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廣西欽州市第四中學(xué)2024-2025學(xué)年高三下學(xué)期第三周周測生物試卷(有答案)

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廣西欽州市第四中學(xué)2024-2025學(xué)年高三下學(xué)期第三周周測生物試卷(有答案)

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廣西欽州市第四中學(xué)2024-2025學(xué)年高三下學(xué)期第三周周測生物試卷
一、單選題(16小題,共40分。其中1-12小題每小題2分,13-16小題每小題4分)
1.當(dāng)人體注射了用禽流感病毒蛋白制備的疫苗后,體內(nèi)不會發(fā)生的反應(yīng)是(  )
A.巨噬細胞加工處理和呈遞抗原B.產(chǎn)生針對該禽流感病毒蛋白的抗體
C.細胞毒性T細胞消滅被疫苗感染的細胞D.形成能識別該禽流感病毒蛋白的記憶細胞
2.下列屬于非特異性免疫的是(  )
①預(yù)防接種乙肝疫苗②血漿中溶菌酶對病原體的水解作用
③抗毒素與細菌外毒素結(jié)合④巨噬細胞對細胞沉淀的吞噬消化
⑤細胞毒性T細胞裂解靶細胞⑥鼻黏膜分泌的黏液對病菌的黏附
⑦皮膚的阻擋作用⑧胃液對病菌的殺滅作用
A.②④⑥⑦B.①③④⑤C.①③④⑥ D.②⑥⑦⑧
3.下列各項中哪一項不是對免疫功能的描述(  )
A.清除體內(nèi)衰老、死亡和損傷的細胞 B.抵抗抗原的侵入,防止疾病的產(chǎn)生
C.產(chǎn)生新的細胞,補充損失的細胞 D.監(jiān)視、識別和消除體產(chǎn)生的異常細胞
4.皮膚能防止病菌侵入人體,與這種免疫屬于同類型的是(  )
A.青霉素過敏反應(yīng)B.接種卡介苗預(yù)防結(jié)核病C.白細胞清除病原體 D.得過麻疹后不再患此病
5.系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種自身免疫病,下列物質(zhì)或者試劑常用來治療該病的是( )
A.抗體 B.免疫抑制劑 C.疫苗 D.細胞因子
6.甲型流感病毒為單鏈RNA包膜病毒。甲流病毒進入人體后會刺激機體發(fā)生一系列免疫反應(yīng)。下列說法錯誤的是( )
A.樹突狀細胞參與對進入機體的甲流病毒的攝取和呈遞B.輔助性T細胞產(chǎn)生的細胞因子只參與體液免疫過程
C.甲流病毒容易發(fā)生基因突變,但機體的記憶細胞仍能發(fā)揮免疫作用
D.吞噬細胞在第二道防線和第三道防線均會參與對甲流病毒的防御
7.人體的血液是一種紅色黏稠的液體,在其的成分中,對人體具有防御和保護能力的是( )
A.血漿 B.紅細胞 C.血小板 D.白細胞
8.神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)之間相互調(diào)節(jié),如圖所示。下列有關(guān)敘述正確的是( )
神經(jīng)系統(tǒng)中某些神經(jīng)結(jié)構(gòu)既有神經(jīng)傳導(dǎo)功能又有分泌功能
B.機體通過神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)維持內(nèi)環(huán)境恒定不變
C.圖中物質(zhì)是能進行信息傳遞的大分子化合物D.能發(fā)揮免疫作用的物質(zhì)分子均由免疫細胞產(chǎn)生
9.目前常通過對免疫檢查點的抑制措施來治療癌癥,其機理如圖。免疫檢查點屬于免疫抑制分子,是確保免疫反應(yīng)符合一定條件才被激活的調(diào)節(jié)機制,可防止免疫細胞殺傷其靶細胞。癌細胞通過免疫檢查點的表達而產(chǎn)生免疫逃逸。NK細胞可殺傷癌細胞。MHC-Ⅰ參與內(nèi)源性(胞內(nèi))抗原的呈遞過程,65%以上的癌細胞均發(fā)現(xiàn)存在MHC-Ⅰ分子丟失的情況。下列說法合理的是( )

A.PD1、PDL1、MHC-I都屬于免疫檢查點B.NK細胞識別IGSF8會促進其殺傷功能
C.聯(lián)合應(yīng)用兩種抗體與單獨使用PD1抗體效果基本相同D.使用PD1抗體對殺傷MHC-I丟失的癌細胞基本無效
10.下圖表示某概念模型,下列相關(guān)敘述與該模型所示相符的是(  )
A.若該模型表示血糖調(diào)節(jié),F(xiàn)代表下丘腦,則G、H可分別代表胰島和腎上腺
B.若該模型表示細胞免疫,E表示抗原,則F代表人體T淋巴細胞,則G、H可分別代表輔助性T細胞和細胞毒性T細胞的形成
C.若該模型表示水鹽調(diào)節(jié),且E表示細胞外液滲透壓升高,則F可代表皮膚滲透壓感受器興奮性增強,G、H可分別代表垂體和大腦皮層的生理活動
D.若該模型表示體溫調(diào)節(jié),且E代表皮膚冷覺感受器興奮,則F可表示下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞,G可代表汗腺分泌減少,H可代表腎上腺素分泌減少
11.炎癥性腸病(IBD)為累及回腸、直腸、結(jié)腸的一種特發(fā)性腸道炎癥性疾病,TL1A(一種參與免疫反應(yīng)的細胞因子)可能對該病起到促進作用,PRA-023是一種針對TL1A的單克隆抗體,已在二期臨床試驗中評估其療效。值得一提的是,通過PCR檢測TL1A基因相關(guān)多樣性,能夠輔助篩選可能對PRA-023反應(yīng)良好的患者。下列有關(guān)敘述錯誤的是( )
A.制備PRA-023的過程需要選擇培養(yǎng)基B.TL1A和PRA-023都屬于免疫活性物質(zhì)
C.PCR需擴增TL1A基因中具有多樣性的基因片段D.單克隆抗體的制備體現(xiàn)了細胞的全能性
12.流行性感冒的病原體簡稱流感病毒,其表面有血凝素(HA)和神經(jīng)氨酸酶(NA)等蛋白。下列關(guān)于人體感染流感病毒后的免疫反應(yīng)及相關(guān)預(yù)防措施,敘述錯誤的是( )
A.B細胞受到流感病毒和輔助性T細胞的雙重信號刺激后被激活,進而分泌抗體
B.免疫細胞依靠自身表面的受體來辨認(rèn)流感病毒的HA和NA,從而引發(fā)免疫反應(yīng)
C.被流感病毒感染的細胞膜表面可發(fā)生變化,可誘導(dǎo)細胞毒性T細胞與之結(jié)合
D.接種疫苗不能完全避免患流感,增強體質(zhì)、良好生活習(xí)慣、做好個人防護可預(yù)防流感
13.有甲、乙、丙、丁四種信息分子,它們運輸?shù)桨屑毎螅瑱z測發(fā)現(xiàn):甲與受體結(jié)合后,肝臟加速合成多糖;乙與受體結(jié)合后,靶細胞上的鈉離子通道開放;丙生成后,通過體液運輸?shù)桨屑毎c受體結(jié)合后,人體的呼吸運動增強;丁與靶細胞結(jié)合后,毛細血管的通透性增大,腺體分泌物增多。下列說法錯誤的是( )
A.甲的受體位于靶細胞的細胞膜上B.乙可以是有機物,也可以是無機物
C.生成丙的反應(yīng)只能發(fā)生在無氧環(huán)境下D.丁引起的反應(yīng)具有明顯的個體差異
14.白喉毒素是白喉桿菌產(chǎn)生的未激活的毒素,該毒素可作為抗原引起機體的免疫反應(yīng)。如圖表示人體在注射白喉毒素以及隨后感染白喉桿菌的抗體水平變化情況。下列相關(guān)敘述正確的是( )
A.體液中的細胞因子可與白喉毒素結(jié)合后中和其毒性B.白喉毒素可與B細胞合成和分泌的抗體特異性結(jié)合
C.白喉桿菌能促進輔助性T細胞增殖分化并產(chǎn)生抗體D.T 天注射的白喉桿菌所引起的二次免疫更快、更強大
15.天然蛋白抗原一般含有T細胞和B細胞識別位點,可同時活化T細胞和B細胞。半抗原(一些人工合成的簡單小分子物質(zhì))只含B細胞識別位點,無法誘導(dǎo)機體產(chǎn)生抗體,只有與蛋白載體偶聯(lián)形成半抗原-蛋白載體復(fù)合物才可誘導(dǎo)機體產(chǎn)生抗半抗原抗體,其機制如圖所示。下列敘述正確的是( )
A.樹突狀細胞、B細胞等抗原呈遞細胞可特異性攝取、處理半抗原-蛋白載體復(fù)合物
B.抗原呈遞細胞中直接加工處理半抗原-蛋白載體復(fù)合物的細胞器有高爾基體、溶酶體
C.蛋白載體中應(yīng)含有T細胞識別位點,被B細胞處理、呈遞后能活化輔助性T細胞
D.一個B細胞活化后產(chǎn)生的漿細胞可分泌多種針對半抗-蛋白載體復(fù)合物的抗體
16.研究表明,髓系細胞觸發(fā)受體2(TREM2)是一種免疫抑制受體,在腫瘤免疫逃逸中發(fā)揮重要作用。因此,TREM2抗體藥物有望提高腫瘤免疫療法的療效。如圖為TREM2單克隆抗體的制備流程圖,下列說法正確的是( )

A.步驟①和步驟⑤分別向小鼠注射TREM2蛋白和分泌TREM2抗體的雜交瘤細胞
B.從小鼠脾臟中獲得B細胞,因為脾臟是B細胞產(chǎn)生和成熟的場所
C.可將雜交瘤細胞注入小鼠血液中實現(xiàn)單克隆抗體的大規(guī)模生產(chǎn)
D.步驟③和④的培養(yǎng)孔中均含有TREM2蛋白,依據(jù)的原理都是抗原—抗體特異性結(jié)合
第II卷(非選擇題)
二、非選擇題(共60分,請考生按要求答題)
17.經(jīng)研究發(fā)現(xiàn),活化的T細胞表面的PD—1(程序性死亡受體1)與正常細胞表面的PD—L1(程序性死亡配體1)一旦結(jié)合,T細胞即可“認(rèn)清”對方,不觸發(fā)免疫反應(yīng)。腫瘤細胞可通過過量表達PD—L1,與T細胞表面的PD—1結(jié)合,抑制T細胞活化,來逃避免疫系統(tǒng)的“追殺”。圖1為T細胞通過表面受體(TCR)識別抗原遞呈細胞呈遞的腫瘤抗原后被激活,進而攻擊腫瘤細胞的示意圖。圖2為腫瘤細胞的一種免疫逃逸機制示意圖。請回答下列問題:
(1)機體免疫功能正常時,可識別突變的腫瘤細胞;然后調(diào)動一切免疫因素將其消除,這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的 功能。圖1的免疫方式屬于 。
(2)圖1中細胞毒性T細胞通過TCR只能識別帶有同樣抗原的腫瘤細胞,故發(fā)揮的免疫作用具有 ,細胞毒性T細胞分泌毒素,使腫瘤細胞 死亡。
(3)據(jù)圖2分析,腫瘤細胞表面的PD—L1與細胞內(nèi)的HIPIR蛋白結(jié)合,借助 分子的幫助,又回到細胞的表面,實現(xiàn)了免疫逃逸。
(4)為阻斷圖2中腫瘤細胞的免疫逃逸通路,利用現(xiàn)代生物技術(shù)制備了抗PD—L1抗體。該抗體注入體內(nèi)后通過體液傳送與 結(jié)合,可解除T細胞的活化抑制。
18.沉迷手機已成為社會通病,據(jù)統(tǒng)計,平均每個成年人每日使用手機時長不少于5小時,夜間躺著玩手機,走路玩手機的情況愈發(fā)嚴(yán)重。長時間玩手機,看電腦容易導(dǎo)致眼疲勞,眼酸眼脹,嚴(yán)重的情況可能導(dǎo)致青光眼。青光眼致盲是視神經(jīng)受損的結(jié)果,而視神經(jīng)損傷又與眼內(nèi)壓升高密切相關(guān)。如圖為視覺形成過程示意圖。回答下列問題:
(1)感光細胞受到光線刺激,由軸突末梢分泌 至雙極細胞,使雙極細胞膜內(nèi)外發(fā)生的電位變化是 ,從而產(chǎn)生興奮,最終在 產(chǎn)生視覺,這 一過程 (填:A.屬于條件反射 B.屬于非條件反射C.既不屬于條件反射也不是非條件反射)。
(2)為驗證興奮在神經(jīng)纖維上是雙向傳導(dǎo),在突觸處是單向傳遞,應(yīng)刺激 點,觀察到的現(xiàn)象是 ,再刺激d點,觀察到電表1不偏轉(zhuǎn),電表2偏轉(zhuǎn),即可證明。
(3)青光眼眼壓高可通過藥物、手術(shù)和一般治療來降眼壓。臨床上多采用降低眼壓的手段來治療青光眼。但眼壓恢復(fù)正常后,視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞受損數(shù)目增加導(dǎo)致?lián)p傷加劇,最終視力銳減。研究發(fā)現(xiàn),在正常情況下,細胞毒性T細胞不能進入視網(wǎng)膜。將正常小鼠進行升高眼壓處理后,在小鼠的視網(wǎng)膜中找到了細胞毒性T細胞。細胞毒性T細胞活化的條件有 。研究人員想進一步驗證神經(jīng)節(jié)細胞損傷是眼壓恢復(fù)正常后,細胞毒性T細胞繼續(xù)起作用,使神經(jīng)節(jié)細胞損傷加劇導(dǎo)致的。
實驗材料:患青光眼小鼠若干,細胞毒性T細胞活化抑制劑,蒸餾水,生理鹽水等。
請幫科研人員寫出科學(xué)的實驗設(shè)計思路: 。預(yù)期實驗結(jié)果: 。
19.登革熱是由登革病毒引起并經(jīng)媒介伊蚊叮咬傳播的急性傳染病。利用單克隆抗體制備技術(shù)制備出的抗體,既可以用于治療,又可以用于精確檢測,還可以預(yù)防登革熱大面積傳染。抗登革病毒單克隆抗體的制備過程如圖所示。回答下列問題:
(1)在制備抗登革病毒單克隆抗體的過程中,首先要將純化的登革病毒蛋白注入小鼠體內(nèi),其目的是從產(chǎn)生免疫反應(yīng)小鼠的脾臟中獲得 。一般需要多次注射登革病毒蛋白,目的是 。
(2)圖1中可運用 誘導(dǎo)B淋巴細胞和骨髓瘤細胞融合,此法不適用于植物原生質(zhì)體融合。動物細胞融合與植物原生質(zhì)體融合的基本原理 (填“相同”或“不同”)。
(3)核苷酸合成有兩個途徑,如圖2所示。其中,骨髓瘤細胞缺乏轉(zhuǎn)化酶只能利用全合成途徑進行無限增殖;B淋巴細胞兩種途徑都能進行,物質(zhì)A會阻斷全合成途徑。現(xiàn)用加入H、A、T三種物質(zhì)的HAT培養(yǎng)基來篩選未融合細胞或兩兩融合后的細胞,其中 (選填“骨髓瘤細胞”“B細胞”“骨髓瘤細胞——骨髓瘤細胞”“B細胞——B細胞”“B細胞—骨髓瘤細胞”)會因無法進行圖中兩個途徑而在HAT培養(yǎng)基上不能增殖。雜交瘤細胞在HAT培養(yǎng)基上可以通過 途徑合成核苷酸。將第一次篩選獲得的細胞進行多倍稀釋,借助多孔細胞培養(yǎng)板,利用 的原理進行第二次篩選,選出能分泌所需抗體的雜交瘤細胞,即圖1中的丁。
(4)得到大量登革病毒單克隆抗體的方法之一是將雜交瘤細胞在體外培養(yǎng)液中進行培養(yǎng),接種入培養(yǎng)液中雜交瘤細胞的數(shù)量是影響單克隆抗體產(chǎn)量的重要因素之一,為探究一定培養(yǎng)液中接種雜交瘤細胞的最佳數(shù)量,請寫出實驗思路: 。
20.系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)是一種自身免疫病,患者T細胞亞群功能失調(diào)、促炎因子(如IL-17A)分泌異常,進而引發(fā)器官炎癥等相關(guān)疾病。回答下列問題:
(1)SLE的發(fā)生與免疫系統(tǒng)的基本功能中的 異常有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn),與健康人(HC)相比,SLE患者血清中的微RNA(miR-125b-5p)含量顯著降低,這可能與遺傳信息的 過程受抑制有關(guān),也可能與DNA的 水平有關(guān)。
(2)一項研究證實間充質(zhì)干細胞(UC-MSCs)對多種自身免疫病有良好的治療效果,圖1是miR-125b-5p轉(zhuǎn)染UC-MSCs后發(fā)生的生理過程(注:實線表示IL-17促進炎癥的機理,虛線表示miRNA的作用機理)。
據(jù)圖分析,miR-125b-5p的作用機理是 。
(3)基于以上機理,研究者以雄性MRL/pr小鼠(一種具有SLE表現(xiàn)的小鼠模型)為材料進行實驗,設(shè)置了組①miR-125b-5p轉(zhuǎn)染的UC-MSCs、組②UC-MSCs+微RNA模擬物(UC-MSCs+miR-NC)、組③UC-MSCs,組④磷酸緩沖液(PBS)、組⑤雄性MRL/lpr小鼠(對照組),組①~③分別尾靜脈注射UC-MSCs液、組④注射PBS,持續(xù)治療5周,部分實驗結(jié)果如圖2所示。
注:Th17細胞屬于T細胞亞群。
據(jù)圖判斷,miR-125b-5p治療SLE (填“有效”或“無效”),理由是 。
(4)根據(jù)以上信息,除了利用miR-125b-5p抑制促炎因子基因的表達外,試提出一個治療SLE的新思路: 。
21.炎癥性腸病(IBD)是一種慢性、復(fù)發(fā)性腸道炎癥性疾病。IBD患者黏膜完整性受到損害(腸黏膜厚度可反映IBD程度),黏膜中效應(yīng)T細胞(T-Effect)和調(diào)節(jié)性T細胞(T-Reg)之間的平衡受到了干擾,造成異常的免疫應(yīng)答和T細胞驅(qū)動的過度炎癥反應(yīng),如下圖所示。
(1)腸的蠕動受自主神經(jīng)系統(tǒng)支配,當(dāng) 神經(jīng)興奮時腸蠕動加快。控制腸運動的肌肉屬于平滑肌,從神經(jīng)支配的角度分析,平滑肌運動與骨骼肌運動的不同之處是 。
(2)白細胞介素IL屬于免疫活性物質(zhì)中的 ,圖中可以產(chǎn)生白細胞介素的細胞有 。相比正常個體,IBD患者腸道中白細胞介素會增多,除該變化外,IBD患者腸道還有的變化是 (答出2種)。
(3)已知環(huán)孢霉素可緩解IBD,欲探究丁酸(短鏈脂肪酸,可溶于水)能否緩解IBD。選取性別、體重、生理狀況相同的小鼠若干,隨機均分為甲、乙、丙、丁四組。甲、乙、丙三組每天飲用含有一定濃度葡聚糖硫酸鈉(DSS)的飲用水制備IBD模型鼠。甲、乙組小鼠分別飼喂等量 的飲用水,丙、丁組飼喂等量飲用水,其他條件相同且適宜。一段時間后測量各組小鼠腸道黏膜厚度。
預(yù)期結(jié)果:①若丁組最厚, ,說明丁酸能緩解IBD;
②若丁組最厚, ,說明丁酸不能緩解IBD。
題號 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
答案 C D C C B B D A D A
題號 11 12 13 14 15 16
答案 D A C D C A
17.(1) 免疫監(jiān)視 細胞免疫(2)特異性 裂解(3)CMTM6(4)腫瘤細胞表面的PD-L1
18.(1)神經(jīng)遞質(zhì) 由外正內(nèi)負轉(zhuǎn)化為外負內(nèi)正 大腦皮層 C
(2)e 電表1、2均發(fā)生兩次方向相反的偏轉(zhuǎn)
(3)病原體入侵,被吞噬細胞攝取、處理后呈遞給輔助性T細胞,輔助性T細胞分泌細胞因子,細胞毒性T細胞接受刺激后活化 將患青光眼小鼠隨機均分為兩組,一組注射細胞毒性T細胞活化抑制劑,另一組注射等量生理鹽水,一段時間后檢測兩組小鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞受損數(shù)目 注射細胞毒性T細胞活化抑制劑的小鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞受損數(shù)目少于注射生理鹽水的小鼠
19.(1)已免疫的B淋巴細胞 通過二次免疫使能產(chǎn)生抗登革病毒抗體的B淋巴細胞增多
(2)滅活的病毒 相同
(3)骨髓瘤細胞、骨髓瘤細胞—骨髓瘤細胞 補救合成 抗原與抗體特異性結(jié)合
(4)將適宜的動物細胞培養(yǎng)液均分為體積相同的幾組(可自設(shè)組數(shù));在不同組別中接種不同量的能產(chǎn)生登革病毒的單克隆抗體的雜交瘤細胞;一定時間后,測定各組培養(yǎng)液中的抗體含量
20.(1)免疫自穩(wěn) 轉(zhuǎn)錄 甲基化
(2)與促炎因子基因轉(zhuǎn)錄的mRNA特異性結(jié)合,抑制其翻譯產(chǎn)生促炎因子
(3)有效 miR-125b-5p轉(zhuǎn)染的UC-MSCs與未經(jīng)轉(zhuǎn)染的UC-MSCs對Th17細胞分化均具有下調(diào)作用,且二者對Th17細胞分化的下調(diào)作用無顯著差異
(4)促進抑制炎癥因子的表達、基因敲除促炎因子的相關(guān)基因、提高促炎因子相關(guān)基因的甲基化水平
21.(1)副交感 骨骼肌受軀體運動神經(jīng)支配,可受意識控制,而平滑肌受自主神經(jīng)系統(tǒng)支配,不受意識控制
(2)細胞因子 巨噬細胞、Th細胞(輔助性T細胞) 細胞間緊密連接消失,腸道通透性增加、腸道肌肉層變薄,腸道微生物產(chǎn)生的短鏈脂肪酸減少甚至消失,調(diào)節(jié)型T細胞減少
(3)含丁酸、含環(huán)孢霉素 甲組和乙組厚度相同且大于丙組 甲組和丙組厚度相同且小于乙組

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