資源簡介

考題分布 考查類型 命題分析
2022·山東·T1 蛋白APOE誘導(dǎo)自噬性降解 通過近幾年考題分析可知：細胞自噬是常考的一個考點，多數(shù)結(jié)合圖表信息和實驗數(shù)據(jù)對細胞自噬的影響及場所進行命題
2023·山東·T22 蛋白激酶cPKCγ對自噬的影響
1．概念
細胞通過溶酶體與包裹細胞自身物質(zhì)的雙層膜融合，從而降解細胞自身病變物質(zhì)或結(jié)構(gòu)的過程，是真核生物細胞內(nèi)普遍存在的一種自穩(wěn)機制。
2．類型
(1)巨自噬：一般細胞的整個區(qū)域被包圍在雙膜小泡的自噬體中，這些自噬體然后與溶酶體融合成為自噬溶酶體，其內(nèi)容物隨后被其中的蛋白酶降解。
(2)微自噬：在微自噬中，包含細胞器或是內(nèi)含物的囊泡直接與溶酶體相互作用并融合，微自噬比巨自噬更具特異性，可由受損細胞器表面的信號分子觸發(fā)。
(3)分子伴侶介導(dǎo)的自噬：由分子伴侶介導(dǎo)的自噬，也稱選擇性自噬。在該過程中胞質(zhì)內(nèi)的蛋白質(zhì)通過分子伴侶與溶酶體融合，并被轉(zhuǎn)運到溶酶體中進行降解。自噬的發(fā)生既能保護也能殺傷應(yīng)激細胞。
3．過程
(1)起始：自噬誘導(dǎo)信號被細胞接受后，類“脂質(zhì)體” 碗狀結(jié)構(gòu)即在胞漿某處形成小的膜結(jié)構(gòu)，在電鏡下觀察到其不斷擴張、呈非球形、扁平狀雙層膜的碗狀結(jié)構(gòu)，稱為自噬前體，主要特征是呈新月狀，單層或多層膜。
(2)延伸：不斷延伸的自噬前體，將胞漿中的若干成分(包括細胞器)收口包入，成為密閉的球狀自噬體，內(nèi)含胞漿成分，如線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。
(3)降解：自噬體與溶酶體發(fā)生融合，形成自噬溶酶體，期間溶酶體酶降解自噬體的內(nèi)膜， 使兩者的內(nèi)容物合為一體，自噬體中的包含物被降解，將產(chǎn)物諸如氨基酸、脂肪酸之類輸送到胞漿中，重新利用供能，殘渣則被排出細胞外或滯留于胞漿。
4．意義
(1)使細胞組件得以降解和循環(huán)。
(2)自噬能夠快速提供能量燃料，對細胞響應(yīng)饑餓或其他應(yīng)激至關(guān)重要。
(3)在感染后，自噬能夠清除入侵的胞內(nèi)細菌和病毒。
(4)自噬對于胚胎發(fā)育和細胞分化也發(fā)揮作用。
(5)細胞還利用自噬清除受損蛋白和細胞器。
(6)人類許多疾病的發(fā)生，可能與細胞自噬發(fā)生障礙有關(guān)。
1．(2024·菏澤一模)細胞自噬通俗地說就是細胞“吃掉”自身的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)，它可以發(fā)生在細胞受損、微生物入侵、細胞衰老或營養(yǎng)缺乏時，有些激烈的細胞自噬，甚至可能誘導(dǎo)細胞凋亡。下列說法錯誤的是(　　)
A．溶酶體清除受損的線粒體是一種細胞自噬
B．細胞可以通過自噬獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量
C．某些因細胞自噬而引起的細胞凋亡對維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是不利的
D．細胞自噬機制的研究對某些疾病的防治有重要意義
C　解析：溶酶體可以清除衰老、損傷的細胞器，屬于細胞自噬，A正確；處于營養(yǎng)缺乏條件下的細胞，通過細胞自噬可以獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量，B正確；細胞凋亡有利于生物個體完成正常發(fā)育，維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定，抵御外界各種因素的干擾，從而對維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是有利的，C錯誤；細胞自噬發(fā)生障礙可能引起人類某些疾病的發(fā)生，因此細胞自噬機制的研究對一些疾病的防治具有重要意義，D正確。
2．(2024·濱州二模)被病原體感染的巨噬細胞會發(fā)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(ERS)。ERS發(fā)生時內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶PERK與分子伴侶GRP78解離，PERK發(fā)生磷酸化后催化翻譯起始因子磷酸化，導(dǎo)致蛋白質(zhì)翻譯暫停；GRP78則與未折疊蛋白質(zhì)結(jié)合，幫助其進行折疊。ERS的發(fā)生還可激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬，此時蛋白Atg8a會與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的自噬受體結(jié)合，啟動自噬過程。Keap1蛋白可提高內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上自噬受體的泛素化水平，促進內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬。下列說法錯誤的是(　　)
A．解離后的GRP78通過減少內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中未折疊蛋白的堆積來緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力
B．磷酸化的PERK通過減少運往內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的蛋白質(zhì)來緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力
C．提高Keap1的泛素化水平可促進自噬受體與Atg8a的結(jié)合，加速內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬
D．自噬可將內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)堆積的蛋白質(zhì)降解并重新利用，減少細胞內(nèi)物質(zhì)和能量的浪費
C　解析：ERS發(fā)生時內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶PERK與分子伴侶GRP78解離，PERK發(fā)生磷酸化后催化翻譯起始因子磷酸化，導(dǎo)致蛋白質(zhì)翻譯暫停，通過減少運往內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的蛋白質(zhì)來緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力，GRP78則與未折疊蛋白質(zhì)結(jié)合，幫助其進行折疊，通過減少內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中未折疊蛋白的堆積來緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力，A、B正確；Keap1蛋白可提高內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上自噬受體的泛素化水平，從而促進內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬，不是提高Keap1的泛素化水平，C錯誤；自噬可將內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)堆積的蛋白質(zhì)降解并重新利用，減少細胞內(nèi)物質(zhì)和能量的浪費，D正確。
3．(2024·岳陽二模)α-突觸核蛋白(α-syn)存在于線粒體相關(guān)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜(MAM)中，研究α-syn/A53T突變體對人神經(jīng)母細胞瘤細胞線粒體相關(guān)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜(MAM)的影響，發(fā)現(xiàn)過表達α-syn/A53T突變體可以導(dǎo)致MAM的數(shù)量顯著減少，線粒體變?yōu)槎贪魻睢⑶驙睿⒃谏窠?jīng)細胞內(nèi)出現(xiàn)線粒體空泡以及自噬體。以下說法正確的是(　　)
A．α-syn/A53T突變體可破壞人神經(jīng)母細胞瘤細胞的MAM并導(dǎo)致線粒體結(jié)構(gòu)異常
B．觀察MAM數(shù)量的變化必須用高倍鏡，低倍鏡觀察不到該結(jié)構(gòu)
C．α-syn/A53T突變可能導(dǎo)致線粒體結(jié)構(gòu)功能障礙并進一步引發(fā)細胞壞死
D．構(gòu)建過表達α-syn/A53T突變基因的人神經(jīng)母細胞瘤細胞，需誘導(dǎo)基因突變實現(xiàn)
A　解析：依據(jù)題干信息可知，過表達α-syn/A53T突變體可以導(dǎo)致MAM的數(shù)量顯著減少，并且線粒體的形態(tài)發(fā)生改變，表明突變體會對MAM造成破壞并影響線粒體的結(jié)構(gòu)，A正確；光學(xué)顯微鏡下只能觀察到線粒體的形態(tài)和分布，線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是亞顯微結(jié)構(gòu)，需要用電子顯微鏡觀察內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及線粒體的具體結(jié)構(gòu)，故觀察MAM數(shù)量的變化需用電子顯微鏡，B錯誤；α-syn/A53T突變體可以導(dǎo)致線粒體在神經(jīng)細胞內(nèi)出現(xiàn)線粒體空泡以及自噬體，若線粒體的功能嚴重受損，可能會導(dǎo)致細胞能量代謝失常，引發(fā)細胞凋亡，C錯誤；構(gòu)建過表達α-syn/A53T突變基因的人神經(jīng)母細胞瘤細胞具有目的性，基因突變具有不定向性，所以，該細胞的形成難以通過基因突變實現(xiàn)，可通過基因重組實現(xiàn)，D錯誤。
4．內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的生命活動異常會引發(fā)自身的保護機制——內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激。最典型的就是未折疊蛋白反應(yīng)：未折疊蛋白聚集在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，誘導(dǎo)細胞減少蛋白質(zhì)的合成；同時激活自噬信號通路形成自噬小體包裹受損內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，運送至溶酶體進行降解。下列說法錯誤的是(　　)
A．內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是合成、加工和運輸?shù)鞍踪|(zhì)等物質(zhì)的膜性網(wǎng)狀系統(tǒng)
B．溶酶體酶的形成與核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、線粒體有關(guān)
C．未折疊蛋白反應(yīng)增大了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的壓力，可導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能紊亂
D．內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)過強可能引起細胞自噬過強進而導(dǎo)致細胞凋亡
C　解析：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)具有單層膜，是合成、加工和運輸?shù)鞍踪|(zhì)等物質(zhì)的膜性網(wǎng)狀系統(tǒng)，A正確；溶酶體酶屬于蛋白質(zhì)，其形成與核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、線粒體有關(guān)，B正確；未折疊蛋白減少，能減小內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的壓力，C錯誤；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)過強可能引起細胞自噬過強，細胞自噬受相關(guān)基因的調(diào)控，自噬過強時會引起細胞凋亡，D正確。
5．(不定項)(2024·南京二模)下圖是細胞外葡萄糖濃度變化對細胞凋亡和細胞自噬的調(diào)節(jié)過程。下列敘述正確的是(　　)
A．胰島素缺乏型糖尿病患者細胞凋亡強于正常人
B．AKT可促進葡萄糖轉(zhuǎn)運及其在線粒體內(nèi)的分解
C．細胞自噬過程的產(chǎn)物可為細胞自身代謝提供原料
D．當(dāng)細胞可利用的能源短缺時AKT和mTor活性均會降低
ACD　解析：胰島素和受體結(jié)合會激活A(yù)KT和mTor，從而抑制細胞凋亡和細胞自噬，胰島素缺乏型糖尿病患者胰島素和受體結(jié)合概率低，細胞凋亡強于正常人，A正確；由題圖可知，AKT可促進葡萄糖轉(zhuǎn)運，葡萄糖需在細胞質(zhì)基質(zhì)中分解為丙酮酸后才可進入線粒體繼續(xù)進行分解，B錯誤；細胞自噬過程的產(chǎn)物可為細胞自身代謝提供原料，C正確；兩圖比較可知，當(dāng)細胞可利用的能源短缺時，AKT和mTor活性均會降低甚至失活，D正確。
6．(不定項)(2024·沈陽一模)細胞可通過溶酶體“自噬”自身的部分結(jié)構(gòu)和物質(zhì)，降解后再利用。細胞自噬主要有三種形式，如圖所示。其中，分子伴侶介導(dǎo)的自噬過程中，伴侶蛋白識別帶有KFERQ(五肽序列)的靶蛋白并與之結(jié)合形成復(fù)合體，進而被運進溶酶體。下列敘述正確的是(　　)
A．①過程中，包裹線粒體的雙層膜可來自內(nèi)質(zhì)網(wǎng)
B．②屬于胞吞，需要消耗細胞代謝釋放的能量
C．③過程中，靶蛋白由伴侶蛋白引導(dǎo)進入溶酶體后被降解
D．細胞自噬可為細胞提供物質(zhì)和能量，不會引起細胞凋亡
AC　解析：由圖可知，巨自噬的方式即①過程中，包裹線粒體的雙層膜可來自內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，A正確；圖中②過程為溶酶體的微自噬，不是細胞，所以不能叫胞吞，B錯誤；分析題圖以及結(jié)合題干“伴侶蛋白識別帶有KFERQ(五肽序列)的靶蛋白并與之結(jié)合形成復(fù)合體，進而被運進溶酶體”可知，③過程中，靶蛋白由伴侶蛋白引導(dǎo)進入溶酶體后被降解，C正確；細胞自噬可為細胞提供物質(zhì)和能量，但是有些激烈的細胞自噬，可能誘導(dǎo)細胞凋亡，D錯誤。
7．(不定項)(2024·株洲一模)非酒精性脂肪肝(NAFLD)是指在排除過量飲酒及其他引起肝損害的因素下，肝細胞內(nèi)脂肪過度沉積的一種慢性疾病。研究人員為探討中等有氧運動和高強度間歇運動對非酒精性脂肪肝小鼠心肌線粒體自噬的影響(線粒體自噬可通過消除功能異常或多余的線粒體，提高線粒體質(zhì)量，維持線粒體數(shù)量平衡)，進行了相關(guān)實驗，實驗結(jié)果如下圖，下列敘述正確的是(　　)
A．可通過長期高脂飲食建立NAFLD小鼠模型組
B．長期高脂飲食可抑制小鼠心肌細胞的線粒體自噬，導(dǎo)致線粒體功能障礙
C．兩種運動方式均能改善NAFLD，其中中等強度有氧運動改善效果更佳
D．不同的運動方式均可完全恢復(fù)由PINK1/Parkin介導(dǎo)的線粒體自噬，改善線粒體功能
ABC　解析：NAFLD是指在排除過量飲酒及其他引起肝損害的因素下，肝細胞內(nèi)脂肪過度沉積的一種慢性疾病，故可通過長期高脂飲食，使小鼠肝細胞內(nèi)脂肪過度沉積，而建立NAFLD小鼠模型組，A正確；題圖表示兩種運動方式對NAFLD小鼠心肌線粒體自噬的影響，線粒體自噬可維持線粒體數(shù)量平衡，長期高脂飲食會抑制線粒體自噬，導(dǎo)致線粒體功能障礙，B正確；分析題圖可知，與模型組相比，兩種運動方式均能改善NAFLD，其中中等強度有氧運動改善效果更佳，C正確；題圖表明運動可以增強PINK1/Parkin介導(dǎo)的線粒體自噬，從而緩解高脂飲食導(dǎo)致的線粒體功能障礙，但是能否完全恢復(fù)線粒體自噬，題圖中并未體現(xiàn)，D錯誤。(共21張PPT)
專題三　細胞的生命歷程
命題熱點4　細胞自噬
考題分布 考查類型 命題分析
2022·山東·T1 蛋白APOE誘導(dǎo)自噬性降解 通過近幾年考題分析可知：細胞自噬是常考的一個考點，多數(shù)結(jié)合圖表信息和實驗數(shù)據(jù)對細胞自噬的影響及場所進行命題
2023·山東·T22 蛋白激酶cPKCγ對自噬的影響
1．概念
細胞通過溶酶體與包裹細胞自身物質(zhì)的雙層膜融合，從而降解細胞自身病變物質(zhì)或結(jié)構(gòu)的過程，是真核生物細胞內(nèi)普遍存在的一種自穩(wěn)機制。
2．類型
(1)巨自噬：一般細胞的整個區(qū)域被包圍在雙膜小泡的自噬體中，這些自噬體然后與溶酶體融合成為自噬溶酶體，其內(nèi)容物隨后被其中的蛋白酶降解。
(2)微自噬：在微自噬中，包含細胞器或是內(nèi)含物的囊泡直接與溶酶體相互作用并融合，微自噬比巨自噬更具特異性，可由受損細胞器表面的信號分子觸發(fā)。
(3)分子伴侶介導(dǎo)的自噬：由分子伴侶介導(dǎo)的自噬，也稱選擇性自噬。在該過程中胞質(zhì)內(nèi)的蛋白質(zhì)通過分子伴侶與溶酶體融合，并被轉(zhuǎn)運到溶酶體中進行降解。自噬的發(fā)生既能保護也能殺傷應(yīng)激細胞。
3．過程
(1)起始：自噬誘導(dǎo)信號被細胞接受后，類“脂質(zhì)體” 碗狀結(jié)構(gòu)即在胞漿某處形成小的膜結(jié)構(gòu)，在電鏡下觀察到其不斷擴張、呈非球形、扁平狀雙層膜的碗狀結(jié)構(gòu)，稱為自噬前體，主要特征是呈新月狀，單層或多層膜。
(2)延伸：不斷延伸的自噬前體，將胞漿中的若干成分(包括細胞器)收口包入，成為密閉的球狀自噬體，內(nèi)含胞漿成分，如線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。
(3)降解：自噬體與溶酶體發(fā)生融合，形成自噬溶酶體，期間溶酶體酶降解自噬體的內(nèi)膜， 使兩者的內(nèi)容物合為一體，自噬體中的包含物被降解，將產(chǎn)物諸如氨基酸、脂肪酸之類輸送到胞漿中，重新利用供能，殘渣則被排出細胞外或滯留于胞漿。
4．意義
(1)使細胞組件得以降解和循環(huán)。
(2)自噬能夠快速提供能量燃料，對細胞響應(yīng)饑餓或其他應(yīng)激至關(guān)重要。
(3)在感染后，自噬能夠清除入侵的胞內(nèi)細菌和病毒。
(4)自噬對于胚胎發(fā)育和細胞分化也發(fā)揮作用。
(5)細胞還利用自噬清除受損蛋白和細胞器。
(6)人類許多疾病的發(fā)生，可能與細胞自噬發(fā)生障礙有關(guān)。
1．(2024·菏澤一模)細胞自噬通俗地說就是細胞“吃掉”自身的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)，它可以發(fā)生在細胞受損、微生物入侵、細胞衰老或營養(yǎng)缺乏時，有些激烈的細胞自噬，甚至可能誘導(dǎo)細胞凋亡。下列說法錯誤的是(　　)
A．溶酶體清除受損的線粒體是一種細胞自噬
B．細胞可以通過自噬獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量
C．某些因細胞自噬而引起的細胞凋亡對維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是不利的
D．細胞自噬機制的研究對某些疾病的防治有重要意義
√
C　解析：溶酶體可以清除衰老、損傷的細胞器，屬于細胞自噬，A正確；處于營養(yǎng)缺乏條件下的細胞，通過細胞自噬可以獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量，B正確；細胞凋亡有利于生物個體完成正常發(fā)育，維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定，抵御外界各種因素的干擾，從而對維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是有利的，C錯誤；細胞自噬發(fā)生障礙可能引起人類某些疾病的發(fā)生，因此細胞自噬機制的研究對一些疾病的防治具有重要意義，D正確。
2．(2024·濱州二模)被病原體感染的巨噬細胞會發(fā)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(ERS)。ERS發(fā)生時內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶PERK與分子伴侶GRP78解離，PERK發(fā)生磷酸化后催化翻譯起始因子磷酸化，導(dǎo)致蛋白質(zhì)翻譯暫停；GRP78則與未折疊蛋白質(zhì)結(jié)合，幫助其進行折疊。ERS的發(fā)生還可激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬，此時蛋白Atg8a會與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的自噬受體結(jié)合，啟動自噬過程。Keap1蛋白可提高內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上自噬受體的泛素化水平，促進內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬。下列說法錯誤的是(　　)
A．解離后的GRP78通過減少內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中未折疊蛋白的堆積來緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力
B．磷酸化的PERK通過減少運往內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的蛋白質(zhì)來緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力
C．提高Keap1的泛素化水平可促進自噬受體與Atg8a的結(jié)合，加速內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬
D．自噬可將內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)堆積的蛋白質(zhì)降解并重新利用，減少細胞內(nèi)物質(zhì)和能量的浪費
√
C　解析：ERS發(fā)生時內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶PERK與分子伴侶GRP78解離，PERK發(fā)生磷酸化后催化翻譯起始因子磷酸化，導(dǎo)致蛋白質(zhì)翻譯暫停，通過減少運往內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的蛋白質(zhì)來緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力，GRP78則與未折疊蛋白質(zhì)結(jié)合，幫助其進行折疊，通過減少內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中未折疊蛋白的堆積來緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力，A、B正確；Keap1蛋白可提高內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上自噬受體的泛素化水平，從而促進內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬，不是提高Keap1的泛素化水平，C錯誤；自噬可將內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)堆積的蛋白質(zhì)降解并重新利用，減少細胞內(nèi)物質(zhì)和能量的浪費，D正確。
3．(2024·岳陽二模)α-突觸核蛋白(α-syn)存在于線粒體相關(guān)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜(MAM)中，研究α-syn/A53T突變體對人神經(jīng)母細胞瘤細胞線粒體相關(guān)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜(MAM)的影響，發(fā)現(xiàn)過表達α-syn/A53T突變體可以導(dǎo)致MAM的數(shù)量顯著減少，線粒體變?yōu)槎贪魻睢⑶驙睿⒃谏窠?jīng)細胞內(nèi)出現(xiàn)線粒體空泡以及自噬體。以下說法正確的是(　　)
A．α-syn/A53T突變體可破壞人神經(jīng)母細胞瘤細胞的MAM并導(dǎo)致線粒體結(jié)構(gòu)異常
B．觀察MAM數(shù)量的變化必須用高倍鏡，低倍鏡觀察不到該結(jié)構(gòu)
C．α-syn/A53T突變可能導(dǎo)致線粒體結(jié)構(gòu)功能障礙并進一步引發(fā)細胞壞死
D．構(gòu)建過表達α-syn/A53T突變基因的人神經(jīng)母細胞瘤細胞，需誘導(dǎo)基因突變實現(xiàn)
√
A　解析：依據(jù)題干信息可知，過表達α-syn/A53T突變體可以導(dǎo)致MAM的數(shù)量顯著減少，并且線粒體的形態(tài)發(fā)生改變，表明突變體會對MAM造成破壞并影響線粒體的結(jié)構(gòu)，A正確；光學(xué)顯微鏡下只能觀察到線粒體的形態(tài)和分布，線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是亞顯微結(jié)構(gòu)，需要用電子顯微鏡觀察內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及線粒體的具體結(jié)構(gòu)，故觀察MAM數(shù)量的變化需用電子顯微鏡，B錯誤；α-syn/A53T突變體可以導(dǎo)致線粒體在神經(jīng)細胞內(nèi)出現(xiàn)線粒體空泡以及自噬體，若線粒體的功能嚴重受損，可能會導(dǎo)致細胞能量代謝失常，引發(fā)細胞凋亡，C錯誤；構(gòu)建過表達α-syn/A53T突變基因的人神經(jīng)母細胞瘤細胞具有目的性，基因突變具有不定向性，所以，該細胞的形成難以通過基因突變實現(xiàn)，可通過基因重組實現(xiàn)，D錯誤。
4．內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的生命活動異常會引發(fā)自身的保護機制——內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激。最典型的就是未折疊蛋白反應(yīng)：未折疊蛋白聚集在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，誘導(dǎo)細胞減少蛋白質(zhì)的合成；同時激活自噬信號通路形成自噬小體包裹受損內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，運送至溶酶體進行降解。下列說法錯誤的是(　　)
A．內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是合成、加工和運輸?shù)鞍踪|(zhì)等物質(zhì)的膜性網(wǎng)狀系統(tǒng)
B．溶酶體酶的形成與核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、線粒體有關(guān)
C．未折疊蛋白反應(yīng)增大了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的壓力，可導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能紊亂
D．內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)過強可能引起細胞自噬過強進而導(dǎo)致細胞凋亡
√
C　解析：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)具有單層膜，是合成、加工和運輸?shù)鞍踪|(zhì)等物質(zhì)的膜性網(wǎng)狀系統(tǒng)，A正確；溶酶體酶屬于蛋白質(zhì)，其形成與核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、線粒體有關(guān)，B正確；未折疊蛋白減少，能減小內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的壓力，C錯誤；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)過強可能引起細胞自噬過強，細胞自噬受相關(guān)基因的調(diào)控，自噬過強時會引起細胞凋亡，D正確。
5．(不定項)(2024·南京二模)下圖是細胞外葡萄糖濃度變化對細胞凋亡和細胞自噬的調(diào)節(jié)過程。下列敘述正確的是(　　)
A．胰島素缺乏型糖尿病患者細胞凋亡強于正常人
B．AKT可促進葡萄糖轉(zhuǎn)運及其在線粒體內(nèi)的分解
C．細胞自噬過程的產(chǎn)物可為細胞自身代謝提供原料
D．當(dāng)細胞可利用的能源短缺時AKT和mTor活性均會降低
√
√
√
ACD　解析：胰島素和受體結(jié)合會激活A(yù)KT和mTor，從而抑制細胞凋亡和細胞自噬，胰島素缺乏型糖尿病患者胰島素和受體結(jié)合概率低，細胞凋亡強于正常人，A正確；由題圖可知，AKT可促進葡萄糖轉(zhuǎn)運，葡萄糖需在細胞質(zhì)基質(zhì)中分解為丙酮酸后才可進入線粒體繼續(xù)進行分解，B錯誤；細胞自噬過程的產(chǎn)物可為細胞自身代謝提供原料，C正確；兩圖比較可知，當(dāng)細胞可利用的能源短缺時，AKT和 mTor 活性均會降低甚至失活，D正確。
6．(不定項)(2024·沈陽一模)細胞可通過溶酶體“自噬”自身的部分結(jié)構(gòu)和物質(zhì)，降解后再利用。細胞自噬主要有三種形式，如圖所示。其中，分子伴侶介導(dǎo)的自噬過程中，伴侶蛋白識別帶有KFERQ(五肽序列)的靶蛋白并與之結(jié)合形成復(fù)合體，進而被運進溶酶體。下列敘述正確的是(　　)
A．①過程中，包裹線粒體的雙層膜可
來自內(nèi)質(zhì)網(wǎng)
B．②屬于胞吞，需要消耗細胞代謝釋
放的能量
C．③過程中，靶蛋白由伴侶蛋白引導(dǎo)進入溶酶體后被降解
D．細胞自噬可為細胞提供物質(zhì)和能量，不會引起細胞凋亡
√
√
AC　解析：由圖可知，巨自噬的方式即①過程中，包裹線粒體的雙層膜可來自內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，A正確；圖中②過程為溶酶體的微自噬，不是細胞，所以不能叫胞吞，B錯誤；分析題圖以及結(jié)合題干“伴侶蛋白識別帶有KFERQ(五肽序列)的靶蛋白并與之結(jié)合形成復(fù)合體，進而被運進溶酶體”可知，③過程中，靶蛋白由伴侶蛋白引導(dǎo)進入溶酶體后被降解，C正確；細胞自噬可為細胞提供物質(zhì)和能量，但是有些激烈的細胞自噬，可能誘導(dǎo)細胞凋亡，D錯誤。
7．(不定項)(2024·株洲一模)非酒精性脂肪肝(NAFLD)是指在排除過量飲酒及其他引起肝損害的因素下，肝細胞內(nèi)脂肪過度沉積的一種慢性疾病。研究人員為探討中等有氧運動和高強度間歇運動對非酒精性脂肪肝小鼠心肌線粒體自噬的影響(線粒體自噬可通過消除功能異常或多余的線粒體，提高線粒體質(zhì)量，維持線粒體數(shù)量平衡)，進行了相關(guān)實驗，實驗結(jié)果如下圖，下列敘述正確的是(　　)
A．可通過長期高脂飲食建立NAFLD小鼠模型組
B．長期高脂飲食可抑制小鼠心肌細胞的線
粒體自噬，導(dǎo)致線粒體功能障礙
C．兩種運動方式均能改善NAFLD，其中中
等強度有氧運動改善效果更佳
D．不同的運動方式均可完全恢復(fù)由
PINK1/Parkin介導(dǎo)的線粒體自噬，改善線粒體功能
√
√
√
ABC　解析：NAFLD是指在排除過量飲酒及其他引起肝損害的因素下，肝細胞內(nèi)脂肪過度沉積的一種慢性疾病，故可通過長期高脂飲食，使小鼠肝細胞內(nèi)脂肪過度沉積，而建立NAFLD小鼠模型組，A正確；題圖表示兩種運動方式對NAFLD小鼠心肌線粒體自噬的影響，線粒體自噬可維持線粒體數(shù)量平衡，長期高脂飲食會抑制線粒體自噬，導(dǎo)致線粒體功能障礙，B正確；分析題圖可知，與模型組相比，兩種運動方式均能改善NAFLD，其中中等強度有氧運動改善效果更佳，C正確；題圖表明運動可以增強PINK1/Parkin介導(dǎo)的線粒體自噬，從而緩解高脂飲食導(dǎo)致的線粒體功能障礙，但是能否完全恢復(fù)線粒體自噬，題圖中并未體現(xiàn)，D錯誤。

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