資源簡介

課時分層訓練(十)　激素調節的過程(1)
知識點　血糖平衡的調節
1．一位科學家用高濃度的糖溶液飼喂一只動物，在接下來的3 h內，每隔0.5 h檢查該動物血液中糖的濃度。下表是這項實驗的結果，下列敘述錯誤的是(　　)
食用糖后的 時間/min 0 30 60 90 120 150 180
血糖濃度/ (×10-2 mg·mL-1) 75 125 110 90 75 75 75
A．該動物正常的血糖濃度是
B．食用糖后120 min，血糖濃度降至75×10-2 mg·mL-1，這主要是胰島素分泌增多，促進血糖利用和轉化的結果
C．食用糖后180 min，血糖濃度依然維持在75×10-2 mg·mL-1，這主要是胰高血糖素分泌增多，促進肝糖原分解的結果
D．該動物血糖濃度的變化過程只是激素調節的結果
D　[血糖平衡的調節，主要是胰島素和胰高血糖素相互抗衡調節的結果，但這一過程中也有神經調節，D錯誤。]
2．下列有關胰島素作用的敘述中，正確的是(　　)
A．沒有胰島素，葡萄糖不能進入細胞
B．胰島素不足，葡萄糖進入細胞有障礙，但氧化分解不受影響
C．胰島素不足，糖原合成減少，細胞供能正常
D．胰島素不足，細胞供能出現障礙，此時非糖物質轉化為葡萄糖增多
D　[胰島素能促進血糖進入組織細胞進行氧化分解，并非沒有胰島素，葡萄糖就不能進入細胞，A錯誤；胰島素不足，則葡萄糖的氧化分解發生障礙，供能減少，B錯誤；胰島素不足，則葡萄糖氧化分解供能減少，糖原合成減少，C錯誤；胰島素不足會引起細胞供能障礙，非糖物質轉化為葡萄糖增多，D正確。]
3．下圖表示一個健康人飯后血糖濃度的變化情況，下列有關敘述正確的是(　　)
A．進食后1 h內，胰高血糖素分泌增加使血糖濃度升高
B．胰島素在發揮作用后不改變，可長時間持續起作用
C．進食2 h后血糖濃度趨于穩定，調節血糖的激素停止分泌
D．進食后，肌細胞等對糖的攝取和儲存速率將會加快
D　[進食后1 h內，葡萄糖經小腸吸收進入血液，使血糖濃度升高，則胰島素分泌增加，胰高血糖素分泌減少，A錯誤；胰島素在發揮作用后，被相關酶分解失去活性，B錯誤；進食2 h后血糖濃度趨于穩定，胰島素和胰高血糖素仍在分泌且含量處于動態平衡，使得血糖濃度處于相對穩定狀態，C錯誤；進食后，血糖濃度升高，在胰島素作用下，肌細胞等對糖的攝取和儲存速率加快，進而降低血糖濃度，D正確。]
4．下圖是血糖調節模型，有關敘述正確的是(　　)
A．曲線ab段與ef段血糖濃度上升的原因相同
B．曲線bc段與de段血液中胰島素變化趨勢相同
C．fg段血糖維持相對穩定是神經—激素調節的結果
D．當血糖偏低時，胰高血糖素可促進肝糖原和肌糖原的水解以提高血糖濃度
C　[曲線ab段血糖濃度上升是由于食物的消化和吸收，而ef段血糖濃度上升是由于肝糖原的分解，A錯誤；曲線bc段血液中胰島素含量上升，從而降低血糖濃度，de段時運動需要消耗大量葡萄糖，因此血液中胰島素含量下降，兩者血液中胰島素的變化趨勢不同，B錯誤；在血糖調節中，神經調節和激素調節都起著非常重要的作用，C正確；肝糖原可以分解成葡萄糖，以維持血糖濃度相對穩定，而肌糖原不能分解為葡萄糖，D錯誤。]
5．下圖是胰島素調節血糖含量的模型，下列相關敘述錯誤的是(　　)
A．圖中甲表示的是胰島B細胞
B．胰島素作用的結果會反過來影響胰島素的分泌
C．垂體可控制胰島素的分泌
D．胰島素能促進組織細胞加速攝取、利用和儲存葡萄糖
C　[圖中甲能分泌胰島素，為胰島B細胞，A正確；胰島素分泌增加使血糖濃度下降，血糖濃度下降后胰島素的分泌減少，B正確；胰島B細胞的分泌活動不受垂體控制，C錯誤；胰島素能夠加速組織細胞攝取、利用和儲存葡萄糖，D正確。]
6．為了驗證胰島素具有降低血糖含量的作用，在設計實驗方案時，如果以正常小白鼠每次注射藥物前后小鼠癥狀的變化為觀察指標，則下列對實驗組小鼠注射藥物的順序，正確的是(　　)
A．先注射胰島素溶液，后注射葡萄糖溶液
B．先注射葡萄糖溶液，后注射胰島素溶液
C．先注射胰島素溶液，后注射生理鹽水
D．先注射生理鹽水，后注射胰島素溶液
A　[以正常小鼠每次注射藥物前后小鼠癥狀的變化為觀察指標，來驗證胰島素具有降低血糖含量的作用。實驗思路是選取健康小鼠，觀察小鼠的生活狀況；注射胰島素溶液后，觀察發現小鼠出現低血糖癥狀；再注射葡萄糖溶液，觀察小鼠的狀況。實驗結果若為低血糖癥狀消失，恢復正常生活狀態，則異常癥狀是由低血糖引起的，從而證明胰島素具有降低血糖含量的作用。故選A。]
7．(不定項)血糖平衡對機體生命活動具有重要作用，下圖是血糖調控模式圖，下列分析合理的是(　　)
A．低血糖狀態時，通過①→②→③使血糖恢復正常，其主要原因是胰高血糖素分泌增多
B．長期處于高血糖狀態，可能的原因是胰島B細胞受損
C．胰高血糖素和胰島素共同參與血糖調節，兩者起協同作用
D．人體細胞膜上若缺乏胰島素受體，可能導致細胞減緩攝取血糖，血糖水平
過低
AB　[低血糖狀態時，胰島A細胞分泌的胰高血糖素的量增加，肝糖原分解以及非糖物質轉化為葡萄糖的過程被促進，最終使得血糖濃度恢復正常，A合理；長期高血糖可能是由于胰島B細胞受損所致，B合理；胰島素可以降血糖，胰高血糖素可以升血糖，胰島素和胰高血糖素相互抗衡，共同維持血糖含量的穩定，C不合理；人體細胞膜上若缺乏胰島素受體，會導致細胞減緩吸收血糖，使得血糖濃度升高，D不合理。]
8．血糖濃度保持動態平衡對機體生命活動具有重要作用，下圖為胰島素作用機理模式圖，請分析回答問題：
(1)胰島素的生理功能是能促進組織細胞加速攝取、________和________葡萄糖，從而使血糖濃度降低。
(2)胰島素屬于一種信息分子，除激素外，人體內還有__________(舉一例)也屬于信息分子；胰島素與靶細胞表面的受體結合后發揮作用，受體的化學本質是________。
(3)當正常人處于饑餓狀態時，血液中胰島分泌的____________(寫激素名稱)含量增多，胰島素與其升糖效應________，二者共同維持血糖含量的穩定。
(4)人體感染某病毒時，胰島B細胞會被自己的免疫細胞破壞，引起1型糖尿病；2型糖尿病表現為組織細胞表面受體受損，對胰島素敏感性降低。現有甲(正常)、乙(1型)、丙(2型)三人，一次口服較多葡萄糖后，三人的胰島素分泌量由高到低的順序是_____________________________________________________________。
答案：(1)利用　儲存　(2)神經遞質(或CO2)　糖蛋白(或蛋白質)　(3)胰高血糖素　相抗衡　(4)丙、甲、乙(共15張PPT)
第2節　激素調節的過程（第1課時）
第3章　體液調節
問題探討
馬拉松比賽是賽程超過40km、歷時2h以上的極限運動，運動員每小時消耗300g糖類。
血糖可以補充肌肉因運動而消耗的糖類。正常人的血糖含量為3.9~6.1 mmol/L，全身的血量大約為5 L。
計算：僅靠血液中的葡萄糖，運動員能跑多長時間？
提示：1 mmol葡萄糖的質量是180 mg，正常人血液中葡萄糖為3.51-5.49g，能讓運動員跑0.7-1.1min。
討論：長跑過程中大量消耗葡萄糖，會導致血糖含量下降嗎？為什么？
提示：可能會略有下降，但不會持續下降，應該在正常范圍內波動；運動過程中，因消耗血糖為運動提供能量，血糖含量有所下降，同時機體會隨時分解儲能物質轉化成葡萄糖補充消耗，維持血糖的相對穩定。
血糖
3.9~6.1mmol/L
1.血糖的來源和去路
食物中的糖類
肝糖原
脂肪酸等非糖物質
消化、吸收
分解
轉化
攝取
氧化分解
合成
轉化
CO2+ H2O+ 能量
肝糖原、肌糖原
甘油三酯（脂肪）
從組織液到全身各組織細胞
最主要去路
最主要來源
血糖濃度低時啟動
肝臟和骨骼肌
肝臟和脂肪細胞
【提醒】血糖的主要來源是食物中的糖類經消化、吸收；空腹時血糖的主要來源是肝糖原分解成葡萄糖進入血液；
2.血糖的主要去向是被組織細胞攝取，氧化分解；當長時間不進食時，血糖首先從肝糖原的分解得到補充，當肝糖原耗盡時，從脂肪酸等非糖物質的轉化得到補充；
2.胰島素和胰高血糖素
血糖
3.9~6.1mmol/L
食物中的糖類
肝糖原
脂肪酸等非糖物質
消化、吸收
分解
轉化
攝取
氧化分解
合成
轉化
CO2+ H2O+ 能量
肝糖原、肌糖原
甘油三酯（脂肪）
從組織液到全身各組織細胞
最主要去路
最主要來源
血糖濃度低時啟動
肝臟和骨骼肌
肝臟和脂肪細胞
胰島B細胞
胰島素
促進
抑制
血糖升高
血糖降低
胰島a細胞
胰高血糖素
促進
胰高血糖素主要作用于肝臟
胰島素作用于幾乎全身組織細胞
【合作探究】下圖1為正常人和血糖異常患者口服葡萄糖后的血糖濃度變化曲線，下圖2為健康人體中(飯后)血糖、胰高血糖素、胰島素三者之間的變化關系。
1.圖1中a、b、c各表示哪種類型的人？
2.圖2中若a代表血糖濃度，則b、c各表示什么？判斷依據是什么？
3.結合血糖調節過程，完善下面的血糖調節的反饋模型。
提示：根據初始濃度和波動范圍來判斷，波動范圍在3.9～6.1 mmol/L且起點也在該范圍中的b曲線表示正常人，a曲線表示高血糖或糖尿病患者，c曲線表示低血糖患者。
提示：b曲線代表胰島素，具有降低血糖濃度的作用，c曲線代表胰高血糖素，具有升高血糖濃度的作用。①血糖濃度較高時，可降低血糖濃度的胰島素含量增加，而升高血糖濃度的胰高血糖素含量相對較低。②當血糖濃度較低時，胰高血糖素含量增加。③胰島素和胰高血糖素相互協調，共同維持血糖平衡。
(1)調節機制：神經-體液調節，以體液調節(激素調節)為主。
(2)與血糖平衡調節有關的器官及其作用
①下丘腦：血糖平衡調節的中樞。調節胰島素、胰高血糖素和腎上腺素的分泌；
②胰腺：胰島B細胞分泌胰島素，降低血糖濃度；胰島A細胞分泌胰高血糖素，升高血糖濃度。
③肝臟：進行肝糖原與葡萄糖的相互轉化，進行葡萄糖和非糖物質的轉化等。
④骨骼肌：將葡萄糖轉化為肌糖原。在劇烈運動消耗大量血糖時，肌糖原分解供能。
3.血糖平衡調節的模型建構
3.血糖平衡調節的模型建構
(3)影響胰島素和胰高血糖素分泌的因素
①影響胰島素分泌的3個方面：a.血糖濃度：血糖濃度升高是最主要的影響因素；b.胰高血糖素：可直接刺激胰島B細胞分泌胰島素；c.神經調節：下丘腦通過有關神經的作用(神經遞質)，促進或抑制胰島素的分泌。
②影響胰高血糖素分泌的3個方面：a.血糖濃度：血糖濃度降低是最主要的影響因素；b:胰島素：可直接作用于胰島A細胞，抑制其分泌胰高血糖素；c.神經調節：下丘腦通過有關神經的作用(神經遞質)，促進或抑制胰高血糖素的分泌。
正反饋：
打破平衡，促進或加強作用效果。如排尿、凝血、分娩。
負反饋：
維持平衡，維持穩態。如體溫調節、血糖調節。
在血糖調節的過程中，胰島素的作用結果會反過來影響胰島素的分泌，胰高血糖素也是如此。像這樣，在一個系統中，系統本身工作的效果，反過來又作為信息調節該系統的工作，這種調節方式叫做反饋調節。
反饋模型
4.反饋調節
葡萄糖刺激胰島B細胞分泌胰島素的機制與ATP/ADP比率有關。葡萄糖經胰島B細胞膜上的葡萄糖轉運蛋白運輸到細胞內，在細胞內經細胞呼吸氧化分解使ATP生成增加，ATP/ADP比率增高，引起胰島B細胞膜上ATP敏感的鉀離子通道關閉，抑制K+外流。細胞內K+濃度升高，細胞膜發生去極化，激活細胞膜上Ca2+通道開放，Ca2+內流增加，刺激貯存胰島素的囊泡與細胞膜融合并將胰島素胞吐分泌至細
胞外。
【拓展1】胰島素的分泌機制
胰島素與靶細胞膜上的胰島素受體結合后，通過信號轉導，促進含有葡萄糖轉運蛋白的囊泡與靶細胞膜融合，增加靶膜上的葡萄糖轉運蛋白數量，促進靶細胞加速攝取葡萄糖，降低血糖含量。
在胰島素信號通路中，信息分子一方面觸發富含葡萄糖轉運蛋白4（GLUT4）的小泡以胞吐的形式經由高爾基體向細胞表面轉運，增加細胞表面的GLUT4，調節肌細胞、脂肪細胞和肝細胞對葡萄糖的攝取；另一方面通過抑制糖異生的關鍵酶，最終增加葡萄糖利用和糖原合成。
【拓展2】胰島素的作用機制
血糖調節相關激素——胰高血糖素作用機理
【拓展3】胰高血糖素作用機理
【提示】由于肌肉細胞中缺乏分解6-磷酸葡萄糖的磷酸酯酶，肌糖原不能直接分解成葡萄糖，必須先分解產生乳酸，經血液循環到肝臟，再在肝臟內轉變為肝糖原或合成成葡萄糖，因此葡萄糖能合成肝糖原和肌糖原，但是只有肝糖原可以轉化為葡萄糖；
【基礎診斷】
1.空腹時血糖的重要來源是肝糖原分解成葡萄糖進入血液（ ）
2.胰高血糖素能促進肝細胞內糖原的合成（ ）
3.腎上腺素能提高血糖濃度（ ）
4.下丘腦可通過副交感神經使胰島A細胞分泌胰高血糖素（ ）
1.√ 　 2.×　提示：胰高血糖素能促進肝糖原的分解。
3.√　 4.×　提示：下丘腦通過交感神經使胰島A細胞分泌胰高血糖素。
【合作探究】人類的糖尿病分為1型和2型。
1.據圖分析1型和2型糖尿病的發病原因分別是什么？
2.1型和2型糖尿病的治療思路分別是什么？
3.如何預防糖尿病？
提示：1型糖尿病胰島B細胞受到破壞或免疫損傷導致的胰島素絕對缺乏。2型糖尿病機體組織細胞對胰島素敏感性降低（可能與細胞膜上胰島素受體受損有關）。
提示：1型糖尿病患者可補充胰島素進行治療；2型糖尿病患者應通過藥物或者其他途徑提高胰島素受體的數量。
提示：注意控制飲食，多運動。
5.糖尿病
(1)糖尿病的主要表現為高血糖和尿糖，外在表現為多飲、多尿和多食。糖尿病分為Ⅰ型和Ⅱ型。
(2)1型糖尿病主要原因是胰島B細胞功能減退，分泌胰島素減少所致。需要通過注射胰島素進行治療。2型糖尿病主要原因是胰島素作用效果差（可能與細胞膜上胰島素受體受損有關），也有胰島素分泌不足的情況。能量攝入過多、運動量過少、肥胖是2型糖尿病最常見的致病因素。
【釋疑】胰島素抵抗不等于糖尿病
胰島素抵抗（IR）是指各種原因使胰島素促進葡萄糖攝取和利用的效率下降，機體代償性的分泌過多胰島素產生高胰島素血癥，以維持血糖的穩定。高胰島素血癥是胰島素抵抗的基本特征。
胰島素抵抗不等于糖尿病。糖尿病分為1型和2型兩種，其中1型糖尿病是由于基因或者自體免疫系統破壞胰島β細胞引起的，導致身體無法產生足夠的胰島素所致，因此患者必須注射胰島素進行治療。簡單來說，1型糖尿病是無法預防和治愈的。常見的糖尿病患者中，超過95%其實都屬于2型糖尿病，與遺傳、環境、生活方式等密切相關。其中能量攝入過多、運動量過少、肥胖是2型糖尿病最常見的危險因素。大多數2型糖尿病始于胰島素抵抗，也就是說胰島素抵抗是糖尿病產生的原因之一。

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