資源簡介 (共53張PPT)短跑賽場上,發令槍一響,運動員會像離弦的箭一樣沖出。現在世界短跑比賽規則規定,在槍響后0.1s內起跑被視為搶跑。問題探討問題探討21.從運動員聽到槍響到作出起跑的反應,信號的傳導經過了哪些結構?2.短跑比賽規則中關于“搶跑”規定的科學依據是什么?人類從聽到聲音到作出反應起跑需要經過反射弧的各個結構,完成這一反射活動所需的時間至少需要0.1s。經過了感受器(耳)、傳入神經(聽覺神經)、神經中樞(大腦皮層-脊髓)、 傳出神經、效應器(傳出神經末梢和肌肉)等結構。神經中樞中樞神經系統外周神經系統效應器傳出神經感受器傳入神經運動員聽到信號后神經產生興奮,興奮的傳導要經過反射弧。那么,興奮在反射弧中是以什么形式傳導?又是如何傳導呢?第2章 神經調節第3節 神經沖動的產生和傳導①123闡明興奮在神經纖維上的產生及傳導機制說明突觸傳遞的過程及特點比較興奮在神經纖維上的傳導與在神經元之間的傳遞教學目標一、興奮在神經纖維上的傳導一1.蛙坐骨神經表面電位差實驗科學家做過如下實驗:在蛙的坐骨神經上放置兩個微電極,并將它們連接到一個電表上。資料1:18世紀,伽爾瓦尼意外地發現,用兩種金屬導體在蛙的肌肉和神經之間建立回路,蛙腿劇烈地痙攣。經過反復實驗,他認為痙攣起因于蛙體內存在的電,他還把這種電叫做“生物電”。神經通過生物電使肌肉收縮。(意大利)伽爾瓦尼(1738-1798)使肌肉收縮起因真的是生物電嗎?這個電可測嗎?資料2:意大利物理學家伏特認為這只是一種純物理現象,是兩種金屬的電位差引起的,而不是所謂的生物電。一、興奮在神經纖維上的傳導1.傳導形式資料3:蛙的坐骨神經表面電位變化實驗原理:只要存在電位差,電流表指針就會偏轉,從正電荷一極向負電荷一極偏轉。思考:無刺激時,電表指針怎么偏轉?這又說明什么?當給予刺激,又發生了怎樣變化?這又說明什么?一、興奮在神經纖維上的傳導ab++①靜息時,電表 測出電位變化,說明神經表面各處電位 。沒有相等刺激-②在圖示神經的左側一端給予刺激時, 刺激端的電極處(a處)先變為 電位,接著 。靠近恢復正電位負-③然后,另一電極(b處)變為 電位。負④接著又 。恢復為正電位實驗證明:興奮在神經纖維上以 的形式傳導,興奮發生位置的膜外電位 (填“高于”或“低于”)靜息位置。電信號低于1.蛙坐骨神經表面電位差實驗電表共發生了兩次方向相反的偏轉興奮以電信號的形式沿神經纖維傳導又稱為神經沖動資料3 1939年,赫胥黎和霍奇金將電位計的一個電極刺入細胞膜內,而另一個電極留在細胞膜外。瞬間記錄儀上出現了一個電位躍變。4.據圖文資料分析,可得出結論:未受到刺激時,細胞膜內外存在著電位差, 比 低45 mV。膜內膜外5.右圖是赫胥黎和霍奇金記錄的給予刺激后槍烏賊軸突的電位變化。請描述結果: 。刺激會使受刺激處膜電位發生反轉,由-45 mV變為+40 mV為什么神經纖維上興奮發生位置的膜外電位低于靜息位置?探究靜息電位的產生原因資料4 無機鹽離子是細胞生活必需的,但這些無機鹽離子帶有電荷,不能通過自由擴散穿過磷脂雙分子層。資料5 神經細胞內外部分離子濃度。根據資料5分析上述神經元和肌肉細胞膜內外Na+、K+分布特點?神經細胞膜外的Na+濃度高,膜內的K+濃度高。膜內膜外Na +通道K +通道只允許Na+內流協助擴散只允許K+外流協助擴散Na+-K +泵每消耗1分子ATP,泵出3個Na+的同時泵入2個K+主動運輸膜上三種轉運蛋白一興奮在神經纖維上的傳導每消耗一個ATP分子,逆電化學梯度泵出3個鈉離子和泵入2個鉀離子。保持膜內高鉀,膜外高鈉的不均勻離子分布。鈉鉀泵一丹麥生理學家斯科(Jens C.Skou)等人發現,鈉鉀泵是一種鈉鉀依賴的ATP酶,能分解ATP釋放能量,將膜外的K+運進細胞,同時將膜內的Na+運出細胞。細胞內K+濃度高,細胞外Na+濃度高,正是由鈉鉀泵維持的。Na+進細胞,K+出細胞:協助擴散Na+出細胞,K+進細胞:主動運輸(鈉鉀泵)神經細胞每興奮一次,會有部分Na+內流和部分K+外流,長此以往,神經細胞膜內高K+膜外高Na+的狀態將不復存在。這個問題是如何解決的呢?一、興奮在神經纖維上的傳導①2.靜息電位電位表現:___________形成原因:___________運輸方式:___________內負外正K+外流協助擴散資料6 1942年,美國科學家Cole和Curtis發現當細胞外液K+濃度提高時,靜息電位減小;當細胞外液K+濃度等于細胞內K+濃度,靜息電位為0;繼續提高細胞外K+濃度會逆轉靜息電位。據以上資料可知:靜息電位形成的原因是 向膜 (填“內”或“外”)跨膜轉運,跨膜運輸的方式是 。K+協助擴散外靜息電位①②3.動作電位電位表現:___________形成原因:___________運輸方式:___________內正外負Na+內流協助擴散刺激資料7 1949年,霍奇金和卡茨用不含Na+的等滲透壓的右旋糖代替海水,在兩分鐘之內,動作電位消失,而加含Na+的海水后,在一分半鐘左右恢復了原有的動作電位。細胞外Na+濃度如果增加,也可以加快動作電位的上升速度、加大動作電位的幅度。據資料5、7可知,動作電位形成的原因是 向膜 (填“內”或“外”)跨膜轉運,跨膜運輸的方式是 。Na+內協助擴散動作電位01K +通道K+通道Na-K 泵“生物電”發生的膜學說:生物膜具有選擇透過性,神經興奮的產生可能是細胞膜調節K+或者其他離子的透過性,進而調節細胞膜兩側電位差引發的。一、興奮在神經纖維上的傳導靜息時膜內外離子濃度差形成的原因是什么?Na+Na+- - - -++++++++++++++++++++++++++++++++- - - -- - - -- - - -- - - -- - - -++++++++- - - -- - - -+ + +++++- - -- - -Na+Na+++++++++- - -- - -Na+Na+Na+Na+Na+Na+4、 興奮的傳導興奮部位和未興奮部位之間存在 ,形成_________。局部電流刺激相近的________部位產生同樣的電位變化,如此進行下去,將興奮向前傳導,后方又恢復為__________。局部電流電位差未興奮靜息電位+++++++++++++++++++++---------------------+++++++++++++++++++++---------------------刺激在箭頭處給予離休神經纖維適宜的刺激,請繪制興奮產生和傳導示意圖動手試一試在中部刺激神經纖維,兩側臨近的未興奮區與該興奮區都存在電位差,都可以產生電荷移動,形成局部電流,所以雙向傳導。①在離體的神經纖維上②在反射過程中(反射弧結構)興奮總是從感受器產生興奮后傳向效應器,所以單向傳導。用蛙的離體坐骨神經做實驗,興奮在神經纖維的傳導是雙向傳導,但在生物體內呢?3.傳導方向一、興奮在神經纖維上的傳導014. 小 結內負外正K+外流內正外負Na+內流一、興奮在神經纖維上的傳導興奮特點:-+-------------------------------------------------+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++興奮部位未興奮部位未興奮部位刺激雙向傳導興奮傳導方向:與細胞膜內電流方向一致6.如圖表示興奮在離體神經纖維上的傳導過程,請思考下列問題:(1)圖中膜內、外都會形成局部電流,請說出它們的電流方向(用字母和箭頭表示)。(2)在此情況下興奮傳導的方向是怎樣的(用字母和箭頭表示)? 。(3)根據(1)和(2),分析興奮傳導的方向與哪種電流方向一致?興奮的傳導有什么特點?膜內的電流方向是a←b→c,膜外的電流方向是a→b←c。a b ca←b→c興奮傳導的方向與膜內局部電流方向一致。雙向傳導興奮在神經纖維上的傳導膜電位傳導方式傳導特點靜息電位動作電位鉀離子外流內負外正協助擴散電信號(神經沖動)電流方向雙向傳導性、生理結構完整性,相對不疲勞性影響因素:原因:電位分布:鈉離子內流內正外負影響因素:原因:電位分布:與興奮傳導方向相反膜外:膜內:與興奮傳導方向相同鉀離子的濃度差鈉離子的濃度差一、興奮在神經纖維上的傳導1神經纖維上膜電位差變化曲線解讀刺激①a點之前—— 靜息電位K+外流,使膜電位表現為內負外正。②ac段—— 動作電位的形成Na+大量內流,表現為內正外負。③ce段—— 靜息電位的恢復K+大量外流,膜電位恢復為靜息電位。④ef段—— 一次興奮完成后鈉鉀泵活動增強,將流入的Na+泵出膜外,流出的K+泵入膜內,以維持細胞外Na+濃度高和細胞內K+濃度高的狀態,為下一次興奮做好準備。核心 歸納2細胞外液中Na+、K+濃度改變對電位的影響項目 靜息電位 動作電位峰值Na+增加Na+降低K+增加K+降低增大不變變小不變變小不變增大不變Na+濃度只影響動作電位的峰值,K+濃度只影響靜息電位的絕對值Na+濃度改變不會影響靜息電位K+濃度的改變不會影響動作電位3膜電位的測量方法(1)產生和維持神經細胞靜息電位主要與K+有關( )(2)興奮沿神經纖維傳導時細胞膜外Na+大量內流( )(3)神經纖維上興奮的傳導方向與膜內局部電流的方向相同( )(4)刺激離體的神經纖維中部,產生的興奮沿神經纖維向兩側傳導( )(5)在完成反射活動的過程中,興奮在神經纖維上的傳導方向是雙向的√√×√判斷正誤√注意:在生物體內,通常興奮來自感受器,興奮在生物體內的反射弧上的傳導是單向傳導。二、興奮在神經元之間的傳遞放大1.突觸小體神經元的__________經過多次分枝,最后每個小枝末端_____,呈___狀或___狀,叫做__________。軸突末梢膨大杯球突觸小體2.突觸突觸小體可以與其他神經元的________或_______等相接近,共同形成突觸。樹突細胞體突觸小體2.突觸突觸前膜突觸間隙突觸后膜突觸突觸小泡線粒體神經遞質受體神經遞質一3. 突觸的常見類型A.軸突—細胞體型B.軸突—樹突型思考·討論1、突觸只存在于神經元之間嗎?根據以下實驗回答相關問題。已知副交感神經可以使心率降低。A組保留副交感神經,B組剔除副交感神經,刺激A組中的副交感神經,A的跳動減慢。從A組的營養液中取一些液體注入B組的營養液中,B組的跳動也減慢。請思考:該實驗的自變量是 。該實驗表明神經系統控制心臟活動時,在神經元與心肌細胞之間傳遞的信號是 信號。從這一實驗可知:突觸不僅存在于神經元之間,也可以存在于 之間。有無副交感神經化學神經元和心肌細胞一神經沖動到達神經元的軸突末梢(突觸小體)突觸小泡向突觸前膜移動并融合釋放神經遞質刺激神經遞質通過突觸間隙擴散到突觸后膜受體附近神經遞質與突觸后膜上的受體特異性結合突觸后膜的離子通道打開,突觸后膜電位變化神經遞質被降解或回收。引發4. 興奮在神經元之間傳遞的過程電信號化學信號電信號興奮在神經元之間傳遞的過程一5. 神經遞質類型:主要有乙酰膽堿、氨基酸類(如谷氨酸、甘氨酸)、5-羥色胺、多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素等。作用:引起下一個神經元的興奮或抑制引起肌肉收縮或某些腺體分泌相應的物質興奮性影響(乙酰膽堿)抑制性影響(甘氨酸)影響釋放方式:胞吐(體現生物膜的流動性)一拓展神經遞質作用于突觸后膜,引起突觸后膜的電位變化,該變化一定是興奮嗎?不一定,興奮或抑制①據圖簡述抑制的形成機理:②抑制的電位表現最準確的描述是:突觸前膜釋放神經遞質,神經遞質與受體結合后,突觸后膜的Cl-離子通道打開(細胞膜對Cl-的通透性增加),Cl-內流,使靜息電位加強,形成抑制。靜息電位的絕對值增大一6. 神經元之間興奮的傳遞特點①神經元之間興奮的傳遞只能是單方向的——單向傳遞原因:由于神經遞質只存在于突觸小泡中,只能由突觸前膜釋放,然后作用于突觸后膜上。P29(記背)②突觸處興奮的傳遞速度比在神經纖維上傳導要慢突觸處的興奮傳遞需要通過化學信號的轉換。不同部位的信號轉換:①突觸小體 : 。②突觸后膜: 。③突觸: 。電信號→化學信號化學信號→電信號電信號→化學信號→電信號一甘氨酸(Gly)在神經系統中可作為神經遞質作用于下一神經元,并使下一神經元抑制,它的受體是膜上的某種離子通道。下列有關敘述中,錯誤的是 ( )A. 甘氨酸與受體結合后離子通道打開,導致陽離子內流B. 如某毒素可阻止甘氨酸釋放,該毒素可破壞神經元之間正常的抑制性沖動的傳遞C. 突觸前膜釋放甘氨酸的方式是胞吐,該過程需要消耗能量D. 釋放到突觸間隙中的甘氨酸可被細胞吸收后再度利用A【即時訓練】比較:興奮在神經纖維上傳導與神經元之間傳遞一項目 神經纖維上的興奮傳導 神經元之間的興奮傳遞涉及細胞數 個神經元 個神經元結構基礎形式 信號 信號→ 信號→ 信號方向 可 向傳導 向傳遞速度效果 使 部位興奮 使 神經元。單多神經纖維突觸電電化學電雙單迅速較慢未興奮下一個興奮或抑制遷移應用①刺激 a 點時,指針?②刺激c點時,指針?:刺激 c 點時,指針?②刺激c點,①刺激 b 點時,指針?先向左再向右,偏轉2次指針不會偏轉先向右再向左,偏轉2次先向左再向右,偏轉2次。電流表指針只發生1次右偏轉,興奮不能傳至a。興奮傳導與電流表指針偏轉問題課堂小結三1.某些化學物質能夠對神經系統產生影響,其作用位點往往是突觸①有些物質能夠_____神經遞質的______和_____的_____;②有些會干擾:______________________;③有些會影響________________的____的_______;促進合成釋放速率神經遞質與受體的結合分解神經遞質酶活性三、濫用興奮劑、吸食毒品的危害2.興奮劑和毒品等也大多是通過突觸來起作用三濫用興奮劑、吸食毒品的危害①興奮劑(1)概念:(2)作用:原指能 的一類藥物,如今是 的統稱。提高中樞神經系統機能活動運動禁用藥物興奮劑具有增強_____________、提高__________等作用。人的興奮程度運動速度為了保證公平、公正,運動比賽禁止使用興奮劑。②毒品(1)概念:(2)注意:指 、 、 、 、 、 以及國家規定管制的其他能夠使人 的 藥品和 藥品。鴉片海洛因甲基苯丙胺(冰毒)嗎啡大麻可卡因形成癮癖麻醉精神有些興奮劑就是毒品,它們會對人體健康帶來極大的危害。分析濫用興奮劑和吸食毒品的危害思考·討論在一些重大的體育項目比賽中,少數運動員為了提高成績,鋌而走險,違反“公平競爭”的原則,違規服用興奮劑。一旦查出,該運動員將面臨禁賽、處以罰金等不同程度的處罰,而且還會受到國際社會和體育道德的譴責。可卡因既是一種興奮劑,也是一種毒品,它會影響大腦中與愉悅傳遞有關的神經元,這些神經元利用神經遞質--多巴胺來傳遞愉悅感。在正常情況下,多巴胺發揮作用后會被突觸前膜上的轉運蛋白從突觸間隙回收。吸食可卡因后,可卡因會使轉運蛋白失去回收多巴胺的功能,于是多巴胺就留在突觸間隙持續發揮作用,導致突觸后膜上的多巴胺受體減少。當可卡因藥效失去后,由于多巴胺受體已減少,機體正常的神經活動受到影響,服藥者就必須服用可卡因來維持這些神經元的活動,于是形成惡性循環,毒癮難戒。另外,可卡因能干擾交感神經的作用,導致心臟功能異常,還會抑制免疫系統的功能。吸食可卡因者可產生心理依賴性,長期吸食易產生觸幻覺與嗅幻覺,最典型的是有皮下蟲行蟻走感,奇癢難忍,造成嚴重抓傷甚至斷肢自殘、情緒不穩定,容易引發暴力或攻擊行為。長期大劑量使用可卡因后突然停藥,可出現抑郁、隹慮、失望、疲憊、失眠、厭食等癥狀。3. 可卡因(1)可卡因既是一種興奮劑也是一種毒品。它會影響大腦中與愉快傳遞有關的神經元,這些神經元利用神經遞質——多巴胺來傳遞愉悅感。①在正常情況下,多巴胺發揮完作用后會被突觸前膜上的轉運蛋白從突觸間隙回收;②吸食可卡因后,可卡因會使轉運蛋白失去回收多巴胺的功能,于是多巴胺就就留在突觸間隙持續發揮作用,對突觸后膜過多刺激。③導致突觸后膜上多巴胺受體減少④當可卡因藥效失去后,由于多巴胺受體減少,機體正常的神經活動受到影響,服藥者就必須服用可卡因來維持這些神經元的活動,于是形成惡性循環,毒癮難戒(2)可卡因的上癮機制0347②吸食可卡因者可產生心理依賴性,長期吸食易產生觸幻覺與嗅幻覺,最典型的是有蟲行蟻走感,奇癢難忍,造成嚴重的抓傷甚至斷肢自殘、情緒不穩定,容易引發暴力或攻擊行為;③長期大劑量使用可卡因后突然停藥,可出現抑郁、焦慮、失望、疲憊、失眠、厭食等癥狀。(3)可卡因的其他危害①可卡因能干擾交感神經的作用,導致心臟功能異常,還會抑制免疫系統的功能;德育微課堂2008年,《中華人民共和國禁毒法》正式施行。該法明確指出,禁毒是全社會的共同責任。禁毒工作實行以預防為主,綜合治理,禁種、禁制、禁販、禁吸并舉的方針。參與制毒、販毒或引誘他人吸毒,都會受到法律的嚴懲。珍愛生命,遠離毒品,向社會宣傳濫用興奮劑和吸食毒品的危害,是我們每個人應盡的責任和義務。1. 有些地方的人們有食用草烏燉肉的習慣,但草烏中含有烏頭堿,烏頭堿可與神經元上的鈉離子通道結合,使其持續開放,從而引起呼吸衰竭、心律失常等癥狀,嚴重可導致死亡。下列判斷不合理的是( )A.食用草烏燉肉會影響身體健康B.鈉離子通道打開可以使胞外的Na+內流C.鈉離子通道持續開放會使神經元持續處于靜息狀態D.阻遏鈉離子通道開放的藥物可以緩解烏頭堿中毒癥狀C練習與運用 P31?一、概念檢測2. 乙酰膽堿酯酶可以水解乙酰膽堿,有機磷農藥能使乙酰膽堿酯酶失活,則該藥物可以( )A. 使乙酰膽堿持續發揮作用B. 阻止乙酰膽堿與其受體結合C. 阻止乙酰膽堿從突觸前膜釋放D. 使乙酰膽堿失去與受體結合的能力A(教材P31 拓展應用1)槍烏賊的神經元是研究神經興奮的好材料。研究表明,當改變神經元軸突外Na+濃度的時候,靜息電位并不受影響,但動作電位的幅度會隨著Na+濃度的降低而降低。(1)請對上述實驗現象作出解釋。聯系實際要測定槍烏賊神經元的正常電位,應在鈉鉀離子濃度與內環境相同的環境中進行。因為體內的神經元處于內環境之中,其鈉鉀離子具有一定的濃度, 要使測定的電位與體內的一致,也就必須將神經元放在鈉鉀離子濃度與體內相同的環境中。靜息電位與神經元內的K+外流相關而與Na+無關,故神經元軸突外Na+濃度的改變不影響靜息電位。動作電位與神經元外的Na+內流相關,細胞外Na+濃度降低,細胞內外Na+濃度差變小,Na+內流減少,動作電位值下降。(2)若要測定槍烏賊神經元的正常電位,應該在何種溶液中測定?為什么?2.一般的高速路都有限速的規定。例如,我國道路交通安全法規定,機動車在高速公路行駛, 車速最高不得超過120 km/h。在高速路上行車, 要與前車保持適當的距離,如200m。另外,我國相關法律規定,禁止酒后駕駛機動車。請你從本節所學知識的角度,解釋這幾項規定的合理性。如果遇到酒后還想開車的人,你將怎樣做?在行車過程中,發現危險進行緊急處置,實際上需要經過一個復雜的反射過程。視覺器官等接受信號并將信號傳至大腦皮層作出綜合的分析與處理,最后作出應急的反應,要經過興奮在神經纖維上的傳導以及多次突觸傳遞,因此從發現危險到作出反應需要一定的時間。車速過快或車距過小,就缺少足夠的時間來完成反應的過程。此外,酒精會對神經系統產生麻痹,使神經系統的反應減緩,所以酒后要禁止駕駛機動車。遇到酒后還想開車的人,需告誡:酒后不開車,開車不喝酒;酒駕、醉駕是違法行為。 展開更多...... 收起↑ 資源預覽 縮略圖、資源來源于二一教育資源庫