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第一節(jié)
動作電位的產生和傳導及
神經沖動在神經細胞之間的傳遞
第一章　人體穩(wěn)態(tài)維持的生理基礎
第2課時
闡明靜息電位和動作電位產生的機制
闡述興奮在神經纖維上的產生及傳導機制
2
1
說明突觸傳遞的過程及特點
3
神經沖動在神經細胞之間的傳遞
動作電位的產生和傳導
目標一
目標二
目
錄
CONTENTS
蛙坐骨神經-腓腸肌標本
意大利
醫(yī)生、生理學家
伽爾瓦尼
（L.Galvani）
兩種金屬導體在蛙的肌肉和神經之間建立回路，肌肉會收縮。
使用蛙坐骨神經-腓腸肌標本進行“無金屬收縮實驗”, 驗證生物存在電信號。
坐骨神經
腓腸肌
（一）生物電現象
1
生物電的發(fā)現
人體內的活細胞或組織都存在復雜的電活動，這種電活動稱為生物電現象。
生物電是由細胞質膜兩側的電位差或電位差的變化引起的。
當生物細胞或組織所處的環(huán)境發(fā)生變化時，常會引起細胞代謝等生命活動的改變。目前已經知道，人體和各器官表現的電現象，是以細胞水平的生物電現象為基礎的，而細胞生物電的產生又是質膜內外兩側帶電離子的不均勻分布和跨膜移動的結果。
2
生物電的形成
（一）生物電現象
3
人體生物電現象及其應用
（一）生物電現象
人體的生物電現象與各項生活動緊密相關。
臨床診斷中用到的心電模式(心電圖)、腦電圖、肌電圖、胃腸電等都是利用體表電極將人體組織細胞的電活動引導出來，進入相應的儀器加以放大并記錄得到的。
若記錄到的人體某部位生物電現象與正常狀態(tài)有顯著差異，則檢測結果可以作為該部位可能患病的診斷依據之一，也是評估疾病治療效果的重要依據之一。
正常人體的心電圖（部分）
（二） 動作電位的產生
1
動作電位產生的條件
刺激的概念：
刺激的類型
生理學中，將能引起機體細胞、組織、器官或整體的活動狀態(tài)發(fā)生變化（即產生反應）的任何內外環(huán)境變化因子都稱為刺激。
機械刺激
化學刺激
溫度刺激
電刺激等
一定強度的刺激
感受器對刺激的敏感性：
一種感受器或細胞常對某種特定性質的刺激最為敏感。
視網膜感光細胞對光的刺激較為敏感
皮膚中的觸覺感受器對一些機械刺激較為敏感
1
動作電位產生的條件
（二） 動作電位的產生
1.1820年電流計應用于生物電研究，在蛙神經外側連接兩個電極。刺激蛙神經一側，同時記錄電流大小和方向。
坐骨神經
興奮在神經纖維上產生和傳導的原理
任務一
a
b
+
+
①靜息時，電表 測出電位變化，說明神經表面各處電位 。
沒有
相等
刺激
-
②在圖示神經的左側一端給予刺激時， 刺激端的電極處（a處）先變?yōu)? 電位，接著 。
靠近
恢復正電位
負
-
③然后，另一電極（b處）變?yōu)? 電位。
負
④接著又 。
恢復為正電位
實驗證明：興奮在神經纖維上以 的形式傳導，興奮發(fā)生位置的膜外電位 (填“高于”或“低于”)靜息位置。
電信號
低于
2．為什么神經纖維發(fā)生興奮的位置電位會低于靜息位置呢？在發(fā)生興奮的位置是否存在跨生物膜的電荷轉移呢？這就需要測量軸突所在細胞質膜兩側的電位差，即將一個電極插入軸突內部，這要求電極的直徑非常細且不能損傷細胞。
資料1　1936年，英國解剖學家楊(J.Z.Young)發(fā)現了一種軟體動物槍烏賊的神經中單根軸突的直徑異常粗大，是研究電生理的優(yōu)秀生物材料。
資料2　微電極和膜片鉗技術的長足發(fā)展使得科學將微電極直接插入神經纖維內成為可能。。
資料3　1939年，赫胥黎和霍奇金將電位計的一個電極刺入細胞膜內，而另一個電極留在細胞膜外。瞬間記錄儀上出現了一個電位躍變。
膜內
膜外
據圖文資料分析，可得出結論：
未受到刺激時，細胞膜內外存在著電位差，______比_______低45 mV。
3. 探究靜息電位的產生原因
根據資料5分析神經細胞和肌肉細胞膜內外Na+、K+分布特點？
資料4　無機鹽離子是細胞生活必需的，但這些無機鹽離子帶有電荷，不能通過自由擴散穿過磷脂雙分子層。
資料5　神經細胞內外部分離子濃度。
組分 細胞內濃度(mmol/L) 細胞外濃度(mmol/L)
Na＋ 5～15 145
K＋ 140 5
Cl－ 5～15 110
帶負電的蛋白質 高 低
神經細胞膜外的Na+濃度高，膜內的K+濃度高。
據以上資料可知：靜息電位形成的原因是 向膜 (填“內”或“外”)跨膜轉運，跨膜運輸的方式是 。
K＋
外
協(xié)助擴散
資料6　1942年，美國科學家Cole和Curtis發(fā)現當細胞外液K＋濃度提高時，靜息電位減小；當細胞外液K＋濃度等于細胞內K＋濃度，靜息電位為0；繼續(xù)提高細胞外K＋濃度會逆轉靜息電位。
4.如圖是赫胥黎和霍奇金記錄的給予刺激后槍烏賊軸突的電位變化。
請描述結果： 。
刺激會使受刺激處膜電位發(fā)生反轉，由－45 mV 變?yōu)椋?0 mV
5.閱讀資料，探究動作電位形成的原因。
資料7　1949年，霍奇金和卡茨用不含Na＋的等滲透壓的右旋糖代替海水，在兩分鐘之內，動作電位消失，而加含Na＋的海水后，在一分半鐘左右恢復了原有的動作電位。細胞外Na＋濃度如果增加，也可以加快動作電位的上升速度、加大動作電位的幅度。
5.閱讀資料，探究動作電位形成的原因。
資料7　1949年，霍奇金和卡茨用不含Na＋的等滲透壓的右旋糖代替海水，在兩分鐘之內，動作電位消失，而加含Na＋的海水后，在一分半鐘左右恢復了原有的動作電位。細胞外Na＋濃度如果增加，也可以加快動作電位的上升速度、加大動作電位的幅度。
資料8　1951年和1950年劍橋大學和哥倫比亞大學的科學家分別用同位素(K42、Na24)驗證了K＋和Na＋的分布，并證明動作電位時Na＋內流。
據資料5、7、8可知，動作電位形成的原因是 向膜 (填“內”或“外”)跨膜轉運，跨膜運輸的方式是 。
Na＋
內
協(xié)助擴散
①靜息電位的細胞質膜。
Na+通道
K+通道
②受刺激后，Na+通道打開，細胞質膜開始去極化。
K+
K+
Na+
③更多Na+內流，細胞質膜進一步去極化。
K+
Na+
Na+
極化
外正內負
外負內正
3
動作電位及靜息電位的恢復
K+
④Na+通道關閉。
⑤更多K+通道開放，細胞質膜復極化。
K+通道
Na+通道
⑥細胞質膜由超極化恢復到靜息狀態(tài)。
K+
Na+
K+
K+
外正內負
Na+-K+泵
活動探究：在箭頭處給予離休神經纖維適宜的刺激，請繪制興奮產生和傳導示意圖
a b c
興奮在無髓神經纖維上的傳導
6．分析興奮在離體神經纖維上的傳導方向：如果在神經纖維中間給予刺激，興奮會如何傳導？
(1)圖中膜內、外都會形成局部電流，請說出它們的電流方向(用字母和箭頭表示)。
(2)在此情況下興奮傳導的方向是怎樣的(用字母和箭頭表示)？ 。
(3)根據(1)和(2)，分析興奮傳導的方向與哪種電流方向一致？興奮的傳導有什么特點？
膜內的電流方向是a←b→c，膜外的電流方向是a→b←c。
a b c
a←b→c
興奮傳導的方向與膜內局部電流方向一致。
雙向傳導
圖1 反射弧中的某一神經
圖2 離體的槍烏賊某一神經
觀察分析：這兩個圖有什么不一樣？為什么？
注意：在生物體內，通常興奮來自感受器，因此，興奮在生物體內的反射弧上的傳導是單向傳導，而刺激離體的神經纖維中間任意一點，興奮沿神經纖維雙向傳導。
興奮在有髓神經纖維上的傳導
髓鞘
軸突
髓鞘
郎飛結
胞體
有髓鞘處的跨膜電流明顯減小，膜電位的波動達不到產生動作電位的閾電位
兩段髓鞘之間有一個無髓鞘裸露區(qū)的結構，此處離子通道密集，容易形成跨膜電流并達到閾電位
有髓神經纖維上的動作電位不能在節(jié)間區(qū)產生，而只能在郎飛結處產生。因此，局部電流會直接從一個郎飛結流向下一個郎飛結。
興奮在有髓神經纖維上的傳導
概念：動作電位在有髓神經纖維上從一個郎飛結跨越節(jié)間區(qū)后“跳躍”到下一個郎飛結的傳導方式，稱為跳躍式傳導。
——跳躍式傳導
興奮在有髓神經纖維上的傳導
——跳躍式傳導
動作電位在有髓神經纖維上的跳躍式傳導會不會影響傳導速度呢？
不會，由于有髓神經纖維的局部電流強度較大，多個郎飛結可同時產生動作電位，從而加快了神經沖動的傳導速度。
有人測定過，高等動物軸突的髓鞘化提高了動作電位的傳導速度，總直徑不足0.02mm 的有髓神經纖維，動作電位的傳導速率可達上100m.s-1以上，比無髓神經纖維快得多。
影響傳導的因素及應用
實驗表明，隨溫度的降低，神經沖動傳導速度會有所減慢，當溫度降低至0℃時，即終止傳導。這也是醫(yī)學上常用的冷凍麻醉的原理。
臨床上，利用肌電圖測定神經纖維的傳導速度，有助于診斷某些神經疾病，如周圍神經損傷和斷裂；還可以判斷神經損傷的部位、神經再生及恢復情況。
與社會的聯(lián)系
核心歸納
1.神經纖維上膜電位差變化曲線解讀
核心歸納
2．細胞外液中Na＋、K＋濃度改變對電位的影響
項目 靜息電位 動作電位峰值
Na＋增加
Na＋降低
K＋增加
K＋降低
增大
不變
變小
不變
變小
不變
增大
不變
核心歸納
3.膜電位的測量方法
測量方法 測量圖解 測量結果
電表兩極分別置于神經纖維膜的內側和外側
電表兩極均置于神經纖維膜的外側
1.如圖為動作電位示意圖，下列敘述正確的是
A.圖中a、c均處于極化狀態(tài)
B.神經細胞處于靜息狀態(tài)時膜電位為零
C.圖中b、d點時，Na＋胞外濃度高于胞內，K＋胞
內濃度高于胞外
D.圖中c～e段屬于復極化過程，需要消耗大量ATP
√
由題圖可知，a點為靜息電位，處于極化狀態(tài)，
c點為動作電位，處于反極化狀態(tài)，A錯誤；
神經細胞處于靜息狀態(tài)時膜電位不為零，B
錯誤；
圖中b～c段處于反極化狀態(tài)，是Na＋內流所致，
c～e段屬于復極化過程，是K＋外流所致，二者都是易化擴散，不消耗ATP，D錯誤。
2.如圖甲所示，在神經纖維上安裝兩個完全相同的靈敏電表。表1兩電極分別在a、b處膜外，表2兩電極分別在d處膜的內外側，在bd中點c處給予適宜刺激，相關的電位變化曲線如圖乙、圖丙所示。下列分析錯誤的是
A.表1記錄得到圖丙所示的雙向電位變化曲線
B.圖乙②點時Na＋的內流速率比①點時的大
C.圖乙曲線處于③點時，圖丙曲線正處于⑤點
D.圖丙曲線處于④點時，圖甲a處正處于靜息電位狀態(tài)
√
由題意可知，表1兩電極分別在a、b處膜外，表1初始值為零電位，因此記錄得到圖丙所示的雙向電位變化曲線，A正確；
圖乙②點處于產生動作電位的過程中，動作電位與Na＋的內流有關，①點處于靜息電位，因此圖乙②點時Na＋的內流速率比①點時的大，B正確；
圖乙曲線處于③點時，動作電位最大，此時圖丙曲線正處于④點，C錯誤；
圖丙曲線處于④點時，興奮傳遞到b處，還沒有傳遞到a處，因此圖甲a處正處于靜息電位狀態(tài)，D正確。
在完成一個反射的過程中，興奮要經過多個神經細胞。一般情況下，相鄰的兩個神經細胞并不是直接接觸的。
當興奮傳導到一個神經細胞的末端時，它是如何傳遞到另一個神經細胞的呢
神經沖動在神經細胞之間的傳遞
動作電位的產生和傳導
目標一
目標二
目
錄
CONTENTS
——神經細胞的_______末梢有許多分支，每個分支的末端膨大成
球狀，稱為突觸小體。
軸突
突觸小體
線粒體
突觸小泡
神經遞質
1
突觸小體
種類很多，主要有乙酰膽堿、氨基酸（如谷氨酸、甘氨酸）、5-羥色氨、多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素等。
突觸前膜
突觸間隙
突觸后膜
神經遞質受體
突觸小體可以與其他神經細胞的胞體或樹突等相接近，共同形成突觸。
突觸
（含組織液）
2
突觸結構
A．______________型，
表示為:
B．______________型，
表示為:
軸突—胞體
軸突—樹突
3
突觸的類型
注意：一般情況下，興奮性神經遞質引起興奮，抑制性神經遞質引起抑制，但是也有例外，例如興奮性神經遞質乙酰膽堿，作用于骨骼肌引起骨骼肌細胞興奮，但對心肌細胞則是抑制的，兩種不同效果的產生是由于心肌細胞上的受體和骨骼肌細胞上的受體性質不同。因此，興奮和抑制的產生是神經遞質和受體共同決定的。
根據突觸功能分
興奮性突觸——突觸后膜產生興奮的突觸
抑制性突觸——突觸后膜產生抑制的突觸
拓展提升
特異性受體
閱讀教材，請完成興奮在神經細胞之間傳遞的過程。
神經沖動→突觸小體→突觸前膜去極化→Ca2＋通道打開，Ca2＋進入細胞→突觸小泡移至突觸前膜→通過胞吐釋放神經遞質
神經遞質擴散通過突觸間隙→與突觸后膜上的特異性受體結合→打開突觸后膜上的離子通道，引發(fā)突觸后膜去極化或超極化。
4
傳遞過程
單向傳遞
電信號
化學信號
電信號
①傳遞形式:
②傳遞特點：
（1）神經細胞間單向傳遞的原因是什么？
（2）單向傳遞是指從一個神經細胞的_______（結構）
　 傳到下一個神經細胞的________________（結構）
軸突
樹突或胞體
神經遞質只存在于突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，然后作用于突觸后膜。
（3） 不同部位的信號轉化形式
①突觸小體：_____________________ 。
②突觸后膜：_____________________ 。
電信號→化學信號
化學信號→電信號
1.據圖1和圖2分析，神經遞質作用于突觸后膜導致的結果分別是什么？
神經遞質的作用機理分析
任務二
神經遞質作用于突觸后膜使下一個神經細胞產生興奮
神經遞質作用于突觸后膜使下一個神經細胞產生抑制。
2.α-銀環(huán)蛇毒能與突觸后膜上的乙酰膽堿(常為興奮性神經遞質)受體牢固結合；有機磷農藥能抑制乙酰膽堿酯酶的活性，而乙酰膽堿酯酶的作用是清除與突觸后膜上受體結合的乙酰膽堿。當α-銀環(huán)蛇毒和有機磷農藥分別起作用時，突觸后膜的反應是怎樣的？
α-銀環(huán)蛇毒與突觸后膜上的乙酰膽堿受體牢固結合后，乙酰膽堿不能與突觸后膜上的受體結合，使突觸后膜不能興奮；有機磷農藥抑制乙酰膽堿酯酶的活性后，乙酰膽堿酯酶不能清除與突觸后膜上受體結合的乙酰膽堿，從而使突觸后膜持續(xù)處于興奮狀態(tài)。
3.突觸只存在于神經細胞之間嗎？
已知副交感神經可以使心率降低。A組保留副交感神經，B組剔除副交感神經，刺激A組中的副交感神經，A的跳動減慢。從A組的營養(yǎng)液中取一些液體注入B組的營養(yǎng)液中，B組的跳動也減慢。
請思考：該實驗的自變量是 。該實驗表明神經系統(tǒng)控制心臟活動時，在神經元與心肌細胞之間傳遞的信號是 信號。從這一實驗可知：突觸不僅存在于神經元之間，也可以存在于 之間。
有無副交感神經
化學
神經細胞和心肌細胞
電 突 觸
相鄰神經細胞的突觸前膜與后膜靠的很近時，興奮怎樣傳遞呢？
電信號能從一個神經細胞直接傳遞給另一個神經細胞，它們之間通過由蛋白質構成的孔道相連。
特點：電傳遞的速度快，幾乎無潛伏期，信號傳遞一般為雙向性的。
5
電突觸
按化學成分不同分類
神經遞質是由神經末梢釋放的，可與突觸后膜上的受體作用，并能快速而精準地發(fā)揮調節(jié)作用。
膽堿類（如乙酰膽堿）
單胺類（如多巴胺、腎上腺素、5-羥色）
氨基酸類（如甘氨酸、谷氨酸、天冬氨酸）
6
神經遞質的常見種類、生理作用、去向
當乙酰膽堿與突觸后膜上的受體相結合時，可引起突觸后膜上Na+通道的打開，Na+進入突觸后細胞的速度比K+離開突觸后細胞的速度快，突觸后膜上的相應位置發(fā)生去極化，即產生興奮性突觸后電位。
興奮性遞質
抑制性遞質
極化
去極化
復極化
超極化
按生理作用不同分類
能對突觸后神經細胞產生興奮性影響
興奮性遞質
抑制性遞質
按生理作用不同分類
能對突觸后神經細胞產生興奮性影響
當甘氨酸與突觸后膜上的受體相結合時，可引起突觸后膜上Cl-通道打開，Cl-迅速進入突觸后細胞，突觸后膜上的相應位置發(fā)生超極化，即產生抑制性突觸后電位。
能對突觸后神經細胞產生抑制性影響
例如，突觸間隙中的乙酰膽堿酯酶可將乙酰膽堿分解成無活性的分子。
在生活或生產中，一些可以有效抑制乙酰膽堿酯酶活性的神經毒氣或農藥會導致人體產生痙攣麻痹。
神經遞質的去向
一般會被迅速清除
核心歸納
1.有關神經遞質的6點總結
(1)供體：軸突末端突觸小體內的突觸小泡。
(2)傳遞途徑：突觸前膜→突觸間隙→突觸后膜。
(3)受體：突觸后膜上的糖蛋白，具有特異性。
(4)作用：神經遞質與受體結合后，打開突觸后膜上的相應的離子通道，發(fā)生離子流動，引起突觸后膜電位變化。
核心歸納
(5)類型：興奮性神經遞質——乙酰膽堿、谷氨酸等，該類遞質作用于突觸后膜后，能增強突觸后膜對Na＋的通透性，使Na＋內流，從而使突觸后膜產生動作電位，即引起下一神經細胞發(fā)生興奮；抑制性神經遞質——甘氨酸、γ-氨基丁酸、去甲腎上腺素等，該類遞質作用于突觸后膜后，能增強突觸后膜對Cl－的通透性，使Cl－進入細胞內，強化內負外正的靜息電位，從而使神經細胞難以產生興奮。
(6)去向：神經遞質發(fā)揮效應后，會很快被相應的酶降解，或被突觸前神經細胞回收，以免持續(xù)發(fā)揮作用。
核心歸納
2.比較興奮在神經纖維上的傳導和在神經細胞之間的傳遞
比較項目 興奮在神經纖維上的傳導 興奮在神經細胞之間的傳遞
結構基礎 神經細胞(神經纖維) 突觸
信號形式(或變化) 電信號 電信號→化學信號→電信號
速度 快 慢
方向 可以雙向 單向傳遞
核心歸納
3．藥物或有毒、有害物質作用于突觸，從而阻斷神經沖動傳遞的可能原因
(1)突觸后膜上受體的位置被某種有毒、有害物質占據，則神經遞質不能與之結合。
(2)神經遞質受體被破壞。
(3)藥物或有毒、有害物質阻斷神經遞質的合成或釋放。
3.如圖是突觸局部模式圖，以下說法不正確的是
A.②和①的結合具有特異性
B.興奮只能由③傳遞到④，而不能反過來
C.⑤是突觸間隙
D.⑥的形成與高爾基體有關
√
根據突觸的結構可知，②神經遞質只能由④突觸前膜釋放，通過⑤突觸間隙，然后與③突觸后膜上的①特異性受體結合，使突觸后膜興奮或者抑制，⑥突觸小泡來自高爾基體產生的小囊泡。
4.(2022·全國乙，3)運動神經元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度會引起肌肉痙攣，嚴重時會危及生命。下列治療方法中合理的是
A.通過藥物加快神經遞質經突觸前膜釋放到突觸間隙中
B.通過藥物阻止神經遞質與突觸后膜上特異性受體結合
C.通過藥物抑制突觸間隙中可降解神經遞質的酶的活性
D.通過藥物增加突觸后膜上神經遞質特異性受體的數量
√
通過藥物加快神經遞質經突觸前膜釋放到突觸間隙中，會加劇肌肉痙攣，不能達到治療目的，A錯誤；
通過藥物阻止神經遞質與突觸后膜上特異性受體結合，可以中斷信號由突觸前膜傳至突觸后膜的過程，能夠阻止肌肉組織持續(xù)興奮，從而達到治療目的，B正確；
通過藥物抑制突觸間隙中可降解神經遞質的酶的活性，突觸間隙中的神經遞質無法被降解，從而持續(xù)作用于肌肉組織，不能達到治療目的，C錯誤；

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