資源簡介

課時3　神經沖動在突觸處的傳遞通常通過化學傳遞方式完成
課時概念剖析　本課時的概念為“神經沖動在突觸處的傳遞通常通過化學傳遞方式完成”。該概念的建構需要以下基本概念或證據的支持：
(1)突觸是神經元與其他細胞相連接的部位，包括突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜。(2)突觸處傳遞神經沖動的化學物質稱為神經遞質。(3)突觸前膜釋放的神經遞質通過突觸間隙的運輸，作用于突觸后膜上特定的受體，使突觸后膜發(fā)生去極化或超極化，從而使突觸后膜興奮或抑制，進而實現神經沖動的傳遞。
　　　　　　　　　　　　　　
(閱讀教材P27～29，完成填空)
1.突觸的結構與類型
提醒　神經肌肉接點也稱之為突觸。
2.興奮在突觸處的傳遞
(1)過程(以乙酰膽堿為例)
(2)信號轉換
(3)特點
(4)興奮在神經纖維上的傳導與興奮在神經元之間傳遞的比較
[辨正誤]
(1)突觸間隙的液體是組織液。(　　)
(2)神經遞質通過突觸間隙需要消耗ATP。(　　)
(3)突觸后膜可以是下一個神經元的胞體或樹突膜。(　　)
(4)神經遞質作用于突觸后膜上，就會使下一個神經元興奮。(　　)
(5)神經遞質通過胞吐作用釋放，因此神經遞質是大分子有機物。(　　)
1.(科學實驗和探究情境)通常的，一個神經元的軸突只能釋放一種類型的神經遞質。釋放興奮性遞質(如谷氨酸、去甲腎上腺素等)的突觸稱為興奮性突觸，釋放抑制性遞質(如甘氨酸、γ－氨基丁酸等)的突觸稱為抑制性突觸。興奮在突觸處的傳遞過程如圖所示。
(1)興奮性遞質作用于突觸后膜，使________(填“Na＋”或“Cl－”)內流，引起突觸后膜________(填“去極化”或“超極化”)，進而引起突觸后膜所在的神經元________(填“興奮”或“抑制”)。
(2)抑制性遞質作用于突觸后膜，使________(填“Na”或“Cl－”)內流，引起突觸后膜________(填“去極化”或“超極化”)，進而引起突觸后膜所在的神經元________(填“興奮”或“抑制”)。
(3)若突觸前膜釋放的神經遞質在與突觸后膜上的受體特異性結合后，不能及時被降解或回收，會對突觸后膜產生什么影響？______________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
2.(生活、學習和實踐情境)可卡因，又稱為古柯堿，在醫(yī)療中被用作局部麻醉藥或血管收縮劑，因對中樞神經系統(tǒng)的興奮作用而導致濫用，成為世界性的主要毒品之一。研究發(fā)現，可卡因會延長大腦中與愉悅傳遞有關的神經遞質多巴胺的作用時間。
(1)正常情況下，多巴胺與突觸后膜上的受體結合后，位于____________的多巴胺轉運蛋白會將多巴胺從突觸間隙移除(如圖A)，有效地避免了多巴胺長時間地作用于突觸后膜，導致突觸后膜持續(xù)性興奮。
(2)當突觸間隙存在可卡因后，其與多巴胺的____________緊密結合，使得多巴胺在突觸中停留的時間________，不斷刺激突觸后膜而增加愉悅感(如圖B)。中樞神經系統(tǒng)長時間暴露在高濃度的多巴胺環(huán)境下，會通過________突觸后膜受體數目來適應這種變化(如圖C)。神經遞質受體數目________，突觸變得不敏感，此時人就迫切地需要獲得更多的可卡因來維持正常的生理活動，這就是上癮(如圖D)。
【學以致用】
　　　　　　　　　　　　　　　　
例1 如圖是肌萎縮側索硬化癥(ALS，一種神經系統(tǒng)疾病)患者病變部位的有關生理過程。下列相關敘述錯誤的是(　　)
A.據圖可判斷谷氨酸是興奮性神經遞質
B.若谷氨酸長時間作用，可能會造成細胞外液滲透壓下降
C.NMDA與谷氨酸的結合具有特異性，并且NMDA這種受體本身也是一種通道蛋白，使谷氨酸和Na＋進入突觸后膜內
D.圖中③過程的運輸方式需要消耗能量
(1)有關神經遞質的知識大盤點
(2)興奮傳遞至突觸后膜的三大效應
例2 (2024·精誠聯(lián)盟聯(lián)考)5－羥色胺(5－HT)是一種興奮性神經遞質，其缺乏會使人患抑郁癥。臨床上可用藥物SSRIs緩解抑郁癥狀，其作用機理如圖所示。下列敘述正確的是(　　)
A.乙酰膽堿和5－羥色胺(5－HT)都是信息分子，都能與突觸后膜上的特定受體結合并進入細胞內發(fā)揮作用
B.5－HT能被突觸前膜重新攝取，表明興奮在神經元之間可以雙向傳遞
C.SSRIs通過作用于5－HT轉運載體抑制5－HT回收來治療抑郁癥
D.抑郁癥患者體內某些突觸間隙的5－羥色胺含量可能比正常人的多
藥物對突觸部位興奮傳遞的影響
　　　　　　　　　　　　　　　　
1.(2023·浙江6月選考，20)神經元的軸突末梢可與另一個神經元的樹突或胞體構成突觸。通過微電極測定細胞的膜電位，PSP1和PSP2分別表示突觸a和突觸b的后膜電位，如圖所示。下列敘述正確的是(　　)
A.突觸a、b前膜釋放的遞質，分別使突觸a后膜通透性增大、突觸b后膜通透性降低
B.PSP1和PSP2由離子濃度改變形成，共同影響突觸后神經元動作電位的產生
C.PSP1由K＋外流或Cl－內流形成，PSP2由Na＋或Ca2＋內流形成
D.突觸a、b前膜釋放的遞質增多，分別使PSP1幅值增大、PSP2幅值減小
2.(2020·浙江7月選考，20)分布有乙酰膽堿受體的神經元稱為膽堿能敏感神經元，它普遍存在于神經系統(tǒng)中，參與學習與記憶等調節(jié)活動。乙酰膽堿酯酶催化乙酰膽堿的分解，藥物阿托品能阻斷乙酰膽堿與膽堿能敏感神經元的相應受體結合。下列說法錯誤的是(　　)
A.乙酰膽堿分泌量和受體數量改變會影響膽堿能敏感神經元發(fā)揮作用
B.使用乙酰膽堿酯酶抑制劑可抑制膽堿能敏感神經元受體發(fā)揮作用
C.膽堿能敏感神經元的數量改變會影響學習與記憶等調節(jié)活動
D.注射阿托品可影響膽堿能敏感神經元所引起的生理效應
3.(2023·遼寧卷，3)下圖是興奮在神經元之間傳遞過程的示意圖，圖中①～④錯誤的是(　　)
A.① B.②
C.③ D.④
4.(2023·海南卷，9)藥物W可激活腦內某種抑制性神經遞質的受體，增強該神經遞質的抑制作用，可用于治療癲癇。下列有關敘述錯誤的是(　　)
A.該神經遞質可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來
B.該神經遞質與其受體結合后，可改變突觸后膜對離子的通透性
C.藥物W阻斷了突觸前膜對該神經遞質的重吸收而增強抑制作用
D.藥物W可用于治療因腦內神經元過度興奮而引起的疾病
課時3　神經沖動在突觸處的傳遞通常通過化學傳遞方式完成
自主建構
1.細胞膜　縫隙　軸突　突觸小泡　神經遞質　受體　突觸前膜　突觸間隙　突觸后膜　a—Ⅱ　b—Ⅰ
2.(1)胞吐　突觸間隙　內　去極化　酶　突觸前膜　(3)突觸后膜　化學　(4)突觸　電　化學　慢　單
辨正誤
(1)√　
(2)×　提示：神經遞質的釋放消耗ATP，而神經遞質通過突觸間隙為擴散，不需要消耗ATP。
(3)√　
(4)×　提示：神經遞質作用于突觸后膜，會引發(fā)突觸后膜興奮或抑制，結果取決于神經遞質的種類。
(5)×　提示：神經遞質是小分子化合物，有的是有機物，有的是無機物。
合作探究
1.(1)Na＋　去極化　興奮　(2)Cl－　超極化　抑制
(3)提示：突觸后膜持續(xù)性興奮或持續(xù)性抑制。
2.(1)突觸前膜　(2)轉運蛋白　延長　減少　減少
學以致用
例1　C　[根據谷氨酸與突觸后膜上的受體結合后引起突觸后膜Na＋內流，可判斷谷氨酸是興奮性神經遞質，A正確；若谷氨酸長時間作用，則可使突觸后神經元Na＋持續(xù)內流，會造成細胞內液滲透壓增大，細胞外液滲透壓下降，B正確；由圖示可知，NMDA是識別谷氨酸的特異性受體，NMDA這種受體本身也是一種通道蛋白，可運輸Na＋，但谷氨酸不進入突觸后膜內，C錯誤；圖中③過程為胞吐，需要消耗能量，D正確。]
例2　C　[乙酰膽堿和5－HT作為神經遞質，能與突觸后膜上的受體特異性結合，但不進入突觸后膜所在細胞內，A錯誤；5－HT能被突觸前膜重新攝取，但不會導致突觸前膜電位發(fā)生變化，因此不能說明興奮可以從突觸后膜傳到突觸前膜，B錯誤；5－HT是一種興奮性神經遞質，其缺乏會使人患抑郁癥，故抑郁癥患者體內某些突觸間隙的5－HT含量可能比正常人的少，D錯誤。]
感悟真題
1.B　[由題圖可知，突觸a、b前膜釋放的遞質都能引起突觸后膜電位改變，使突觸a、b后膜通透性均增大，A錯誤；PSP1由Na＋或Ca2＋內流形成，PSP2由K＋外流或Cl－內流形成，膜電位的幅值由膜內外離子濃度差決定，C、D錯誤。]
2.B　[乙酰膽堿與受體結合后可引起突觸后膜電位發(fā)生變化，當電位達到一定閾值后可使突觸后膜興奮，因此乙酰膽堿的分泌量和受體數量改變會影響膽堿能敏感神經元發(fā)揮作用，A正確；乙酰膽堿酯酶能催化乙酰膽堿分解，而抑制乙酰膽堿酯酶的活性，則乙酰膽堿不能被分解，而對膽堿能敏感神經元受體發(fā)揮作用無影響，B錯誤；根據題干信息可知，膽堿能敏感神經元參與學習與記憶等調節(jié)活動，該類神經元數量改變會對學習與記憶等調節(jié)活動產生影響，C正確；阿托品能阻斷乙酰膽堿與膽堿能敏感神經元上的相應受體結合，使突觸后膜不能正常興奮，因此注射阿托品將抑制膽堿能敏感神經元引起的生理效應，D正確。]
3.C　[突觸小泡包裹著神經遞質運動到突觸前膜，與突觸前膜融合釋放神經遞質，該方式為胞吐，A正確；圖中釋放的神經遞質與突觸后膜受體結合引起Na＋通道打開，Na＋內流使突觸后膜神經元產生興奮，B正確，C錯誤；神經遞質與突觸后膜上的相關受體結合，從而改變突觸后膜對離子的通透性，引發(fā)突觸后膜電位變化，隨后，神經遞質與受體分開，并迅速被降解或回收進細胞，D正確。]
4.C　[神經遞質可由突觸前膜通過胞吐方式釋放，A正確；神經遞質與突觸后膜上相應的受體結合后，可使特定的離子通道打開，改變突觸后膜對離子的通透性，引起突觸后膜興奮或抑制，B正確；藥物W的作用是通過激活腦內某種抑制性神經遞質的受體，增強該神經遞質的抑制作用實現的，與突觸前膜對該神經遞質的重吸收過程無關，C錯誤；藥物W可增強抑制性神經遞質的抑制作用，故藥物W可用于治療因腦內神經元過度興奮而引起的疾病，D正確。](共29張PPT)
第二章　神經調節(jié)　
課時3
神經沖動在突觸處的傳遞通常通過化學傳遞方式完成
課時概念剖析
本課時的概念為“神經沖動在突觸處的傳遞通常通過化學傳遞方式完成”。該概念的建構需要以下基本概念或證據的支持：
(1)突觸是神經元與其他細胞相連接的部位，包括突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜。(2)突觸處傳遞神經沖動的化學物質稱為神經遞質。(3)突觸前膜釋放的神經遞質通過突觸間隙的運輸，作用于突觸后膜上特定的受體，使突觸后膜發(fā)生去極化或超極化，從而使突觸后膜興奮或抑制，進而實現神經沖動的傳遞。
目錄 CONTENTS
感悟真題
自主建構
合作探究
課時概念圖
細胞膜
(閱讀教材P27～29，完成填空)
1.突觸的結構與類型
提醒　神經肌肉接點也稱之為突觸。
縫隙
軸突
突觸小泡
神經遞質
受體
突觸前膜
突觸間隙
突觸后膜
2.興奮在突觸處的傳遞
(1)過程(以乙酰膽堿為例)
胞吐
突觸間隙
內
去極化
酶
突觸前膜
(2)信號轉換
(3)特點
突觸后膜
化學
(4)興奮在神經纖維上的傳導與興奮在神經元之間傳遞的比較
突觸
電
化學
慢
單
√
[辨正誤]
(1)突觸間隙的液體是組織液。( )
(2)神經遞質通過突觸間隙需要消耗ATP。( )
提示：神經遞質的釋放消耗ATP，而神經遞質通過突觸間隙為擴散，不需要消耗ATP。
(3)突觸后膜可以是下一個神經元的胞體或樹突膜。( )
(4)神經遞質作用于突觸后膜上，就會使下一個神經元興奮。( )
提示：神經遞質作用于突觸后膜，會引發(fā)突觸后膜興奮或抑制，結果取決于神經遞質的種類。
(5)神經遞質通過胞吐作用釋放，因此神經遞質是大分子有機物。( )
提示：神經遞質是小分子化合物，有的是有機物，有的是無機物。
×
√
×
×
1.(科學實驗和探究情境)通常的，一個神經元的軸突只能釋放一種類型的神經遞質。釋放興奮性遞質(如谷氨酸、去甲腎上腺素等)的突觸稱為興奮性突觸，釋放抑制性遞質(如甘氨酸、γ－氨基丁酸等)的突觸稱為抑制性突觸。興奮在突觸處的傳遞過程如圖所示。
(1)興奮性遞質作用于突觸后膜，使________(填“Na＋”或“Cl－”)內流，引起突觸后膜________(填“去極化”或“超極化”)，進而引起突觸后膜所在的神經元________(填“興奮”或“抑制”)。
(2)抑制性遞質作用于突觸后膜，使________(填“Na”或“Cl－”)內流，引起突觸后膜________(填“去極化”或“超極化”)，進而引起突觸后膜所在的神經元________(填“興奮”或“抑制”)。
(3)若突觸前膜釋放的神經遞質在與突觸后膜上的受體特異性結合后，不能及時被降解或回收，會對突觸后膜產生什么影響？______________________________________
Na＋
去極化
興奮
Cl－
超極化
抑制
突觸后膜持續(xù)性興奮或持續(xù)性抑制。
2.(生活、學習和實踐情境)可卡因，又稱為古柯堿，在醫(yī)療中被用作局部麻醉藥或血管收縮劑，因對中樞神經系統(tǒng)的興奮作用而導致濫用，成為世界性的主要毒品之一。研究發(fā)現，可卡因會延長大腦中與愉悅傳遞有關的神經遞質多巴胺的作用時間。
(1)正常情況下，多巴胺與突觸后膜上的受體結合后，位于____________的多巴胺轉運蛋白會將多巴胺從突觸間隙移除(如圖A)，有效地避免了多巴胺長時間地作用于突觸后膜，導致突觸后膜持續(xù)性興奮。
(2)當突觸間隙存在可卡因后，其與多巴胺的____________緊密結合，使得多巴胺在突觸中停留的時間________，不斷刺激突觸后膜而增加愉悅感(如圖B)。中樞神經系統(tǒng)長時間暴露在高濃度的多巴胺環(huán)境下，會通過________突觸后膜受體數目來適應這種變化(如圖C)。神經遞質受體數目________，突觸變得不敏感，此時人就迫切地需要獲得更多的可卡因來維持正常的生理活動，這就是上癮(如圖D)。
突觸前膜
轉運蛋白
延長
減少
減少
【 學以致用 】
C
例1 如圖是肌萎縮側索硬化癥(ALS，一種神經系統(tǒng)疾病)患者病變部位的有關生理過程。下列相關敘述錯誤的是(　　)
A.據圖可判斷谷氨酸是興奮性神經遞質
B.若谷氨酸長時間作用，可能會造成細胞外液滲透壓下降
C.NMDA與谷氨酸的結合具有特異性，并且NMDA這種受體本身也是一種通道蛋白，使谷氨酸和Na＋進入突觸后膜內
D.圖中③過程的運輸方式需要消耗能量
解析：根據谷氨酸與突觸后膜上的受體結合后引起突觸后膜Na＋內流，可判斷谷氨酸是興奮性神經遞質，A正確；
若谷氨酸長時間作用，則可使突觸后神經元
Na＋持續(xù)內流，會造成細胞內液滲透壓增大，細胞外液滲透壓下降，B正確；
由圖示可知，NMDA是識別谷氨酸的特異性受體，NMDA這種受體本身也是一種通道蛋白，可運輸Na＋，但谷氨酸不進入突觸后膜內，C錯誤；
圖中③過程為胞吐，需要消耗能量，D正確。
A.據圖可判斷谷氨酸是興奮性神經遞質
B.若谷氨酸長時間作用，可能會造成細胞外液滲透壓下降
C.NMDA與谷氨酸的結合具有特異性，并且NMDA這種受體本身也是一種通道蛋白，使谷氨酸和Na＋進入突觸后膜內
D.圖中③過程的運輸方式需要消耗能量
(1)有關神經遞質的知識大盤點
(2)興奮傳遞至突觸后膜的三大效應
C
例2 (2024·精誠聯(lián)盟聯(lián)考)5－羥色胺(5－HT)是一種興奮性神經遞質，其缺乏會使人患抑郁癥。臨床上可用藥物SSRIs緩解抑郁癥狀，其作用機理如圖所示。下列敘述正確的是(　　)
A.乙酰膽堿和5－羥色胺(5－HT)都是信息分子，都能與突觸后膜上的特定受體結合并進入細胞內發(fā)揮作用
B.5－HT能被突觸前膜重新攝取，表明興奮在神經元之間可以雙向傳遞
C.SSRIs通過作用于5－HT轉運載體抑制5－HT回收來治療抑郁癥
D.抑郁癥患者體內某些突觸間隙的5－羥色胺含量可能比正常人的多
解析：乙酰膽堿和5－HT作為神經遞質，能與突觸后膜上的受體特異性結合，但不進入突觸后膜所在細胞內，A錯誤；
5－HT能被突觸前膜重新攝取，但不會導致突觸前膜電位發(fā)生變化，因此不能說明興奮可以從突觸后膜傳到突觸前膜，B錯誤；
5－HT是一種興奮性神經遞質，其缺乏會使人患抑郁癥，故抑郁癥患者體內某些突觸間隙的5－HT含量可能比正常人的少，D錯誤。
A.乙酰膽堿和5－羥色胺(5－HT)都是信息分子，都能與突觸后膜上的特定受體結合并進入細胞內發(fā)揮作用
B.5－HT能被突觸前膜重新攝取，表明興奮在神經元之間可以雙向傳遞
C.SSRIs通過作用于5－HT轉運載體抑制5－HT回收來治療抑郁癥
D.抑郁癥患者體內某些突觸間隙的5－羥色胺含量可能比正常人的多
藥物對突觸部位興奮傳遞的影響
B
1.(2023·浙江6月選考，20)神經元的軸突末梢可與另一個神經元的樹突或胞體構成突觸。通過微電極測定細胞的膜電位，PSP1和PSP2分別表示突觸a和突觸b的后膜電位，如圖所示。下列敘述正確的是(　　)
A.突觸a、b前膜釋放的遞質，分別使突觸a后膜通透性增大、突觸b后膜通透性降低
B.PSP1和PSP2由離子濃度改變形成，共同影響突觸后神經元動作電位的產生
C.PSP1由K＋外流或Cl－內流形成，PSP2由Na＋或Ca2＋內流形成
D.突觸a、b前膜釋放的遞質增多，分別使PSP1幅值增大、PSP2幅值減小
解析：由題圖可知，突觸a、b前膜釋放的遞質都能引起突觸后膜電位改變，使突觸a、b后膜通透性均增大，A錯誤；
PSP1由Na＋或Ca2＋內流形成，PSP2由K＋外流或Cl－內流形成，膜電位的幅值由膜內外離子濃度差決定，C、D錯誤。
A.突觸a、b前膜釋放的遞質，分別使突觸a后膜通透性增大、突觸b后膜通透性降低
B.PSP1和PSP2由離子濃度改變形成，共同影響突觸后神經元動作電位的產生
C.PSP1由K＋外流或Cl－內流形成，PSP2由Na＋或Ca2＋內流形成
D.突觸a、b前膜釋放的遞質增多，分別使PSP1幅值增大、PSP2幅值減小
B
2.(2020·浙江7月選考，20)分布有乙酰膽堿受體的神經元稱為膽堿能敏感神經元，它普遍存在于神經系統(tǒng)中，參與學習與記憶等調節(jié)活動。乙酰膽堿酯酶催化乙酰膽堿的分解，藥物阿托品能阻斷乙酰膽堿與膽堿能敏感神經元的相應受體結合。下列說法錯誤的是(　　)
A.乙酰膽堿分泌量和受體數量改變會影響膽堿能敏感神經元發(fā)揮作用
B.使用乙酰膽堿酯酶抑制劑可抑制膽堿能敏感神經元受體發(fā)揮作用
C.膽堿能敏感神經元的數量改變會影響學習與記憶等調節(jié)活動
D.注射阿托品可影響膽堿能敏感神經元所引起的生理效應
解析：乙酰膽堿與受體結合后可引起突觸后膜電位發(fā)生變化，當電位達到一定閾值后可使突觸后膜興奮，因此乙酰膽堿的分泌量和受體數量改變會影響膽堿能敏感神經元發(fā)揮作用，A正確；
乙酰膽堿酯酶能催化乙酰膽堿分解，而抑制乙酰膽堿酯酶的活性，則乙酰膽堿不能被分解，而對膽堿能敏感神經元受體發(fā)揮作用無影響，B錯誤；
根據題干信息可知，膽堿能敏感神經元參與學習與記憶等調節(jié)活動，該類神經元數量改變會對學習與記憶等調節(jié)活動產生影響，C正確；
阿托品能阻斷乙酰膽堿與膽堿能敏感神經元上的相應受體結合，使突觸后膜不能正常興奮，因此注射阿托品將抑制膽堿能敏感神經元引起的生理效應，D正確。
C
3.(2023·遼寧卷，3)下圖是興奮在神經元之間傳遞過程的示意圖，圖中①～④錯誤的是(　　)
A.① B.② C.③ D.④
解析：突觸小泡包裹著神經遞質運動到突觸前膜，與突觸前膜融合釋放神經遞質，該方式為胞吐，A正確；
圖中釋放的神經遞質與突觸后膜受體結合引起Na＋通道打開，Na＋內流使突觸后膜神經元產生興奮，B正確，C錯誤；
神經遞質與突觸后膜上的相關受體結合，從而改變突觸后膜對離子的通透性，引發(fā)突觸后膜電位變化，隨后，神經遞質與受體分開，并迅速被降解或回收進細胞，D正確。
A.① B.②
C.③ D.④
C
4.(2023·海南卷，9)藥物W可激活腦內某種抑制性神經遞質的受體，增強該神經遞質的抑制作用，可用于治療癲癇。下列有關敘述錯誤的是(　　)
A.該神經遞質可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來
B.該神經遞質與其受體結合后，可改變突觸后膜對離子的通透性
C.藥物W阻斷了突觸前膜對該神經遞質的重吸收而增強抑制作用
D.藥物W可用于治療因腦內神經元過度興奮而引起的疾病
解析：神經遞質可由突觸前膜通過胞吐方式釋放，A正確；
神經遞質與突觸后膜上相應的受體結合后，可使特定的離子通道打開，改變突觸后膜對離子的通透性，引起突觸后膜興奮或抑制，B正確；
藥物W的作用是通過激活腦內某種抑制性神經遞質的受體，增強該神經遞質的抑制作用實現的，與突觸前膜對該神經遞質的重吸收過程無關，C錯誤；
藥物W可增強抑制性神經遞質的抑制作用，故藥物W可用于治療因腦內神經元過度興奮而引起的疾病，D正確。第二章　課時精練5　神經沖動在突觸處的傳遞的方式(分值：50分)
選擇題：第1～10題，每小題4分，共40分。答案P185
【對點強化】
1.(2024·臺州質量評估)多巴胺是一種由酪氨酸氧化脫羧形成的興奮性神經遞質，使人產生愉悅感。下列敘述錯誤的是( )
多巴胺的分泌與線粒體有關
多巴胺合成的場所是核糖體
含多巴胺的囊泡沿微管移動至突觸前膜
抑制磷脂合成的藥物會影響多巴胺的分泌
2. (2019·江蘇卷，8)如圖為突觸傳遞示意圖，下列敘述錯誤的是( )
①和③都是神經元細胞膜的一部分
②進入突觸間隙需消耗能量
②發(fā)揮作用后被快速清除
②與④結合使③的膜電位呈外負內正
3.(2024·精誠聯(lián)盟聯(lián)考)下列①②③④四圖箭頭表示興奮在神經元之間的傳遞方向或在神經纖維上的傳導方向，以下有關興奮傳導方向的說法錯誤的是( )
神經遞質存在于突觸前膜的突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，所以①圖中興奮方向是由左往右
突觸后膜是下一個神經元的樹突末梢或胞體等，②圖中軸突與突觸后神經元的樹突膜相連接，所以②圖中興奮方向是由左往右
③圖中右側是突觸前神經元，左側是突觸后神經元，興奮只能由右傳遞至左
④圖示是興奮在神經纖維上的傳導，興奮在神經纖維上的傳導形式是電信號，興奮在神經纖維上雙向傳導
4.(2024·湖州期末)將光敏蛋白基因轉入小鼠下丘腦CRH神經元，給予特定的光刺激后，在脾神經纖維上記錄到了相應的電信號。如圖為該小鼠CRH神經元細胞膜結構示意圖。下列敘述正確的是( )
小鼠細胞外液中Na＋濃度升高，記錄到的電信號峰值會升高
脾神經纖維的膜外局部電流的方向與興奮的傳導方向相同
光刺激光敏蛋白導致Na＋通道開放，Na＋主動轉運進入細胞
該結果說明下丘腦CRH神經元將電信號直接傳遞到脾神經纖維
5.如圖為部分神經興奮傳導通路示意圖，相關敘述正確的是( )
①、②或④處必須受到足夠強度的刺激才能產生興奮
①處產生的興奮可傳導到②和④處，且電位大小相等
通過結構③，興奮可以從細胞a傳遞到細胞b，也能從細胞b傳遞到細胞a
細胞外液的變化可以影響①處興奮的產生，但不影響③處興奮的傳遞
(2024·寧波期末)閱讀下列材料，回答6～7題。
科研人員培養(yǎng)了一種轉基因小鼠，使其體內的GS神經元表達出鐵蛋白，發(fā)射電磁波可激活GS神經元內的鐵蛋白，繼而引發(fā)該神經元興奮。
6.圖中GS神經元細胞膜Ⅱ側液體是( )
組織液 細胞質基質
淋巴 血漿
7.下列物質或結構與GS神經元內鐵蛋白的作用類似的是( )
神經遞質 突觸小體
神經遞質受體 陽離子通道
8.(2024·臺州模擬)如圖是由甲、乙、丙三個神經元(部分)構成的突觸結構。神經元興奮時，Ca2＋通道開放，使Ca2＋內流，由此觸發(fā)突觸小泡前移并釋放神經遞質。據圖分析，下列敘述正確的是( )
若乙神經元興奮，會引起丙神經元興奮
乙酰膽堿和5－羥色胺在突觸后膜上的受體相同
某種抗體與乙酰膽堿受體結合，會影響甲神經元的興奮產生
若甲神經元上的Ca2＋通道被抑制，不會引起乙神經元膜電位發(fā)生變化
9.(2024·柯橋期末調研)研究發(fā)現：當神經沖動通過軸突傳導到突觸小體時，突觸間隙中的Ca2＋即進入突觸小體內，促使突觸小泡內的神經遞質釋放到突觸間隙中。當神經遞質與突觸后膜上的特異性受體結合后，便引起了突觸后膜發(fā)生興奮性或抑制性的變化。在此過程中會發(fā)生的生命活動或現象是( )
突觸前神經元內的Ca2＋濃度不影響興奮在細胞間傳遞
神經遞質與特異性受體結合以后進入突觸后神經元
突觸前膜與突觸后膜對離子的通透性均發(fā)生了變化
突觸后膜會因發(fā)生電位的變化而產生神經沖動
10.(2024·精誠聯(lián)考)下圖表示大腦海馬某些區(qū)域突觸在受到較長時間重復刺激后可能引起突觸結構穩(wěn)定性改變，形成長時程增強效應，這一現象被認為是學習和記憶的基礎，下列敘述錯誤的是( )
谷氨酸是一種神經遞質，可與不同種特異性受體結合
神經元B膜去極化是Na＋大量內流引起膜外電位由正轉負的結果
逆行信使NO經擴散作用于神經元A，進而促進谷氨酸釋放
不斷重復某種刺激可增加受體A的數量，降低神經興奮的敏感性
【綜合提升】
11.(10分)(2024·精誠聯(lián)盟聯(lián)考)γ－氨基丁酸(GABA)是成年動物體中樞神經系統(tǒng)的主要抑制性神經遞質，在控制疼痛方面起到重要作用。GABA受體主要有GABA－A受體和GABA－B受體兩類，作用機理如圖所示。
(1)(1分)GABA作用于成年動物的成熟神經元細胞膜上GABA－A受體后，導致突觸后膜膜內的電位變化為________。
(2)(1分)疼痛時體內的GABA分泌增多，GABA只作用于相應細胞的根本原因是_________________________________________________________________
________________________________________________________________。
(3)(3分)研究大鼠等哺乳動物胚胎發(fā)育早期未成熟神經元時發(fā)現，GABA的生理效應與成熟神經元相反。其原因是胞內Cl－濃度顯著________(填“高于”或“低于”)胞外。GABA作為信號引起Cl－通過易化擴散________(填“內流”或“外流”)，從而產生興奮性效應。
(4)(2分)進一步研究發(fā)現，在神經元發(fā)育過程中這種細胞內Cl－濃度變化機制，主要與NKCC1和KCC2這兩種Cl－轉運體的表達水平變化有關。據此推測，神經元成熟后胞內Cl－濃度下降的原因是___________________________________
________________________________________________________________。
(5)(3分)“神仙水”是一種被偽裝成飲料的新型毒品。它含有的γ－羥基丁酸(GHB)無色無味但具有麻醉功效，讓人喝完后頭暈、嗜睡、意識混亂。研究發(fā)現GHB作用于GABA－B受體，據圖分析“神仙水”令人神志不清的原因是_____________________________________________________________
______________________________________________________________
_________________________________________________________________。
課時精練5　神經沖動在突觸處的傳遞的方式
1.B　[多巴胺的化學本質非蛋白質也非多肽，因此不是在核糖體上合成的，B錯誤。]
2.D　[圖中①為突觸前膜，③為突觸后膜，都是神經元細胞膜的一部分，A正確；②為神經遞質，神經遞質進入突觸間隙的方式為胞吐，需要消耗能量，B正確；進入突觸間隙的神經遞質作用于突觸后膜發(fā)揮生理作用后會被快速清除，C正確；②為神經遞質，④為神經遞質的特異性受體，神經遞質與突觸后膜上的特異性受體結合，引起突觸后神經元興奮或抑制，因此，②與④結合使③突觸后膜的膜電位呈外負內正或維持外正內負，D錯誤。]
3.C　[③中左側是突觸前神經元，右側是突觸后神經元，興奮只能從左傳遞至右，C錯誤。]
4.A　[脾神經纖維膜內局部電流的方向與興奮的傳導方向相同，B錯誤；Na＋通過Na＋通道內流為易化擴散，C錯誤；光刺激后，在脾神經纖維上記錄到了相應的電信號，說明下丘腦CRH神經元與脾臟之間存在神經聯(lián)系，可能會存在突觸結構，涉及電信號和化學信號的轉化，D錯誤。]
5.A　[興奮是指某些組織(如神經組織)受到刺激后，由相對靜止狀態(tài)變?yōu)轱@著活躍狀態(tài)的過程，①、②或④處要產生興奮，必須要有足夠強度的刺激，刺激強度太小不能引起興奮的產生，A正確；由于突觸前膜釋放的神經遞質有興奮性遞質和抑制性遞質兩種，所以①處產生的興奮可能傳到④處，也可能不能傳到④處，故④處的電位大小與②處可能不同，B錯誤；結構③是突觸，興奮在突觸處的傳遞是單向的，通過結構③，興奮可以從細胞a傳遞到細胞b，但不能從細胞b傳遞到細胞a，C錯誤；細胞外液的變化既可以影響興奮在神經纖維上的傳導，又可以影響興奮在神經元之間的傳遞，D錯誤。]
6.B　[據題干可知，鐵蛋白位于GS神經元內，因此細胞膜Ⅱ側液體是細胞溶膠，B正確。]
7.C　[GS神經元內鐵蛋白的作用類似于神經遞質受體，C正確。]
8.D　[乙神經元興奮，釋放5－羥色胺，5－羥色胺屬于抑制性神經遞質，與突觸后膜上的受體結合后，會抑制丙神經元興奮，A錯誤；乙酰膽堿和5－羥色胺屬于不同的神經遞質，受體具有特異性，因此乙酰膽堿和5－羥色胺在突觸后膜上的受體不同，B錯誤；若某種抗體與乙酰膽堿受體結合，只能影響突觸后神經元的興奮，不會影響甲神經元興奮的產生，C錯誤；若甲神經元上的Ca2＋通道被抑制，則乙酰膽堿不能正常釋放，不會引起乙神經元膜電位發(fā)生變化，D正確。]
9.C　[突觸前神經元內的Ca2＋濃度會影響Ca2＋進入突觸小體內，因此會影響興奮在細胞間傳遞，A錯誤；神經遞質不進入突觸后神經元，B錯誤；當神經沖動通過軸突傳導到突觸小體時，突觸前膜Ca2＋通道開放，釋放神經遞質與特異性受體結合后，會引起突觸后膜對離子的通透性發(fā)生變化，C正確；突觸后膜上會發(fā)生電位的變化，但不一定產生神經沖動，D錯誤。]
10.D　[據圖可知，谷氨酸由突觸前膜釋放后，可與突觸后膜上的受體B和受體A結合，A正確；神經元B膜去極化，是Na＋內流引起的，膜外電位由正變負，B正確；由圖可知，逆行信使NO經擴散作用于神經元A，可促進谷氨酸釋放，C正確；由題意可知，大腦海馬某區(qū)域在受到較長時間重復刺激后可能引起突觸結構穩(wěn)定性改變，形成長時程增強效應，說明增強了神經興奮的敏感性，D錯誤。]
11.(1)負→負
(2)只有相應細胞中的GABA受體基因被選擇性表達
(3)高于　外流
(4)神經元成熟過程中，NKCC1表達水平下降，KCC2表達水平升高，導致胞內Cl－濃度下降
(5)“神仙水”中的GHB作用于大腦皮層神經元上的GABA－B受體，激活鉀離子通道，使得鉀離子外流，從而產生抑制性效應
解析　(1)GABA作用于突觸后膜上的GABA－A受體后，Cl－通道開放，Cl－內流，突觸后膜膜內負電位絕對值變大，出現超極化。
(2)GABA僅作用于相應細胞的直接原因是只有相應細胞上具有GABA受體，根本原因是GABA受體基因只在相應細胞中選擇性表達。
(3)根據GABA的生理效應，在作用于未成熟神經元與成熟神經元時相反，可知其原因可能是未成熟神經元細胞內Cl－濃度顯著高于胞外，GABA與受體結合后，Cl－外流，突觸后膜去極化，進而產生興奮。
(4)據題意推測，在神經元成熟的過程中，NKCC1表達水平下降，KCC2表達水平升高，導致胞內Cl－濃度下降。
(5)“神仙水”中的GHB作用于大腦皮層神經元上的GABA－B受體，激活K＋通道，使得K＋外流，從而產生抑制性效應，使人神志不清。(共21張PPT)
課時精練5
神經沖動在突觸處的傳遞的方式
(時間：30分鐘　滿分：50分)
B
1.(2024·臺州質量評估)多巴胺是一種由酪氨酸氧化脫羧形成的興奮性神經遞質，使人產生愉悅感。下列敘述錯誤的是(　　)
A.多巴胺的分泌與線粒體有關
B.多巴胺合成的場所是核糖體
C.含多巴胺的囊泡沿微管移動至突觸前膜
D.抑制磷脂合成的藥物會影響多巴胺的分泌
解析：多巴胺的化學本質非蛋白質也非多肽，因此不是在核糖體上合成的，B錯誤。
2. (2019·江蘇卷，8)如圖為突觸傳遞示意圖，下列敘述錯誤的是(　　)
D
A.①和③都是神經元細胞膜的一部分
B.②進入突觸間隙需消耗能量
C.②發(fā)揮作用后被快速清除
D.②與④結合使③的膜電位呈外負內正
解析：圖中①為突觸前膜，③為突觸后膜，都是神經元細胞膜的一部分，A正確；
②為神經遞質，神經遞質進入突觸間隙的方式為胞吐，需要消耗能量，B正確；
進入突觸間隙的神經遞質作用于突觸后膜發(fā)揮生理作用后會被快速清除，C正確；
②為神經遞質，④為神經遞質的特異性受體，神經遞質與突觸后膜上的特異性受體結合，引起突觸后神經元興奮或抑制，因此，②與④結合使③突觸后膜的膜電位呈外負內正或維持外正內負，D錯誤。
3.(2024·精誠聯(lián)盟聯(lián)考)下列①②③④四圖箭頭表示興奮在神經元之間的傳遞方向或在神經纖維上的傳導方向，以下有關興奮傳導方向的說法錯誤的是(　　)
C
A.神經遞質存在于突觸前膜的突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，所以①圖中興奮方向是由左往右
B.突觸后膜是下一個神經元的樹突末梢或胞體等，②圖中軸突與突觸后神經元的樹突膜相連接，所以②圖中興奮方向是由左往右
C.③圖中右側是突觸前神經元，左側是突觸后神經元，興奮只能由右傳遞至左
D.④圖示是興奮在神經纖維上的傳導，興奮在神經纖維上的傳導形式是電信號，興奮在神經纖維上雙向傳導
解析：③中左側是突觸前神經元，右側是突觸后神經元，興奮只能從左傳遞至右，C錯誤。
4.(2024·湖州期末)將光敏蛋白基因轉入小鼠下丘腦CRH神經元，給予特定的光刺激后，在脾神經纖維上記錄到了相應的電信號。如圖為該小鼠CRH神經元細胞膜結構示意圖。下列敘述正確的是(　　)
A
A.小鼠細胞外液中Na＋濃度升高，記錄到的電信號峰值會升高
B.脾神經纖維的膜外局部電流的方向與興奮的傳導方向相同
C.光刺激光敏蛋白導致Na＋通道開放，Na＋主動轉運進入細胞
D.該結果說明下丘腦CRH神經元將電信號直接傳遞到脾神經纖維
解析：脾神經纖維膜內局部電流的方向與興奮的傳導方向相同，B錯誤；
Na＋通過Na＋通道內流為易化擴散，C錯誤；
光刺激后，在脾神經纖維上記錄到了相應的電信號，說明下丘腦CRH神經元與脾臟之間存在神經聯(lián)系，可能會存在突觸結構，涉及電信號和化學信號的轉化，D錯誤。
A.小鼠細胞外液中Na＋濃度升高，記錄到的電信號峰值會升高
B.脾神經纖維的膜外局部電流的方向與興奮的傳導方向相同
C.光刺激光敏蛋白導致Na＋通道開放，Na＋主動轉運進入細胞
D.該結果說明下丘腦CRH神經元將電信號直接傳遞到脾神經纖維
5.如圖為部分神經興奮傳導通路示意圖，相關敘述正確的是(　　)
A
A.①、②或④處必須受到足夠強度的刺激才能產生興奮
B.①處產生的興奮可傳導到②和④處，且電位大小相等
C.通過結構③，興奮可以從細胞a傳遞到細胞b，也能從細胞b傳遞到細胞a
D.細胞外液的變化可以影響①處興奮的產生，但不影響③處興奮的傳遞
解析：興奮是指某些組織(如神經組織)受到刺激后，由相對靜止狀態(tài)變?yōu)轱@著活躍狀態(tài)的過程，①、②或④處要產生興奮，必須要有足夠強度的刺激，刺激強度太小不能引起興奮的產生，A正確；
由于突觸前膜釋放的神經遞質有興奮性遞質和抑制性遞質兩種，所以①處產生的興奮可能傳到④處，也可能不能傳到④處，故④處的電位大小與②處可能不同，B錯誤；
結構③是突觸，興奮在突觸處的傳遞是單向的，通過結構③，興奮可以從細胞a傳遞到細胞b，但不能從細胞b傳遞到細胞a，C錯誤；
細胞外液的變化既可以影響興奮在神經纖維上的傳導，又可以影響興奮在神經元之間的傳遞，D錯誤。
A.①、②或④處必須受到足夠強度的刺激才能產生興奮
B.①處產生的興奮可傳導到②和④處，且電位大小相等
C.通過結構③，興奮可以從細胞a傳遞到細胞b，也能從細胞b傳遞到細胞a
D.細胞外液的變化可以影響①處興奮的產生，但不影響③處興奮的傳遞
(2024·寧波期末)閱讀下列材料，回答6～7題。
B
科研人員培養(yǎng)了一種轉基因小鼠，使其體內的GS神經元表達出鐵蛋白，發(fā)射電磁波可激活GS神經元內的鐵蛋白，繼而引發(fā)該神經元興奮。
6.圖中GS神經元細胞膜Ⅱ側液體是(　　)
A.組織液 B.細胞質基質
C.淋巴 D.血漿
解析：據題干可知，鐵蛋白位于GS神經元內，因此細胞膜Ⅱ側液體是細胞溶膠，B正確。
7.下列物質或結構與GS神經元內鐵蛋白的作用類似的是(　　)
A.神經遞質 B.突觸小體
C.神經遞質受體 D.陽離子通道
解析：GS神經元內鐵蛋白的作用類似于神經遞質受體，C正確。
C
8.(2024·臺州模擬)如圖是由甲、乙、丙三個神經元(部分)構成的突觸結構。神經元興奮時，Ca2＋通道開放，使Ca2＋內流，由此觸發(fā)突觸小泡前移并釋放神經遞質。據圖分析，下列敘述正確的是(　　)
D
A.若乙神經元興奮，會引起丙神經元興奮
B.乙酰膽堿和5－羥色胺在突觸后膜上的受體相同
C.某種抗體與乙酰膽堿受體結合，會影響甲神經元的興奮產生
D.若甲神經元上的Ca2＋通道被抑制，不會引起乙神經元膜電位發(fā)生變化
解析：乙神經元興奮，釋放5－羥色胺，5－羥色胺屬于抑制性神經遞質，與突觸后膜上的受體結合后，會抑制丙神經元興奮，A錯誤；
乙酰膽堿和5－羥色胺屬于不同的神經遞質，受體具有特異性，因此乙酰膽堿和5－羥色胺在突觸后膜上的受體不同，B錯誤；
若某種抗體與乙酰膽堿受體結合，只能影響突觸后神經元的興奮，不會影響甲神經元興奮的產生，C錯誤；
若甲神經元上的Ca2＋通道被抑制，則乙酰膽堿不能正常釋放，不會引起乙神經元膜電位發(fā)生變化，D正確。
A.若乙神經元興奮，會引起丙神經元興奮
B.乙酰膽堿和5－羥色胺在突觸后膜上的受體相同
C.某種抗體與乙酰膽堿受體結合，會影響甲神經元的興奮產生
D.若甲神經元上的Ca2＋通道被抑制，不會引起乙神經元膜電位發(fā)生變化
9.(2024·柯橋期末調研)研究發(fā)現：當神經沖動通過軸突傳導到突觸小體時，突觸間隙中的Ca2＋即進入突觸小體內，促使突觸小泡內的神經遞質釋放到突觸間隙中。當神經遞質與突觸后膜上的特異性受體結合后，便引起了突觸后膜發(fā)生興奮性或抑制性的變化。在此過程中會發(fā)生的生命活動或現象是(　　)
A.突觸前神經元內的Ca2＋濃度不影響興奮在細胞間傳遞
B.神經遞質與特異性受體結合以后進入突觸后神經元
C.突觸前膜與突觸后膜對離子的通透性均發(fā)生了變化
D.突觸后膜會因發(fā)生電位的變化而產生神經沖動
C
解析：突觸前神經元內的Ca2＋濃度會影響Ca2＋進入突觸小體內，因此會影響興奮在細胞間傳遞，A錯誤；
神經遞質不進入突觸后神經元，B錯誤；
當神經沖動通過軸突傳導到突觸小體時，突觸前膜Ca2＋通道開放，釋放神經遞質與特異性受體結合后，會引起突觸后膜對離子的通透性發(fā)生變化，C正確；
突觸后膜上會發(fā)生電位的變化，但不一定產生神經沖動，D錯誤。
10.(2024·精誠聯(lián)考)下圖表示大腦海馬某些區(qū)域突觸在受到較長時間重復刺激后可能引起突觸結構穩(wěn)定性改變，形成長時程增強效應，這一現象被認為是學習和記憶的基礎，下列敘述錯誤的是(　　)
D
A.谷氨酸是一種神經遞質，可與不同種特異性受體結合
B.神經元B膜去極化是Na＋大量內流引起膜外電位由正轉負的結果
C.逆行信使NO經擴散作用于神經元A，進而促進谷氨酸釋放
D.不斷重復某種刺激可增加受體A的數量，降低神經興奮的敏感性
解析：據圖可知，谷氨酸由突觸前膜釋放后，可與突觸后膜上的受體B和受體A結合，A正確；
神經元B膜去極化，是Na＋內流引起的，膜外電位由正變負，B正確；
由圖可知，逆行信使NO經擴散作用于神經元A，可促進谷氨酸釋放，C正確；
由題意可知，大腦海馬某區(qū)域在受到較長時間重復刺激后可能引起突觸結構穩(wěn)定性改變，形成長時程增強效應，說明增強了神經興奮的敏感性，D錯誤。
A.谷氨酸是一種神經遞質，可與不同種特異性受體結合
B.神經元B膜去極化是Na＋大量內流引起膜外電位由正轉負的結果
C.逆行信使NO經擴散作用于神經元A，進而促進谷氨酸釋放
D.不斷重復某種刺激可增加受體A的數量，降低神經興奮的敏感性
11.(2024·精誠聯(lián)盟聯(lián)考)γ－氨基丁酸(GABA)是成年動物體中樞神經系統(tǒng)的主要抑制性神經遞質，在控制疼痛方面起到重要作用。GABA受體主要有GABA－A受體和GABA－B受體兩類，作用機理如圖所示。
負→負
(1)GABA作用于成年動物的成熟神經元細胞膜上GABA－A受體后，導致突觸后膜膜內的電位變化為________。
(2)疼痛時體內的GABA分泌增多，GABA只作用于相應細胞的根本原因是
_________________________________________________。
只有相應細胞中的GABA受體基因被選擇性表達
(3)研究大鼠等哺乳動物胚胎發(fā)育早期未成熟神經元時發(fā)現，GABA的生理效應與成熟神經元相反。其原因是胞內Cl－濃度顯著________(填“高于”或“低于”)胞外。GABA作為信號引起Cl－通過易化擴散________(填“內流”或“外流”)，從而產生興奮性效應。
(4)進一步研究發(fā)現，在神經元發(fā)育過程中這種細胞內Cl－濃度變化機制，主要與NKCC1和KCC2這兩種Cl－轉運體的表達水平變化有關。據此推測，神經元成熟后胞內Cl－濃度下降的原因是_________________________________________
__________________________________________。
高于
外流
神經元成熟過程中，NKCC1表達水平下降，
KCC2表達水平升高，導致胞內Cl－濃度下降
(5)“神仙水”是一種被偽裝成飲料的新型毒品。它含有的γ－羥基丁酸(GHB)無色無味但具有麻醉功效，讓人喝完后頭暈、嗜睡、意識混亂。研究發(fā)現GHB作用于GABA－B受體，據圖分析“神仙水”令人神志不清的原因是_______________________________________________________________________________________________________________。
“神仙水”中的GHB作用于大腦皮層神經元上
的GABA－B受體，激活鉀離子通道，使得鉀
離子外流，從而產生抑制性效應
解析：(1)GABA作用于突觸后膜上的GABA－A受體后，Cl－通道開放，Cl－內流，突觸后膜膜內負電位絕對值變大，出現超極化。
(2)GABA僅作用于相應細胞的直接原因是只有相應細胞上具有GABA受體，根本原因是GABA受體基因只在相應細胞中選擇性表達。
(3)根據GABA的生理效應，在作用于未成熟神經元與成熟神經元時相反，可知其原因可能是未成熟神經元細胞內Cl－濃度顯著高于胞外，GABA與受體結合后，Cl－外流，突觸后膜去極化，進而產生興奮。
(4)據題意推測，在神經元成熟的過程中，NKCC1表達水平下降，KCC2表達水平升高，導致胞內Cl－濃度下降。
(5)“神仙水”中的GHB作用于大腦皮層神經元上的GABA－B受體，激活K＋通道，使得K＋外流，從而產生抑制性效應，使人神志不清。

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