傳入神經傳導到大腦相關區域（VTA），引起VTA區的多巴胺（DA）能神經元釋放多巴胺，與下游神經元細胞膜上多巴胺受體結合，激活下游信號通路。
（2）因為腹腔注射水后，VTA區DA能神經元激活程度顯著上升，腹腔注射高滲鹽水后，VTA區DA能神經元激活程度顯著下降，說明VTA區DA能神經元可以響應小鼠體內水平衡信息。
（3）神經元靜息狀態下，細胞膜的膜電位為內負外正。光敏蛋白ChR2可被藍光激活引起Na+內流，藍光刺激轉入ChR2的神經元時，會引起此神經元興奮，pHR可被黃光激活引起Cl﹣內流黃光刺激轉入NpHR的神經元時，會引起此神經元抑制。
（4）根據光敏蛋白ChR2可被藍光激活引起Na+內流，藍光刺激轉入ChR2的神經元時，會引起此神經元興奮，pHR可被黃光激活引起Cl﹣內流黃光刺激轉入NpHR的神經元時，會引起此神經元抑制。所以實驗設計：組1：沒有轉入基因，藍光照射不灌胃，由于沒有ChR2的激活，因此DA能神經元沒有興奮。組2：沒有轉入基因，但黃光照射加上水灌胃會興奮DA能神經元，因為沒有NpHR的抑制作用。組3：轉入ChR2基因，藍光照射且不灌胃，從而激活GABA能神經元，導致DA能神經元興奮。組4：轉入NpHR基因，黃光照射且水灌胃，因而抑制了GABA能神經元，導致DA能神經元不興奮。所以實驗設計為①I②H③A④D+F⑤B ⑥E+G ⑦I。
故答案為：
（1）傳入神經；多巴胺受體
（2）腹腔注射水后，VTA區DA能神經元激活程度顯著上升，腹腔注射高滲鹽水后，VTA區DA能神經元激活程度顯著下降
（3）內負外正；興奮；抑制
（4）①I；②H； ③A； ④D+F； ⑤B； ⑥E+G；⑦I
【點評】本題主要考查了神經調節等相關知識點，意在考查學生對相關知識點的理解和熟練應用的能力。
20．（2024秋 唐山期末）2024年10月30日，中國三名航天員乘神舟飛船進駐中國空間站。航天員在飛船升空時會出現心率加快、呼吸頻率提高等應激反應，駐留空間站期間要進行科學運動和休息，避免生物節律紊亂。回答下列問題：
（1）宇航員升空狀態下，自主神經系統中的 　交感　神經活動占據優勢，使心率加快，呼吸頻率提高。
（2）生物節律紊亂會導致精神抑郁、睡眠障礙、心臟功能異常等多種病理變化，控制生物節律和心臟功能的神經中樞分別位于 　下丘腦　和 　腦干　。
（3）抑郁與突觸間隙中5﹣羥色胺 （5﹣HT）含量下降密切相關，其含量與糖皮質激素的調節和MAO的催化有關（如圖所示）。
①已知科學運動能抑制糖皮質激素分泌。據圖分析，科學運動減少抑郁發生的原因是 　科學運動抑制糖皮質激素分泌，使突觸前膜5﹣HT轉運蛋白數量減少，增加了突觸間隙5﹣HT的濃度　。
②科研人員研發抗抑郁的藥物，除影響糖皮質激素外，請根據圖示說明藥物可能的作用機理有 　作用于5﹣HT轉運蛋白，使其活性受抑制，阻止5﹣HT的回收；抑制MAO的活性，使5﹣HT轉化為5﹣羥色醛減少；促進含5﹣HT的囊泡與細胞膜融合　。（答出2點即可）
【考點】興奮在神經元之間的傳遞；神經系統的結構．
【專題】圖文信息類簡答題；神經調節與體液調節；解決問題能力．
【答案】（1）交感
（2）下丘腦 腦干
（3）科學運動抑制糖皮質激素分泌，使突觸前膜5﹣HT轉運蛋白數量減少，增加了突觸間隙5﹣HT的濃度 作用于5﹣HT轉運蛋白，使其活性受抑制，阻止5﹣HT的回收；抑制MAO的活性，使5﹣HT轉化為5﹣羥色醛減少；促進含5﹣HT的囊泡與細胞膜融合
【分析】興奮在神經元之間需要通過突觸結構進行傳遞，突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜，其具體的傳遞過程為：興奮以電流的形式傳導到軸突末梢時，突觸小泡釋放遞質（化學信號），遞質作用于突觸后膜，引起突觸后膜產生膜電位（電信號），從而將興奮傳遞到下一個神經元。
【解答】解：（1）宇航員升空狀態下，人體處于興奮狀態，自主神經系統中的交感神經占據優勢，使心率加快，呼吸頻率提高。
（2）控制生物節律的中樞是下丘腦，控制心臟活動的中樞是腦干。
（3）①據圖可知，糖皮質激素能夠促進具5﹣HT轉運蛋白的囊泡向突觸前膜的運輸，使突觸前膜上的5﹣HT轉運蛋白增多，進而促進對5﹣HT的回收，使突觸間隙中5﹣HT減少，而科學運動能抑制糖皮質激素分泌，抑郁與突觸間隙中5﹣羥色胺（5﹣HT）含量下降密切相關，據此可知，科學運動之所以能減少抑郁的發生，是由于科學運動能抑制糖皮質激素分泌，使突觸前膜5﹣HT轉運蛋白數量減少，對5﹣HT的回收減少，即增加了突觸間隙5﹣HT的濃度。
②據圖，抗抑郁抑郁藥物，除了影響糖皮質激素外，其還可能：①作用于5﹣HT轉運蛋白，抑制5﹣HT轉運蛋白的活性，阻止5﹣HT的回收；②MAO可以催化5﹣HT轉化為5﹣羥色醛，所以抗抑郁藥物還可以通過抑制MAO的活性，使5﹣HT轉化為5﹣羥色醛減少來實現；③還可以促進含5﹣HT的囊泡與細胞膜融合，加快5﹣HT的釋放。
故答案為：
（1）交感
（2）下丘腦 腦干
（3）科學運動抑制糖皮質激素分泌，使突觸前膜5﹣HT轉運蛋白數量減少，增加了突觸間隙5﹣HT的濃度 作用于5﹣HT轉運蛋白，使其活性受抑制，阻止5﹣HT的回收；抑制MAO的活性，使5﹣HT轉化為5﹣羥色醛減少；促進含5﹣HT的囊泡與細胞膜融合
【點評】本題考查神經—體液調節的相關知識，意在考查學生的識記能力和判斷能力，學生具備運用所學知識綜合分析問題的能力是解答本題的關鍵。
21世紀教育網 www.21cnjy.com 精品試卷·第 2 頁 （共 2 頁）
21世紀教育網(www.21cnjy.com)

展開更多......

收起↑