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專題七　生命活動的調(diào)節(jié)
角度一　痛覺與鎮(zhèn)痛
痛覺是一種與組織損傷有關(guān)的不愉快的感覺。痛覺感受器沒有特定的適宜刺激，任何刺激只要達到可能讓機體受到傷害的程度，均會引起痛覺。
痛覺可分為體表痛和內(nèi)臟痛，內(nèi)臟痛常由對內(nèi)臟的傷害性刺激引起。與體表痛不同的是，內(nèi)臟痛往往位于身體深處，緩慢而持續(xù)，較難確定準確痛點，而且經(jīng)常引起體表遠隔部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏現(xiàn)象，稱為牽涉痛。
牽涉痛發(fā)生的部位往往與內(nèi)臟病變部位存在一定的對應(yīng)關(guān)系，故在臨床上有助于對內(nèi)臟病變的診斷。
命題熱點七　人體健康相關(guān)的神經(jīng)調(diào)節(jié)
角度二　室顫與除顫
心臟中部分特殊細胞，在一個動作電位周期的末尾會自動去極化，在這些特殊細胞中，竇房結(jié)的節(jié)律最快，一般情況下由其主導(dǎo)整個心臟的節(jié)律，稱為起搏點(pacemaker)，其他細胞(如房室結(jié))則將節(jié)律傳導(dǎo)至整個心臟，這些細胞共同構(gòu)成心臟的自動節(jié)律系統(tǒng)，引導(dǎo)心臟跳動。
當竇房結(jié)發(fā)生異常失去起搏點功能時，原節(jié)律較慢，被竇房結(jié)壓制的房室結(jié)會代替竇房結(jié)成為起搏點，主導(dǎo)心臟節(jié)律。若房室結(jié)也失去功能，可以人工安裝心臟起搏器，發(fā)揮起搏點功能。
心肌細胞的動作電位不同于一般骨骼肌細胞，在動作電位復(fù)極化時，心肌細胞質(zhì)膜上特有的Ca2＋通道開放，Ca2＋內(nèi)流，與外流的K＋相互拮抗，導(dǎo)致動作電位復(fù)極化時出現(xiàn)特殊的平臺期，平臺期延長了心肌細胞動作電位的不應(yīng)期，避免心肌出現(xiàn)強直收縮，有利于確保心臟跳動的節(jié)律性。
心室顫動(室顫)是心室肌不能有效收縮，只進行快而微弱的收縮或不協(xié)調(diào)的快速亂顫的現(xiàn)象，是一種嚴重的心律失常，可能會誘發(fā)心音和脈搏消失，是最常見的猝死原因之一。
臨床上治療心室顫動的方式統(tǒng)稱為除顫，主要有電除顫、藥物除顫等。電除顫是利用電流消除心律失常，使心臟恢復(fù)正常心率的方法，一般通過除顫器來進行，除顫器分為體內(nèi)和體外兩種，體內(nèi)除顫器(ICD)可植入患者體內(nèi)，即時除顫，減少患者猝死的可能。自動體外除顫器(AED)是手術(shù)室必備的急救設(shè)備，現(xiàn)在也見于學(xué)校、車站等公共場所。
藥物除顫是利用藥物治療心律失常，如鈉通道阻滯劑利多卡因、β受體阻滯劑索他洛爾等。
一般來說，心室顫動極易誘發(fā)心跳驟停，所以除顫治療常和心肺復(fù)蘇術(shù)(CPR)同時進行，提高患者成活率。
角度三　神經(jīng)系統(tǒng)異常疾病——癲癇
癲癇(epilepsy)俗稱“羊角風(fēng)”，是由大腦中神經(jīng)元異常放電，導(dǎo)致大腦的短暫功能障礙的一種疾病。癲癇是一種慢性疾病，患者大多數(shù)時間處于穩(wěn)定狀態(tài)，在受到一定誘因影響時，會進入急性發(fā)作狀態(tài)，出現(xiàn)全身強直、痙攣、抽搐、肌肉張力喪失、失神等癥狀，同時腦電圖出現(xiàn)特殊的波形。有多種因素可以誘發(fā)癲癇，如遺傳因素、顱腦腫瘤、顱內(nèi)感染、顱腦外傷等。癲癇通常在兒童中較為常見，成年人中發(fā)病率下降。
癲癇可以采用抗癲癇藥物治療，對部分患者也可以采取手術(shù)等治療方式，但由于癲癇發(fā)病急，發(fā)病期可能會產(chǎn)生嚴重后果，對癲癇患者采取正確急救措施也非常重要。對癲癇患者急救時，應(yīng)讓其處于側(cè)臥位，并將其頭轉(zhuǎn)向一側(cè)，防止口腔分泌物引起窒息，等待患者自行緩解。同時，不要強行按壓患者四肢，以防增加其痛苦。
γ－氨基丁酸(GABA)是腦內(nèi)主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，若缺乏可能導(dǎo)致癲癇發(fā)作，許多抗癲癇藥物，如巴比妥類，通過提高γ－氨基丁酸水平發(fā)揮作用。
角度四　神經(jīng)系統(tǒng)異常疾病——抑郁癥
抑郁癥又稱抑郁障礙，為臨床中常見的與情感相關(guān)的精神類疾病，其代表性的臨床表現(xiàn)為情緒不高、悲觀厭世、認知和睡眠障礙，患者常常陷入憂郁、無法控制的自我沉思及對過去、現(xiàn)在和未來的消極思考中。
1.抑郁癥的發(fā)病與體內(nèi)炎癥反應(yīng)發(fā)生的關(guān)系
機體發(fā)生炎癥反應(yīng)時，核因子(NF－kB)會被激活，進而轉(zhuǎn)位入核，通過一系列相關(guān)反應(yīng)，進而促進相關(guān)蛋白的轉(zhuǎn)錄與表達，使焦慮及抑郁樣行為的發(fā)生率增加。炎癥因子與大腦5－HT系統(tǒng)密切相關(guān)，當炎癥因子通過血腦屏障，進入下丘腦、海馬體和前額皮質(zhì)等腦區(qū)后，可以明顯加強這些區(qū)域中5－HT和多巴胺(DA)神經(jīng)元的活性，進而使中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的再攝取作用增強，與此同時炎癥因子還可以降低與5－HT合成密切相關(guān)的色氨酸前體—C反應(yīng)蛋白(CRP)的利用率，從而降低神經(jīng)遞質(zhì)的濃度，最終引起抑郁的發(fā)生。此外炎癥因子的過度表達會增加下丘腦調(diào)控激素的分泌，進而引起下丘腦—垂體—腎上腺軸(HPA)的過度激活，加重大鼠的抑郁樣行為。
2.抑郁癥的發(fā)病與單胺類神經(jīng)遞質(zhì)及其受體的關(guān)系
抑郁癥患者血清中吲哚胺2,3－雙加氧酶(IDO)的活性明顯升高，色氨酸分解速率加快，從而抑制了色氨酸向5－HT途徑的代謝，降低了突觸間隙神經(jīng)遞質(zhì)5－HT的濃度，由此加速了抑郁的發(fā)生。此外，有研究顯示，抑郁癥患者多巴胺轉(zhuǎn)運蛋白(DAT)濃度明顯高于普通人，而體內(nèi)高濃度的DAT能使突觸末梢DA的回收率上升，進而表現(xiàn)為突觸間隙DA的水平降低，最終誘發(fā)體內(nèi)抑郁癥的產(chǎn)生。
3.抑郁癥的發(fā)生發(fā)展與HPA的關(guān)系
患有抑郁癥的患者常出現(xiàn)HPA功能的亢進，主要表現(xiàn)為體內(nèi)激素[如促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)和糖皮質(zhì)激素(GC)]水平含量升高。
4.神經(jīng)營養(yǎng)因子(NTF)在抑郁癥發(fā)病中的作用
抑郁癥發(fā)生發(fā)展的一個重要生理病理基礎(chǔ)主要是神經(jīng)可塑性的損傷，而一些藥物能夠緩解抑郁行為的可能機制是通過改變相關(guān)信號傳導(dǎo)通路進而調(diào)節(jié)神經(jīng)可塑性及細胞結(jié)構(gòu)實現(xiàn)的。腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)作為一種最為常見的NTF，在改變突觸可塑性、增加突觸間聯(lián)系中發(fā)揮了重要的生理作用。
1. (2024·揚州檢測)癲癇是一種神經(jīng)系統(tǒng)疾病，與谷氨酸(腦中主要的興奮性遞質(zhì))代謝異常有關(guān)。癲癇發(fā)病時，患者腦內(nèi)谷氨酸濃度升高且在發(fā)作后長時間內(nèi)保持高水平。谷氨酸在腦內(nèi)的代謝過程如圖。下列敘述錯誤的是(　　)
A．突觸前神經(jīng)元興奮引發(fā)突觸小體通過胞吐釋放谷氨酸
B．谷氨酸與受體結(jié)合使突觸后神經(jīng)元Na＋通過通道蛋白大量內(nèi)流
C．突觸前神經(jīng)元和膠質(zhì)細胞均可回收谷氨酸
D．EAAT功能過強是導(dǎo)致癲癇的重要因素
【答案】　D
【解析】　圖中谷氨酸屬于神經(jīng)遞質(zhì)，突觸前神經(jīng)元興奮引發(fā)突觸小體通過胞吐釋放谷氨酸，作用于突觸后膜，A正確；谷氨酸是興奮性遞質(zhì)，與受體結(jié)合后，可使突觸后膜鈉離子通道打開，使突觸后神經(jīng)元Na＋通過通道蛋白大量內(nèi)流，進而發(fā)生膜內(nèi)外電位變化，產(chǎn)生內(nèi)正外負的動作電位，B正確；從圖分析可知，突觸前神經(jīng)元和膠質(zhì)細胞都可以通過膜上EAAT回收谷氨酸，C正確；結(jié)合C選項的分析，若EAAT功能過強，則會使谷氨酸回收量增加，進而導(dǎo)致突觸間隙的谷氨酸含量減少，而題干中指出癲癇是由于患者腦內(nèi)谷氨酸濃度升高且在發(fā)作后長時間內(nèi)保持高水平所致，故EAAT功能過強并不會導(dǎo)致癲癇，D錯誤。
2. (2024·唐山模擬)單胺類遞質(zhì)假說認為，抑郁癥是由于大腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)5－羥色胺(5－HT)缺乏引起的。5－HT在突觸間隙發(fā)揮作用的過程如下圖。鹽酸帕羅西汀(PX)是一種5－羥色胺再攝取阻滯劑類抗抑郁藥。下列敘述錯誤的是(　　)
A．當興奮傳導(dǎo)到神經(jīng)末梢時，Ca2＋進入細胞促進5－HT的釋放，5－HT與突觸后膜上的受體結(jié)合進而引起突觸后膜興奮
B．發(fā)揮作用后5－HT被5－HT轉(zhuǎn)運體重新轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)進入突觸小泡或被酶水解掉
C．突觸前受體可將過多的5－HT轉(zhuǎn)入突觸小體，對保證神經(jīng)沖動的傳遞的準確性具有重要意義
D．PX能提高突觸間隙中5－HT的相對含量，進而治療抑郁癥
【答案】　C
【解析】　由圖可知，當興奮傳導(dǎo)到神經(jīng)末梢時，Ca2＋進入細胞促進5－HT的釋放，5－HT與突觸后膜上的受體結(jié)合，后膜上Na＋通道打開，Na＋內(nèi)流，引起突觸后膜興奮，A正確；由圖可知，5－HT轉(zhuǎn)運體位于突觸前膜，發(fā)揮作用后5－HT被5－HT轉(zhuǎn)運體重新轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)進入突觸小泡或被酶(即圖中的5－HT水解酶)水解掉，B正確；突觸前受體不能轉(zhuǎn)運5－HT，是5－HT轉(zhuǎn)運體可將過多的5－HT轉(zhuǎn)入突觸小體，對保證神經(jīng)沖動的傳遞的準確性具有重要意義，C錯誤；PX能抑制5－HT轉(zhuǎn)運體對5－HT再攝取，從而提高突觸間隙中5－HT的相對含量，進而治療抑郁癥，D正確。
3. (2024·南平模擬)TRPV1是感覺神經(jīng)元上的一種膜蛋白，P物質(zhì)是A神經(jīng)元分泌的痛覺神經(jīng)遞質(zhì)，細胞內(nèi)的Ca2＋能促進Р物質(zhì)的釋放。圖1表示炎癥痛產(chǎn)生的分子機制，IL－6表示炎癥因子，IL－6R為其受體；圖2表示痛覺產(chǎn)生及止痛原理，A、B、C為不同的神經(jīng)元。回答下列問題：
(1)由圖1、圖2可知，炎癥痛的產(chǎn)生是因為炎癥因子最終促進________的合成，并運送到細胞膜上，使Ca2＋內(nèi)流增加，從而推測辣椒素引起痛覺產(chǎn)生的原因是通過以上過程促進了________釋放，進而引起B(yǎng)神經(jīng)元興奮，將興奮傳到____________________產(chǎn)生痛覺。
(2)圖2中C神經(jīng)元釋放的內(nèi)啡肽能止痛，它可以與A神經(jīng)元上的____________結(jié)合，通過抑制____________________________________ ___________________，進而抑制痛覺產(chǎn)生。
(3)嗎啡是一種阿片類毒品，也是麻醉中常用的鎮(zhèn)痛藥且鎮(zhèn)痛效果較好，據(jù)圖2分析，嗎啡鎮(zhèn)痛的原理可能是________________________ ________________________________________________________________________________________________________________________。
長期使用嗎啡可致依賴成癮，一旦停用嗎啡會出現(xiàn)更強的痛覺，請解釋出現(xiàn)該現(xiàn)象的原因：________________________________________ ________________________________________________________________________________________________________________________。
【答案】　(1)TRPV1　P物質(zhì)　大腦皮層(痛覺中樞)
(2)阿片受體　A神經(jīng)元中Р物質(zhì)的釋放導(dǎo)致B神經(jīng)元不能興奮
(3)與A神經(jīng)元上的阿片受體結(jié)合，從而與內(nèi)啡肽競爭阿片受體，進而抑制A神經(jīng)元釋放Р物質(zhì)，導(dǎo)致B神經(jīng)元不能興奮，從而抑制痛覺產(chǎn)生　長期使用嗎啡會抑制內(nèi)源性內(nèi)啡肽的生成，一旦停用嗎啡，A神經(jīng)元P物質(zhì)的釋放量會迅速增加，從而出現(xiàn)更強烈的痛覺
【解析】　(1)由圖1、圖2可知，炎癥反應(yīng)可引起局部組織疼痛的機理是：炎癥因子IL－6可與其受體IL－6R結(jié)合，作用于gp 130，使JAK磷酸化，進而促進TRPV1的合成，并運送到細胞膜上，使Ca2＋內(nèi)流增加；細胞內(nèi)的Ca2＋能促進P物質(zhì)的釋放，P物質(zhì)是A神經(jīng)元分泌的痛覺神經(jīng)遞質(zhì)，進而引起B(yǎng)神經(jīng)元興奮，將興奮傳到大腦皮層(痛覺中樞)從而產(chǎn)生痛覺。(2)據(jù)圖2分析，C神經(jīng)元釋放的內(nèi)啡肽可與A神經(jīng)元上的阿片受體結(jié)合，而A神經(jīng)元可以釋放痛覺神經(jīng)遞質(zhì)物質(zhì)P，所以內(nèi)啡肽可以通過
抑制A神經(jīng)元中P物質(zhì)的釋放，導(dǎo)致B神經(jīng)元不能興奮進而抑制痛覺產(chǎn)生。(3)據(jù)圖2分析可知，嗎啡也可以與A神經(jīng)元上的阿片受體結(jié)合，與內(nèi)啡肽競爭阿片受體，進而抑制A神經(jīng)元釋放P物質(zhì)，導(dǎo)致B神經(jīng)元不能興奮，從而抑制痛覺產(chǎn)生，以達到鎮(zhèn)痛的作用；長期使用嗎啡可能會抑制內(nèi)源性內(nèi)啡肽的生成，一旦停用嗎啡，內(nèi)啡肽對A細胞的抑制作用減弱導(dǎo)致A細胞釋放更多的P物質(zhì)，使B細胞興奮性加強，從而導(dǎo)致大腦皮層產(chǎn)生更強烈的痛覺。
4. (2024·懷化模擬)多種生命活動的正常進行離不開神經(jīng)細胞分泌的遞質(zhì)。
(1)在心臟的搏動中，交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的β－腎上腺素受體結(jié)合，心率加快；副交感神經(jīng)釋放乙酰膽堿，與心肌細胞膜上M型受體結(jié)合，心率減慢。為研究這兩種藥物對心臟作用的強度差異，科學(xué)家給兩組健康志愿青年分別注射等量的阿托品和心得安，給藥次序和測得的平均心率如上圖所示。根據(jù)實驗結(jié)果，可推測心得安是______________受體的阻斷劑。注射心得安會使得交感神經(jīng)的促進作用________，注射阿托品后心率的變化幅度明顯________注射心得安后心率的變化幅度，這說明副交感神經(jīng)對心跳的抑制作用________交感神經(jīng)對心跳的促進作用。
(2)研究表明，神經(jīng)末梢中的遞質(zhì)“多巴胺”缺乏是帕金森氏病的病因，并找到了“多巴”作為緩解該病的有效藥物，現(xiàn)在已知“多巴”可以在人體內(nèi)轉(zhuǎn)化成“多巴胺”；而一種名為“利血平”的藥物可耗竭神經(jīng)末梢中的多巴胺。為了驗證“多巴胺缺乏是引起運動震顫的原因”，請依據(jù)所給的材料和用品來補充和完善實驗設(shè)計的方法步驟，并預(yù)測實驗現(xiàn)象和得出結(jié)論。
①主要實驗材料和用品：小鼠、生理鹽水、用生理鹽水配制的一定濃度的利血平溶液，用生理鹽水配制的一定濃度的多巴溶液等。
②實驗步驟
第一步：把__________________________的健康小鼠隨機均分為A、B兩組。
第二步：給_______________________________________________ ____________________，隨后將它們放在相同且適宜的條件下飼養(yǎng)一段時間，預(yù)測小鼠將出現(xiàn)的運動狀況是____________________________ ____________________________________________________________________________________________________________。
第三步：繼續(xù)實驗，給_____________________________________ __________________________________________________________________________________________________，然后將它們?nèi)苑旁谙嗤疫m宜的條件下飼養(yǎng)一段時間，預(yù)測小鼠將出現(xiàn)的運動狀況是___________ __________________________________________________________________________________________________________________________。
③實驗結(jié)論：______________________________________________ ________________________________________________________________________________________________________。
【答案】　(1)β－腎上腺素　減弱　大于　大于
(2)②生理狀態(tài)相似　A組注射一定濃度的利血平溶液，B組注射等量的生理鹽水　A組出現(xiàn)運動震顫，B組運動正常　A組注射一定濃度的多巴溶液，B組注射等量的生理鹽水　A組運動恢復(fù)正常，B組運動正常　③多巴胺缺乏是引起運動震顫的原因
【解析】　(1)據(jù)圖可知，心得安可使心率減慢，推測其影響交感神經(jīng)作用，是β－腎上腺素受體的阻斷劑。阿托品使心率加快，影響副交感神經(jīng)作用，是M型受體阻斷劑。注射心得安會使得交感神經(jīng)的促進作用減弱，注射阿托品和心得安前后對比可知，注射阿托品使心率加快，注射心得安使心率減慢，且加快的幅度大于減慢的幅度，說明副交感神經(jīng)對心跳的抑制作用遠超過交感神經(jīng)對心跳的促進作用。(2)實驗?zāi)康氖球炞C“多巴胺缺乏是引起運動震顫的原因”，所以自變量是是否有多巴胺，因變量是運動的震顫情況。故實驗組注射一定濃度的多巴溶液，而
對照組注射等量的生理鹽水。實驗設(shè)計需要遵循對照原則和單一變量原則，該實驗的自變量為是否注射多巴胺，其余均為無關(guān)變量。第一步：把生理狀態(tài)相似的健康小鼠隨機均分為A、B兩組。第二步：給A組注射一定濃度的利血平溶液，B組注射等量的生理鹽水，隨后將它們放在相同且適宜的條件下飼養(yǎng)一段時間，預(yù)測小鼠將出現(xiàn)的運動狀況是，A組出現(xiàn)運動震顫，B組運動正常。第三步：繼續(xù)實驗，A組注射一定濃度的多巴溶液，B組注射等量的生理鹽水，然后將它們?nèi)苑旁谙嗤疫m宜的條件下飼養(yǎng)一段時間，預(yù)測小鼠將出現(xiàn)的運動狀況是A組運動恢復(fù)正常，B組運動正常，分析實驗步驟和實驗結(jié)果，發(fā)現(xiàn)A組注射一定濃度的利血平后出現(xiàn)運動震顫，一段時間后注射多巴溶液后運動恢復(fù)正常，而利血平可耗竭神經(jīng)末梢中的多巴胺，由此可推斷出該實驗的結(jié)論是多巴胺缺乏是引起運動震顫的原因。
1.閏紹細胞：閏紹細胞是脊髓前角內(nèi)的一種抑制性中間神經(jīng)元。
命題新情境七　閏紹細胞和細胞因子風(fēng)暴
(1)閏紹抑制：閏紹細胞接受前角運動神經(jīng)元軸突側(cè)支的支配，其活動經(jīng)軸突回返作用于脊髓前角運動神經(jīng)元，反饋地抑制原先發(fā)動興奮的神經(jīng)元和其他神經(jīng)元。
(2)回返式抑制：單個神經(jīng)元極少單獨地執(zhí)行某種功能，神經(jīng)回路才是腦內(nèi)信息處理的基本單位。
如果這個回路中的中間神經(jīng)元是抑制性中間神經(jīng)元，這個回路就是負反饋系統(tǒng)。這時神經(jīng)元的發(fā)放通過側(cè)支引起這個抑制性中間神經(jīng)元的興奮，反饋回來，從而使該神經(jīng)元受到抑制，不能重復(fù)發(fā)放，使過強的活動受到抑制，不至于產(chǎn)生振蕩，保證運動神經(jīng)元對肌肉運動的精細控制，這樣的抑制叫閏紹抑制或回返式抑制。
2.細胞因子風(fēng)暴：
(1)細胞因子風(fēng)暴的含義：細胞因子風(fēng)暴也稱為細胞因子釋放綜合征，是人體內(nèi)因劇烈刺激(如感染微生物等)所引起的體液中多種細胞因子(如白細胞介素、趨化因子等)迅速大量產(chǎn)生而引發(fā)正反饋調(diào)節(jié)的現(xiàn)象。病毒攻擊導(dǎo)致的細胞因子風(fēng)暴會引起宿主全身性炎癥反應(yīng)，可造成多種組織和器官損傷，使機體發(fā)生多器官衰竭甚至死亡。
(2)機制圖解：
(3)治療
①抗休克治療(治標，先保命)：輸液保障血容量，應(yīng)用血管活性藥物，必要時機械通氣，保護重要臟器的功能。
②支持和對癥治療(恢復(fù)體力)：常規(guī)輸液，維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡和營養(yǎng)支持等。
③抑制過多的免疫細胞活化和細胞因子產(chǎn)生(治本，求康復(fù))：多采用適當劑量和療程的激素治療(糖皮質(zhì)激素等)，應(yīng)用非甾體類抗炎藥和自由基清除劑(大量維生素C、維生素E)等。
④抗體中和細胞因子風(fēng)暴(精準治療)：針對升高的細胞因子通過單克隆抗體中和起作用，防止重癥化和死亡。
1. (2024·邯鄲模擬)脊髓前角運動神經(jīng)元(a)與閏紹細胞(b)之間存在回返性抑制，如下圖所示：a的興奮沿軸突傳到b，b釋放神經(jīng)遞質(zhì)作用于a和c(“＋”表示興奮，“－”表示抑制)，相關(guān)敘述錯誤的是(　　)
A．刺激a會引起b神經(jīng)元Na＋通道開放，產(chǎn)生興奮，釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)
B．只有a、b、c不能組成完整的反射弧，信息在a、b間可以雙向傳遞
C．刺激a，①處可以檢測到膜電位逆轉(zhuǎn)，②處不能檢測到膜電位變化
D．題述神經(jīng)調(diào)節(jié)過程存在負反饋調(diào)節(jié)機制，利于機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)維持
【答案】　C
【解析】　根據(jù)題干信息，刺激a，引起a神經(jīng)元興奮，釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)作用于b，Na＋通道開放，b神經(jīng)元興奮，釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，A正確；反射弧由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器五部分組成，只有a、b、c不能組成完整的反射弧，看圖可知信息在a、b間可以雙向傳遞，B正確；刺激a，釋放的神經(jīng)遞質(zhì)導(dǎo)致b興奮，①處可以檢測到膜電位逆轉(zhuǎn)，b興奮釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，②處能檢測到膜電位變化，C錯誤；上述神經(jīng)調(diào)節(jié)過程，a興奮會導(dǎo)致b興奮，而b興奮會導(dǎo)致a、c受到抑制，存在負反饋調(diào)節(jié)機制，利于機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)維持，D正確。
2. (2024·亳州模擬)如圖是閏紹細胞(一種抑制性中間神經(jīng)元)參與調(diào)節(jié)的過程。下列相關(guān)敘述錯誤的是(　　)
A．運動神經(jīng)元1興奮時，通過閏紹細胞抑制自身的活動
B．閏紹細胞興奮時會抑制運動神經(jīng)元2的興奮性
C．圖示神經(jīng)元之間的環(huán)狀聯(lián)系，是一種負反饋調(diào)節(jié)
D．閏紹細胞通過神經(jīng)遞質(zhì)使運動神經(jīng)元1膜電位變?yōu)閮?nèi)正外負
【答案】　D
【解析】　由于閏紹細胞是抑制性中間神經(jīng)元，當運動神經(jīng)元1興奮時，通過與閏紹細胞之間的環(huán)狀聯(lián)系可使運動神經(jīng)元1由興奮狀態(tài)恢復(fù)為抑制狀態(tài)，故A正確；由于閏紹細胞是抑制性中間神經(jīng)元，當運動神經(jīng)元1興奮時，通過閏紹細胞會抑制運動神經(jīng)元2的興奮性，故B正確；神經(jīng)元之間的環(huán)狀聯(lián)系能夠迅速調(diào)整神經(jīng)元的狀態(tài)，屬于一種負反饋調(diào)節(jié)，從而提高神經(jīng)調(diào)節(jié)的準確性，故C正確；神經(jīng)元的靜息電位是內(nèi)負外正，閏紹細胞通過神經(jīng)遞質(zhì)使運動神經(jīng)元1的興奮性受到抑制，但并不刺激其產(chǎn)生動作電位，故D錯誤。
3. (2024·徐州模擬)白細胞介素－13(IL－13)是由T細胞分泌的蛋白質(zhì)類細胞因子，可經(jīng)腦脊液的運輸作用于腦部神經(jīng)細胞。已知腎上腺皮質(zhì)激素能夠抑制IL－13的分泌，下丘腦調(diào)節(jié)腎上腺皮質(zhì)激素分泌的機制與調(diào)節(jié)甲狀腺激素分泌的機制相同。下列關(guān)于白細胞介素－13的敘述錯誤的是(　　)
A．IL－13是一種免疫活性物質(zhì)
B．腦部神經(jīng)細胞膜上有IL－13的受體
C．垂體受損的個體IL－13分泌量下降
D．IL－13的分泌與高爾基體密切相關(guān)
【答案】　C
【解析】　免疫活性物質(zhì)是由免疫細胞或其他細胞產(chǎn)生的發(fā)揮免疫作用的物質(zhì)，包括抗體、細胞因子、溶菌酶等，IL－13是由T細胞分泌的蛋白質(zhì)類細胞因子，屬于免疫活性物質(zhì)，A正確；根據(jù)IL－13可經(jīng)腦脊液的運輸作用于腦部神經(jīng)細胞，可推測腦部神經(jīng)細胞膜上有IL－13的受體，B正確；根據(jù)題意，垂體受損的個體，促腎上腺皮質(zhì)激素分泌減少，導(dǎo)致腎上腺分泌的腎上腺皮質(zhì)激素減少，而腎上腺皮質(zhì)激素能夠抑制IL－13的分泌，故垂體受損的個體IL－13分泌量增多，C錯誤；高爾基體和動物分泌物(分泌蛋白)的形成有關(guān)，故IL－13的分泌與高爾基體密切相關(guān)，D正確。
4. (2024·包頭模擬)某些病毒感染者早期病情較輕，后期因發(fā)生細胞因子風(fēng)暴病情突然加重。細胞因子是具有免疫調(diào)節(jié)功能的小分子蛋白質(zhì)，細胞因子風(fēng)暴是機體免疫系統(tǒng)被過度激活的一種狀態(tài)，其造成肺損傷的機制如圖所示。以下說法錯誤的是(　　)
A．免疫系統(tǒng)正常發(fā)揮功能的情況下，細胞因子可作為信號分子調(diào)控免疫應(yīng)答
B．細胞因子可促進T細胞和吞噬細胞的活化，從而釋放出更多細胞因子，屬于正反饋調(diào)節(jié)
C．免疫系統(tǒng)對肺泡細胞的損傷機制與過敏反應(yīng)的致病機理相似
D．阻止吞噬細胞向T細胞呈遞抗原可以有效地降低產(chǎn)生細胞因子風(fēng)暴的風(fēng)險
【答案】　C
【解析】　由圖可知，細胞因子可以在細胞間進行信息傳遞，起活化作用，可作為信號分子調(diào)控免疫應(yīng)答，A正確；分析細胞因子風(fēng)暴可知，細胞因子可促進T細胞和吞噬細胞的活化，從而釋放出更多細胞因子，屬于正反饋調(diào)節(jié)，B正確；免疫系統(tǒng)對肺泡細胞的損傷屬于自身免疫病，與過敏反應(yīng)原理不同，C錯誤；阻止吞噬細胞向T細胞呈遞抗原可以有效地降低產(chǎn)生細胞因子風(fēng)暴的風(fēng)險，D正確。
5. (2024·孝感模擬)閏紹細胞接受前角運動神經(jīng)元軸突側(cè)支的支配，其活動經(jīng)軸突作用于脊髓前角運動神經(jīng)元。下圖表示閏紹細胞參與的脊髓局部自動調(diào)節(jié)的多突觸反射活動，給予運動神經(jīng)元1適宜刺激后，檢測運動神經(jīng)元1、閏紹細胞、運動神經(jīng)元2膜內(nèi)的電位變化，得到如下結(jié)果。下列說法正確的是(　　)
A．運動神經(jīng)元1出現(xiàn)動作電位主要是由鉀離子外流引起的
B．前角運動神經(jīng)元軸突側(cè)支釋放的神經(jīng)遞質(zhì)會進入閏紹細胞
C．閏紹細胞釋放的神經(jīng)遞質(zhì)能抑制運動神經(jīng)元2產(chǎn)生興奮
D．神經(jīng)元興奮后會使與其相連接的突觸后神經(jīng)元也一定產(chǎn)生興奮
【答案】　C
【解析】　運動神經(jīng)元1出現(xiàn)動作電位主要是由鈉離子內(nèi)流引起的，A錯誤；神經(jīng)遞質(zhì)不會進入閏紹細胞，只是與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合，B錯誤；通過膜電位圖可知，閏紹細胞釋放的神經(jīng)遞質(zhì)能抑制運動神經(jīng)元2產(chǎn)生興奮，C正確；神經(jīng)元可能釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)或者興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，故神經(jīng)元興奮后會使與其相連接的突觸后神經(jīng)元可能產(chǎn)生興奮，也可能產(chǎn)生抑制，主要依據(jù)是突觸前神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)的種類，D錯誤。

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