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(共58張PPT)
專題三　細胞的生命歷程
角度一　細胞分裂中標記染色體去向的分析方法
命題熱點三　細胞分裂與遺傳、變異的聯系
1.有絲分裂中染色體的標記情況
用15N標記細胞的DNA分子，然后將其放到含14N的培養液中進行兩次有絲分裂，情況如圖所示(以一對同源染色體為例)：
(體細胞染色
體為2n條) 第一次有絲分裂中期 第一次有絲分裂后期 第二次有絲分裂中期 第二次有絲分裂后期
15N標記的
染色體數 2n 4n 2n 2n
15N標記的染
色單體數 4n 0 2n 0
1個細胞經兩次有絲分裂產生的4個子細胞中有2或3或4個細胞含有15N標記的染色體；每個子細胞含15N標記的染色體為0～2n條。
2.減數分裂中染色體的標記情況
用15N標記細胞的DNA分子，然后將其放到含14N的培養液中進行正常減數分裂，情況如圖所示(以一對同源染色體為例)：
由圖可以看出，子細胞中的所有染色體都含15N。
3.先進行一次有絲分裂又進行一次減數分裂
用15N標記細胞的DNA分子，然后將其放到含14N的培養液中進行一次有絲分裂，再繼續在含14N的培養液中進行正常減數分裂，情況如圖所示(以一對同源染色體為例)：
若該生物的正常體細胞的核DNA為2n，則經上述過程形成的子細胞中含15N標記DNA的個數為0～n個。
角度二　細胞分裂與可遺傳變異
2.細胞圖像中染色體變異的判定方法
①圖像中染色體形態(包括長度)發生了變化或染色體上標記的基因數目、位置發生了改變，可判定發生了染色體結構變異。如同源染色體同一位置或姐妹染色單體同一位置出現“不同字母”的基因如A與B(b)，則可能發生了染色體結構變異(如易位等)。
②圖像中染色體出現個別增減(也可能是成倍地增減)，則判定為發生了染色體數目變異。
角度三　XXX、XYY與XXY異常個體的成因
1.XXX成因
2.XYY成因
3.XXY成因
角度四　根據配子類型判斷變異原因
假設親本的基因型為AaXBY，不考慮基因突變或同源染色體的非姐妹染色單體間的互換：
1. (2024·浙江6月卷)某二倍體動物(2n＝4)精原細胞DNA中的P均為32P，精原細胞在不含32P的培養液中培養，其中1個精原細胞進行一次有絲分裂和減數第一次分裂后，產生甲～丁4個細胞。這些細胞的染色體和染色單體情況如下圖所示。
不考慮染色體變異的情況下，下列敘述正確的是(　　)
A．該精原細胞經歷了2次DNA復制和2次著絲粒分裂
B．4個細胞均處于減數第二次分裂前期，且均含有一個染色體組
C．形成細胞乙的過程發生了同源染色體的配對和互換
D．4個細胞完成分裂形成8個細胞，可能有4個細胞不含32P
【答案】　C
【解析】　圖中的細胞是一個精原細胞進行一次有絲分裂和減數第一次分裂后產生的，據圖所示，這些細胞含有染色單體，說明著絲粒沒有分裂，因此該精原細胞經歷了2次DNA復制，1次著絲粒分裂，A錯誤；四個細胞還沒有進入減數第二次分裂后期(著絲粒分裂)，因此可能處于減數第一次分裂末期、減數第二次分裂前期、中期，且均含有一個染色體組，B錯誤；精原細胞進行一次有絲分裂后，產生的子細胞每個DNA上有一條鏈含有32P，減數分裂完成復制后，每條染色體上有1個單體含有32P，另一個單體不含32P，減數第一次分裂結束，每個細胞中應
該含有2條染色體，四個染色單體，其中有兩個單體含有放射性，但乙細胞含有3個染色單體含有放射性，原因是形成乙的過程中發生了同源染色體的配對和互換，C正確；甲、丙、丁完成減數第二次分裂至少產生3個含32P的細胞，乙細胞有3個單體含有32P，完成減數第二次分裂產生的2個細胞都含有32P，因此4個細胞完成分裂形成8個細胞，至多有3個細胞不含32P，D錯誤。故選C。
2. (2024·南通模擬)某二倍體高等動物基因型為AaXBY，其體內某細胞進行了3次分裂，共產生了8個子細胞，其中子細胞1和子細胞2的部分染色體組成如圖所示。已知分裂過程中僅發生一次異常，且不考慮同源染色體的非姐妹染色單體間的互換。下列敘述正確的是(　　)
A．該異常為染色體數目變異，發生于減數分裂Ⅱ后期
B．這8個子細胞均可成為配子，呈現出4種或5種染色體組成類型
C．該細胞為初級精母細胞，分裂過程中發生了基因重組
D．圖中子細胞2與正常配子受精，發育得到的個體為三體
【答案】　B
【解析】　該異常染色體也可能發生于減數分裂Ⅰ后期，減數分裂Ⅰ后期由于含有A和a基因的同源染色體沒有分離，導致攜帶A和a的兩條染色體移向了細胞同一級，最后子細胞2沒有含有A或a的染色體，所以不一定只發生于減數分裂Ⅱ后期，A錯誤；如果該異常發生在減數分裂Ⅰ后期，則有4種染色體組成類型，例如Y同A、a去到同一個次級精母細胞，則產生AaY和XB兩種染色體組成類型的配子，另一個精原細胞
正常分裂產生兩種染色體組成類型的配子，共4種；如果該異常發生在減數分裂Ⅱ后期，例如AY的次級精母細胞減數分裂Ⅱ后期異常，則產生AAY、Y、aXB三種染色體組成類型的配子，另一個精原細胞正常分裂產生兩種染色體組成類型的配子，共5種，B正確；該細胞沒有同源染色體，初級精母細胞有同源染色體，C錯誤；三體指某一對同源染色體多了一條，而圖中子細胞2與正常配子受精形成的受精卵是某一對同源染色體少一條，不是三體，D錯誤。
3. (2024·中山模擬)某精原細胞中m、n為一對同源染色體，其中m為正常染色體，A～E表示基因。該對同源染色體聯會后發生的特殊過程如圖所示，其中染色體橋分裂時隨機斷裂，后續的分裂過程正常進行。下列有關敘述錯誤的是(　　)
A．圖中的染色體橋結構可能出現
在減數分裂Ⅰ中期，但一般不會出現在
減數分裂Ⅱ中期
B．最后產生的精細胞中的染色體可能存在倒位、缺失等結構變異
C．該精原細胞經減數分裂產生含異常染色體的精子占3/4
D．丟失的片段會被細胞中的多種水解酶最終分解為6種小分子有機物
【答案】　D
【解析】　根據題干可知，該對同源染色體聯會后，兩條相鄰非姐妹染色單體丟失部分片段后，相接形成染色體橋，染色體橋在減數分裂Ⅰ時隨機斷裂，后續的分裂過程正常進行，所以圖中的染色體橋結構可能出現在減數分裂Ⅰ中期，但一般不會出現在減數分裂Ⅱ中期，A正確；由于該對同源染色體在減數分裂Ⅰ過程中發生了染色體的倒位和缺失，因此最后產生的精細胞中的染色體可能存在倒位、缺失等結構變異，B正確；該精原細胞經減數分裂形成4個精子，其中只有一個含與m染色體相同的正常染色體，其余三個均為含異常染色體的精子，即含異常染色體的精子占3/4，C正確；丟失的片段本質為DNA，最終會被水解酶分解為4種堿基和脫氧核糖5種小分子有機物，磷酸不屬于有機物，D錯誤。
4. (2024·廊坊模擬)老虎燕尾蝶有著不同于果蠅的XY型性別決定方式，有兩條或多條X染色體的是雄性，只有一條X染色體的是雌性。如圖中的老虎燕尾蝶是一半雌性一半雄性的罕見陰陽蝶。關于這種變異蝶的形成原因，下列推測最合理的是(　　)
A．初級卵母細胞性染色體為XY，減數分裂Ⅰ時性染色體沒有正常分離
B．初級精母細胞性染色體為XX，減數分裂Ⅱ時性染色體沒有正常分離
C．受精卵性染色體為X，第一次有絲分裂時姐妹染色單體沒有正常分離
D．受精卵性染色體為XX，第一次有絲分裂時姐妹染色單體沒有正常分離
【答案】　D
【解析】　由題意可知，雌性只含有一條X染色體，卵母細胞不可能為XY，A錯誤；初級精母細胞性染色體為XX，減數分裂Ⅱ時性染色體沒有正常分離，一半無X染色體，一半有2條X染色體，B錯誤；受精卵性染色體為X，有絲分裂后期有2條X染色體，若沒有正常分離，則一半無X染色體，一半有2條X染色體，C錯誤；受精卵性染色體為XX，若有絲分裂后期姐妹染色單體未正常分離，則一半有X染色體，為雌性，一半有XXX染色體，為雄性，D正確。
5. (2024·揚州模擬)雌核生殖是指只依靠雌性原核進行發育的一種特殊生殖方式。圖示為科研人員誘導某二倍體生物進行雌核生殖的過程。下列敘述正確的是(　　)
A．①中輻射處理精子的目的是誘發基因突變，有利于獲得生物新品種
B．②中低溫處理細胞的目的是抑制紡錘體形成，進而阻止著絲粒分裂
C．若不考慮突變，則經方法一和方法二培育的個體均為純合子
D．若M和N全為雄性，則該種生物可能為ZW型，且WW個體不能存活
【答案】　D
【解析】　雌核生殖只依靠雌性原核進行發育，①中輻射處理精子的目的是使其染色體失去活性，A錯誤；低溫處理細胞可抑制紡錘體形成，但不能阻止著絲粒分裂，B錯誤；若減數分裂Ⅰ前期發生同源染色體的非姐妹染色單體間的互換，則方法二培育的個體可能不是純合子，C錯誤；M和N中含有同型性染色體，若均為雄性，則該種生物可能為ZW型，且WW個體不能存活，D正確。
6. (2024·常州模擬)果蠅的長翅對殘翅為顯性，控制該相對性狀的基因位于常染色體上。一只純合長翅雄果蠅與一只殘翅雌果蠅雜交，F1中出現了一只三體長翅雄果蠅(Ⅲ號染色體有三條)。已知該三體果蠅在減數分裂過程中，Ⅲ號染色體中的任意兩條配對，第三條染色體隨機移向細胞一極。現讓該三體雄果蠅與殘翅雌果蠅雜交獲得子代，下列有關說法錯誤的是(　　)
A．三體長翅果蠅的產生可能是親本雄果蠅減數分裂Ⅰ異常導致的
B．三體長翅果蠅的產生可能是親本雌果蠅減數分裂Ⅰ異常導致的
C．若子代中長翅∶殘翅＝1∶1，說明控制長翅和殘翅的基因不在Ⅲ號染色體上
D．若子代中長翅∶殘翅＝5∶1，說明控制長翅和殘翅的基因在Ⅲ號染色體上
【答案】　C
【解析】　假設控制該相對性狀的等位基因是A、a，則親本雌雄果蠅的基因型分別是aa、AA。F1中的三體長翅雄果蠅產生的原因可能是精子異常，也可能是卵細胞異常。若是前者，可能是親本雄果蠅減數分裂Ⅰ中同源染色體未分離或減數分裂Ⅱ中姐妹染色單體未分離導致的；若是后者，可能是親本雌果蠅減數分裂Ⅰ中同源染色體未分離或減數分裂Ⅱ中姐妹染色單體未分離導致的，A、B正確。讓該三體雄果蠅與殘翅果蠅(aa)雜交，若子代中長翅∶殘翅＝1∶1，說明該長翅雄果蠅的基因型是Aaa或Aa，因此無法確定控制該相對性狀的基因是否在Ⅲ號染色體上，C錯誤。若子代中長翅∶殘翅＝5∶1，說明該長翅雄果蠅的基因型是AAa，能確定控制該相對性狀的基因在Ⅲ號染色體上，D正確。
1.細胞周期檢驗點監控細胞周期的正常運行
結締組織中的成纖維細胞屬于G0期細胞，平時不分裂，一旦所在的組織部位受到損傷，它們會馬上返回細胞周期，分裂形成大量成纖維細胞，分布于傷口部位，促使傷口愈合。
命題新情境三　細胞周期的調控
細胞周期的一系列事件是由細胞周期控制系統支配和主導的，這個控制系統可以觸發和協調細胞周期中的關鍵事件。同時，細胞中還存在一套保證DNA復制和染色體分配質量的檢查機制，即細胞周期檢驗點。細胞周期中的檢驗點有兩個重要作用，一是保證一個細胞周期事件在前一個事件沒有完成前不能開始，二是使細胞周期的起始依賴于細胞周圍的環境條件。如果細胞內外條件不利，控制系統可以在G1期、G2期和M期檢驗點暫停。例如，當身體出現傷口時，鄰近區域的血小板會釋放出血小板衍生型生長因子，刺激G0期細胞順利通過G1期檢驗點而重返細胞周期。
細胞中還存在DNA損傷檢驗點。當細胞周期進程中出現異常事件，如DNA損傷或DNA復制受阻，這類調節機制就會被激活，及時中斷細胞周期的運行。待細胞修復或排除故障后，細胞周期才能恢復運轉。
細胞周期檢驗點通過影響細胞周期蛋白—CDK復合物活性，實現對細胞周期的監控與調節，主要是確保細胞周期每一個時期事件的有序進行，并與外界因素緊密聯系。當檢驗點基因由于突變而喪失功能時，可能會導致額外的突變和癌變生長。
2.CDK與細胞周期調控
(1)CDK激酶組成：MPF是一種使多種底物磷酸化的蛋白激酶，即CDK1激酶，由p34蛋白和周期蛋白B結合而成。
(2)CDK1激酶的活性首先依賴于周期蛋白B含量的積累：周期蛋白B一般在G1期的晚期開始合成，通過S期，其含量不斷增加，達到G2期時，其含量達到最大值，CDK1激酶的活性會隨著周期蛋白B濃度的變化而變化。CDK1激酶的活化還受到激酶與磷酸酶的調節。活化的CDK1激酶可使更多的CDK1激酶活化。隨著周期蛋白B含量達到一定程度，CDK1激酶活性開始出現，到G2晚期階段，CDK1激酶活性達到最大值并一直維持到M期的中期階段。
(3)活化的CDK1激酶促使分裂期細胞在分裂前期的行為：染色質開始濃縮形成染色體；細胞骨架解聚，紡錘體開始組裝；高爾基復合體、內質網等細胞器解體，形成小的膜泡。
(4)活化的促進因子APC在有絲分裂的后期主要介導兩類蛋白降解：后期抑制因子和有絲分裂周期蛋白。前者維持姐妹染色單體的粘連，抑制后期的啟動；后者的降解意味著CDK1激酶失去活性，有絲分裂即將結束，即染色體開始去凝集，核膜重建。
3.動物細胞周期同步化的三種方法
根據細胞周期調控的原理，利用一定方法使細胞群體處于細胞周期的同一階段，稱為細胞周期同步化。以下是能夠實現動物細胞周期同步化的三種方法。
(1)DNA合成阻斷法：在細胞處于對數生長期的培養液中添加適量的DNA合成可逆抑制劑，會阻斷間期的DNA復制過程，使處于間期的細胞停滯在間期；處于分裂期的細胞不受影響而繼續細胞周期的運轉，最終細胞會停滯在細胞周期的間期，從而實現細胞周期同步化的目的。操作過程如下：
假設一個細胞周期時長＝G1＋S＋G2＋M＝10＋7＋3.5＋1.5＝22(h)。
①向細胞的培養液中加入過量的DNA合成可逆抑制劑，處于S期的細胞立刻被抑制。
②繼續培養G2＋M＋G1＝3.5＋1.5＋10＝15(h)，則處于G2、M、G1期的細胞都將被抑制在G1/S期交界處。
③除去抑制劑，更換新鮮培養液，細胞將繼續沿細胞周期運行，運行時間既要保證處于G1/S期交界處的細胞經過S期(7 h)進入G2期，又要保證處于S期的細胞不能再次進入S期，即運行時間應控制在7～15 h。
④再加入DNA合成可逆抑制劑，則可實現全部細胞都被阻斷在G1/S期交界處，實現細胞周期同步化。
(2)秋水仙素阻斷法：在細胞處于對數生長期的培養液中添加適量的秋水仙素，秋水仙素能夠抑制紡錘體形成，使細胞周期被阻斷，從而實現細胞周期同步化。
(3)血清饑餓法：培養液中缺少血清可以使細胞周期停滯在間期，以實現細胞周期同步化。
1. (2024·菏澤模擬)細胞周期可分為分裂間期和分裂期(M期)，根據DNA的合成情況，分裂間期又分為G1期、S期和G2期。只有當相應的過程正常完成，細胞周期才能進入下一個階段。研究證明不同時期的細胞通過形成不同的周期蛋白復合物(CDK/cyclin)推動細胞完成分裂過程。下列說法錯誤的是(　　)
A．可以通過抑制周期蛋白E的活性使細胞阻滯在G1/S檢查點
B．將G0(不分裂)的細胞與處于細胞周期中的去核細胞融合，細胞可能重啟分裂
C．研制抗周期蛋白A的抗體是治療癌癥的新思路，但是該方法可能給患者帶來嚴重的副作用
D．若用一定濃度的秋水仙素處理細胞周期中的細胞，則CDK/cyclinA復合物將不能推動細胞通過S期
【答案】　D
【解析】　G1/S檢查點形成的復合物是CDK/cyclinE，因此抑制周期蛋白E的活性，可使細胞阻滯在G1/S檢查點，A正確；處于細胞周期中的去核細胞的細胞質中，可能含有能促進G0期細胞進入細胞周期的調控因子，故將G0(不分裂)的細胞與處于細胞周期中的去核細胞融合，細胞可能重啟分裂，B正確；研制抗周期蛋白A的抗體可將癌細胞阻滯在S期從而治療癌癥，但該抗體也可能影響正常細胞的分裂，給患者帶來嚴重的副作用，C正確；秋水仙素在M期發揮作用，不會影響CDK/cyclinA復合物推動細胞通過S期，D錯誤。
2. (2024·永州模擬)細胞周期控制器是由細胞周期蛋白依賴激酶(CDK)和細胞周期蛋白(cyclin)兩種蛋白質構成的復合物。下圖為多種cyclin在細胞周期中的表達情況，Weel蛋白激酶可抑制cyclinB-CDK復合物的活性。下列相關敘述錯誤的是(　　)
A．cyclinA蛋白可能參與DNA的復制
B．cyclinB可能與啟動紡錘體的組裝及紡錘絲與染色體的連接有關
C．若細胞要順利進入M期，Weel蛋白激酶的活性會增強
D．若Weel蛋白激酶活性降低，則細胞分裂間期的時間減少
【答案】　C
【解析】　S期完成DNA分子的復制，cyclinA蛋白在S期合成并增加，與DNA的復制同步，推測cyclinA蛋白可能參與DNA的復制，A正確；cyclinB蛋白在G2期開始合成，在M期前期達到最多，之后逐漸降低，可能與前期細胞分裂的變化相關，如啟動紡錘體的組裝及紡錘絲與染色體的連接等，B正確；Weel蛋白激酶可抑制cyclinB-CDK復合物的活性，而細胞進入M期，cyclinB表達水平上升，說明細胞進入M期cyclinB-CDK復合物的合成及活性表現正常，則此時Weel蛋白激酶的活性減弱，C錯誤；Weel蛋白激酶可抑制cyclinB-CDK復合物的活性，所以它的活性增強會阻止細胞從分裂間期進入分裂期，它的活性減弱會讓細胞進入分裂期更容易，分裂間期時間減少，D正確。
3. (2024·淄博模擬)科研人員于1983年發現了誘導細胞進入分裂期所必需的周期蛋白。周期蛋白必須與CDK激酶結合才能發揮其調控細胞周期的作用，CDK激酶的活性又受到其氨基酸Thr14、Tyr15、Thr161磷酸化和非磷酸化的影響，過程如圖所示。下列說法錯誤的是(　　)
A．Thr14、Tyr15、Thr161磷酸化后CDK激酶沒有表現出活性
B．CDK激酶與周期蛋白結合后可以誘導細胞由分裂間期進入分裂期
C．周期蛋白的含量在連續分裂的細胞中呈周期性變化
D．抑制CDK激酶的磷酸化能延長細胞周期的分裂間期
【答案】　B
【解析】　由圖可知，Thr14、Tyr15、Thr161磷酸化后CDK激酶沒有表現出活性，A正確；CDK激酶與周期蛋白結合后需要經過磷酸化和去磷酸化，才能誘導細胞由分裂間期進入分裂期，B錯誤；周期蛋白在發揮完作用后會被降解，所以周期蛋白的含量在連續分裂的細胞中呈周期性變化，C正確；抑制CDK激酶的磷酸化，則細胞不能進入分裂期，能延長細胞周期的分裂間期，D正確。
4. (2024·龍巖模擬)細胞周期同步化是指利用一定方法使細胞群體處于同一細胞周期同一階段的過程。如圖是動物細胞周期同步化的方法之一，G1、S、G2、M期依次分別為10 h、7 h、3.5 h、1.5 h。使用DNA合成抑制劑選擇性阻斷S期，去除抑制劑后S期可繼續進行，從而實現細胞周期同步化。下列敘述錯誤的是(　　)
A．阻斷Ⅰ所用試劑屬于可逆性抑制DNA復制的試劑
B．第1次阻斷處理至少15小時后，所有細胞都停留在S時期
C．阻斷Ⅱ的處理與阻斷Ⅰ相同，經過處理后，所有細胞實現細胞周期的同步化
D．可根據染色體形態和數目來判斷所有細胞是否實現細胞周期同步化
【答案】　D
【解析】　阻斷Ⅰ需在培養液中添加DNA合成抑制劑選擇性阻斷S期，去除抑制劑后S期可繼續進行，可見，對DNA復制的抑制是可逆的，A正確；阻斷Ⅰ需在培養液中添加DNA合成抑制劑，培養時間不短于15小時，即G2＋M＋G1的時間總和，這樣可以使所有細胞都處于S期，B正確；經過上圖中的三步處理后，所有細胞都應停滯在細胞周期的某一時期處，從而實現細胞周期的同步化，C正確；有絲分裂中期是觀察染色體形態數目的最佳時期，而G1/S期處于間期，此時染色體呈染色質的狀態，因此不能根據染色體形態和數目來判斷所有細胞是否實現細胞周期同步化，D錯誤。
5. (2024·焦作模擬)骨肉瘤是一種多發于青少年的常見惡性腫瘤，研究發現miR基因與骨肉瘤細胞(MG)的增殖和凋亡有關。
(1)miR基因的轉錄產物是一種miRNA，依據____________________
________原則與靶基因的轉錄產物進行特異性結合，通過抑制________過程影響靶基因的表達。研究發現，miR基因在MG中的表達量低于正常骨細胞，推測miR基因具有________骨肉瘤細胞增殖的功能。
(2)為驗證上述推測，科研人員將MG均分為兩組，miR基因正常表達的MG為對照組，miR基因過表達的MG為實驗組，并置于適宜條件下培養，結果如圖所示。
圖示結果說明miR基因具有將細胞阻滯于G1期并誘導細胞凋亡的功能，判斷的依據是______________________________________________
_______________________________________________________________________________________________。
(3)已知CDK 1是調控細胞周期各個環節起始與進程的一類蛋白激酶。進一步研究發現，miR基因過表達組中CDK 1含量低于對照組。綜上所述，請你推測miR基因在MG中發揮作用的機理：_______________
____________________________________________________________________________________________________。
【答案】　(1)堿基互補配對　翻譯　抑制
(2)實驗組(miR基因過表達組)中G1期細胞占比高于對照組，但S期細胞占比低于對照組，凋亡細胞占比高于對照組
(3)miR基因轉錄產生的miRNA與CDK1基因轉錄產生的mRNA結合，抑制CDK1基因的翻譯(表達)，進而影響細胞周期各個環節的起始與進程，將細胞阻滯于G1期，最終抑制MG的增殖
【解析】　(1)miR基因的轉錄產物是一種miRNA，miRNA通過堿基互補配對原則與靶基因的轉錄產物發生特異性結合，抑制翻譯過程，從而影響靶基因的表達。miR基因在MG中的表達量低于正常骨細胞，說明該基因具有抑制骨肉瘤細胞增殖的功能。(2)實驗組(miR基因過表達組)中G1期細胞占比高于對照組，但S期細胞占比低于對照組，凋亡細胞占比高于對照組，說明miR基因具有將細胞阻滯于G1期并誘導細胞凋亡的功能。(3)CDK1是調控細胞周期各個環節起始與進程的一類蛋白激酶，miR基因過表達組中CDK1含量低于對照組，可推測miR基因轉錄產生的miRNA與CDK1基因轉錄產生的mRNA結合，抑制CDK1基因的表達，進而影響細胞周期各個環節的起始與進程，將細胞阻滯于G1期，最終抑制MG的增殖。

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