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2025屆高中生物學一輪復習:重點強化練56 免疫調節的原理及應用(含解析)

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  1. 二一教育資源

2025屆高中生物學一輪復習:重點強化練56 免疫調節的原理及應用(含解析)

資源簡介

重點強化練56 免疫調節的原理及應用
一、選擇題
1.(2024·天津濱海新區高三聯考)腸上皮細胞間的緊密連接構成了腸道機械屏障。腸道上皮內的淋巴細胞和Peyers淋巴結等構成腸道黏膜免疫系統,能夠抵御細菌、病毒等病原體的入侵。研究發現,射線會使腸道黏膜受損,黏膜分泌的免疫球蛋白(sIgA)含量降低,腸源性感染嚴重。用白細胞介素-4(IL-4)治療后,sIgA含量明顯升高,免疫功能有一定程度的恢復。下列說法錯誤的是(  )
A.腸道機械屏障是阻擋病原體入侵的第一道防線
B.產生sIgA的漿細胞只能由B細胞增殖分化而來
C.射線可能導致黏膜內T細胞的數量減少或功能障礙
D.腸道黏膜免疫系統對病原體的清除體現了免疫系統的免疫防御功能
2.結合所學知識判斷,下列相關敘述錯誤的是(  )
A.鼻子、口腔、氣管等的黏膜屬于免疫系統的第一道防線
B.滅活病毒疫苗是用不同方式使病毒失去感染能力,但能保留其抗原特性的疫苗
C.接種疫苗可以增強人體的免疫自穩功能,從而排除外來抗原性異物
D.接種疫苗加強免疫是為了增加機體內抗體和記憶細胞的數量
3.(2024·北京石景山高三期末)如圖表示T細胞通過表面受體(TCR)識別被病毒侵染的靶細胞,啟動特異性免疫的過程。下列敘述不正確的是(  )
A.①表示輔助性T細胞分泌的細胞因子
B.過程②形成的記憶細胞能參與二次免疫應答
C.過程③表示活化的細胞毒性T細胞識別并裂解靶細胞
D.此過程體現了免疫系統的免疫自穩功能
4.人體存在圖1所示抑制腫瘤發生的免疫應答過程,PD-1是活化T細胞的標志,未活化的T細胞幾乎不表達,而某些腫瘤細胞也可通過圖2所示機制實現免疫逃逸。下列相關說法錯誤的是(  )
A.PD-1表達于活化的T細胞體現基因的選擇性表達
B.物質a可能是由輔助性T細胞分泌的細胞因子
C.PD-1與PD-L1結合,體現細胞膜的信息交流功能
D.PD-1過度激活導致T細胞凋亡,會引起自身免疫病
5.(2024·重慶渝中區高三期末)如圖是人體免疫反應的部分過程示意圖,其中①~④表示相關過程,其中①③表示增殖、分化過程,甲~己表示細胞。下列相關敘述正確的是(  )
A.圖1表示細胞免疫,圖2表示體液免疫
B.過程②④都具有特異性,過程④的完成需要細胞膜上蛋白質的參與
C.細胞丙分泌的免疫活性物質,可以在非特異性免疫中發揮作用
D.細胞戊只能來自細胞丁的增殖和分化
6.人乳頭瘤病毒(HPV)可導致宮頸癌。HPV是具有雙鏈環狀DNA分子的球狀病毒,L1蛋白是其外殼蛋白的主要結構蛋白。如圖是HPV入侵機體后,機體作出的部分免疫應答示意圖,下列相關說法正確的是(  )
A.甲是細胞毒性T細胞,它可以識別多種被病原體感染的靶細胞并裂解它們
B.輔助性T細胞不參與清除HPV的過程
C.可使用純化的L1蛋白為基礎設計HPV疫苗
D.接種HPV疫苗后體內產生的記憶細胞能在機體被HPV感染后迅速分泌抗體
7.(2024·汕頭高三月考)病原體感染可引起人體產生免疫反應。如圖表示某人被病毒感染后體內T細胞和病毒的變化情況。下列敘述錯誤的是(  )
A.a~b期間輔助性T細胞增殖并分泌細胞因子
B.b~c期間細胞毒性T細胞大量裂解被病毒感染的細胞
C.病毒與輔助性T細胞接觸為B細胞的激活提供第二個信號
D.病毒和細菌感染可刺激記憶B細胞和記憶T細胞的形成
8.(2024·廣州白云中學高三月考)過敏性鼻炎是一種兒童常見病,其發生與鼻黏膜分泌的P物質有關,機制如圖所示。下列敘述正確的是(  )
A.過敏原被漿細胞表面受體識別后可刺激其分泌IgE抗體
B.過敏原初次刺激特異性個體不會發生免疫反應
C.找出并避免接觸過敏原是預防過敏性鼻炎的主要措施
D.P物質引起鼻黏膜毛細血管擴張、組織液減少
9.如圖為人體第一次感染某種病毒后,檢測體內病毒及其RNA和兩類抗體(IgG和IgM)的水平變化情況。下列分析正確的是(  )
A.第3~9天活病毒被清除的過程只有體液免疫,沒有細胞免疫
B.第7天體內開始產生IgM抗體,說明B細胞已增殖分化為漿細胞,這一過程需要抗原和輔助性T細胞的雙重刺激以及細胞因子的作用
C.第14天體內新增產生IgG抗體,說明記憶細胞受病毒RNA刺激,快速增殖分化為漿細胞
D.IgM和IgG兩種抗體先后出現,說明同一種漿細胞先分泌IgM后分泌IgG
10.(2023·福建龍巖第一中學高三三模)CAR-T療法通過基因工程技術,將T細胞激活,并裝上“定位導航裝置”CAR(腫瘤嵌合抗原受體,化學本質是蛋白質),將T細胞這個“普通戰士”改造成“超級戰士”,即CAR-T細胞。CAR-T細胞利用CAR,專門識別體內腫瘤細胞,并通過免疫作用釋放大量的多種效應因子,它們能高效地殺滅腫瘤細胞,從而達到治療惡性腫瘤的目的。下列說法錯誤的是(  )
A.CAR-T細胞具有識別、處理和呈遞抗原的功能
B.CAR-T療法比傳統的化療對腫瘤細胞的殺傷更為精準
C.CAR-T細胞高效殺滅腫瘤細胞的過程中主要進行的是細胞免疫
D.CAR-T細胞所用的目的基因和受體細胞分別是CAR基因和T細胞
11.輔助性T細胞(Th)表面具有接受調控細胞活化所需的信號分子,可分為兩大類:第一類Th細胞膜的必要組分,如CD28分子,主要為Th識別抗原后的活化提供必需的第二信號,以完成Th細胞的增殖和分化;第二類只在活化后的Th細胞表面表達,如CTLA-4和PD-1,通過與相應信號分子結合向Th發出抑制信號,阻斷活化Th的增殖、分化及發揮免疫效應。下列說法錯誤的是(  )
A.APC 攝取處理病原體,將抗原呈遞在細胞表面并傳遞給Th使其活化
B.CD28分子等第二信號缺失或功能障礙,會導致機體免疫功能不足或缺陷
C.CD28、CTLA-4分子在細胞表面出現時間有差異,是基因選擇性表達的結果
D.癌細胞可通過PD-1抑制Th活化,降低機體免疫防御功能而形成腫瘤
12.(2024·阜新高三模擬)某研究小組取生理狀況相同的若干只實驗小鼠分成甲、乙、丙、丁四組進行實驗:向甲、乙兩組注射抗原①、向丙、丁兩組注射抗原②后,間隔一段合適的時間,向甲、乙、丙、丁分別注射抗原①、抗原②、抗原①、抗原②。下列分析正確的是(  )
A.注射抗原后,輔助性T細胞與漿細胞結合,促進漿細胞分泌抗體
B.初次注射抗原和再次注射抗原,均只有甲組和丁組產生了記憶細胞
C.再次注射抗原后,產生抗體的速度是甲組>乙組、丙組<丁組
D.甲組小鼠產生的抗體可以分布于血漿中,與抗原結合后不需要被吞噬消化
二、非選擇題
13.(2023·北京石景山高三一模)嵌合抗原受體T細胞(CAR-T)是指經過改造,能表達腫瘤細胞表面抗原受體的T細胞。如表達血液腫瘤細胞表面抗原受體的CAR-T細胞可以特異性識別并清除血液腫瘤細胞。請回答下列問題:
(1)當機體免疫功能正常時,免疫系統可識別并清除腫瘤細胞,這體現了免疫系統的________功能。該過程需要細胞毒性T細胞的活化,參與其活化的細胞包括靶細胞、____________細胞等。
(2)CAR-T細胞在血液腫瘤的治療中已取得顯著效果,而用于治療實體瘤時,實體瘤的微環境會抑制IL-2的產生,導致CAR-T細胞難以浸潤、活化、增殖。若給患者全身使用IL-2,則可能引起嚴重的不良反應。
①研究者給CAR-T細胞再“安裝”一個受體表達元件——synNotch,其工作原理如圖所示。該元件的胞外部分為CD19受體(CD19為腫瘤細胞表面普遍存在的一種抗原),當CAR-T細胞受到腫瘤細胞刺激時,胞內的TF被釋放進入__________,促進IL-2基因的轉錄,最終合成并分泌大量IL-2。改造后的CAR-T細胞治療實體瘤的優勢是___________________
_______________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________。
②為證明改造后的CAR-T細胞對腫瘤具有更強的抑制效果,研究者用胰腺癌模型鼠(胰腺癌細胞表面的一種特異性抗原為間皮素)開展相關實驗。請從Ⅰ~Ⅵ中選擇小鼠和相應處理的組合,并預期實驗結果。
Ⅰ:胰腺癌模型鼠;Ⅱ:健康鼠;Ⅲ:不做處理;Ⅳ:注射能表達間皮素受體的CAR-T細胞;Ⅴ:注射能表達synNotch的CAR-T細胞;Ⅵ:注射能同時表達間皮素受體和synNotch的CAR-T細胞。
分組 實驗材料+處理 腫瘤體積(用“+/-”表示,“+”越多代表體積越大)
1 Ⅰ+Ⅲ +++
2
3
4
14.(2024·天津武清區高三期末)肺癌是目前全球癌癥死亡率最高的腫瘤,抗CTLA-4免疫療法在臨床上療效顯著,已開啟肺癌治療新時代。CTLA-4是一種位于細胞毒性T細胞上的跨膜蛋白,能防止免疫系統過度激活,屬于免疫檢查點之一,研究發現,通過阻斷CTLA-4的信號通路,能增強T細胞對腫瘤的攻擊力。請回答下列問題:
注:(+)表示促進;(-)表示抑制;細胞膜上的字母表示不同類型的膜蛋白。
(1)在細胞免疫中,細胞毒性T細胞的增殖、分化需要__________和__________的作用。
(2)如圖所示,T細胞膜表面的______蛋白與APC(抗原呈遞細胞)表面的B7分子結合后,細胞免疫被激活;在正常機體內,CTLA-4基因一般在T細胞過于活化時表達,其意義或作用是______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________。
(3)在腫瘤形成過程中,有些腫瘤細胞可能會__________(填“增強”或“抑制”)T細胞CTLA-4基因的表達,激活免疫檢查點信號通路,從而躲避免疫系統的攻擊。據圖分析,CTLA-4抗體在腫瘤治療中的作用是_____________________________________________________
______________________________________________________________________________。
重點強化練56 免疫調節的原理及應用(解析版)
一、選擇題
1.(2024·天津濱海新區高三聯考)腸上皮細胞間的緊密連接構成了腸道機械屏障。腸道上皮內的淋巴細胞和Peyers淋巴結等構成腸道黏膜免疫系統,能夠抵御細菌、病毒等病原體的入侵。研究發現,射線會使腸道黏膜受損,黏膜分泌的免疫球蛋白(sIgA)含量降低,腸源性感染嚴重。用白細胞介素-4(IL-4)治療后,sIgA含量明顯升高,免疫功能有一定程度的恢復。下列說法錯誤的是(  )
A.腸道機械屏障是阻擋病原體入侵的第一道防線
B.產生sIgA的漿細胞只能由B細胞增殖分化而來
C.射線可能導致黏膜內T細胞的數量減少或功能障礙
D.腸道黏膜免疫系統對病原體的清除體現了免疫系統的免疫防御功能
答案 B
解析 腸上皮細胞間的緊密連接構成了腸道機械屏障,是阻擋病原體入侵的第一道防線,A正確;產生sIgA的漿細胞還可以由記憶B細胞增殖分化而來,B錯誤;射線會使腸道黏膜受損,腸道上皮內的淋巴細胞和Peyers淋巴結等構成腸道黏膜免疫系統,因此射線可能導致黏膜內T細胞的數量減少或功能障礙,C正確。
2.結合所學知識判斷,下列相關敘述錯誤的是(  )
A.鼻子、口腔、氣管等的黏膜屬于免疫系統的第一道防線
B.滅活病毒疫苗是用不同方式使病毒失去感染能力,但能保留其抗原特性的疫苗
C.接種疫苗可以增強人體的免疫自穩功能,從而排除外來抗原性異物
D.接種疫苗加強免疫是為了增加機體內抗體和記憶細胞的數量
答案 C
解析 滅活病毒疫苗是用不同方式使病毒失去感染能力但不破壞其抗原結構,能保留其抗原特性的疫苗,進入機體后能引起特異性免疫反應,使機體產生相應的抗體,起到預防作用,B正確;接種疫苗能增強人體的免疫防御功能,從而排除外來抗原性異物,C錯誤;滅活病毒疫苗(相當于抗原)進入機體后能引起特異性免疫反應,增加機體內抗體和記憶細胞的數量,增強人體免疫,從而預防傳染病,D正確。
3.(2024·北京石景山高三期末)如圖表示T細胞通過表面受體(TCR)識別被病毒侵染的靶細胞,啟動特異性免疫的過程。下列敘述不正確的是(  )
A.①表示輔助性T細胞分泌的細胞因子
B.過程②形成的記憶細胞能參與二次免疫應答
C.過程③表示活化的細胞毒性T細胞識別并裂解靶細胞
D.此過程體現了免疫系統的免疫自穩功能
答案 D
解析 此過程針對的是外來入侵的病毒,體現了免疫系統的免疫防御功能,D錯誤。
4.人體存在圖1所示抑制腫瘤發生的免疫應答過程,PD-1是活化T細胞的標志,未活化的T細胞幾乎不表達,而某些腫瘤細胞也可通過圖2所示機制實現免疫逃逸。下列相關說法錯誤的是(  )
A.PD-1表達于活化的T細胞體現基因的選擇性表達
B.物質a可能是由輔助性T細胞分泌的細胞因子
C.PD-1與PD-L1結合,體現細胞膜的信息交流功能
D.PD-1過度激活導致T細胞凋亡,會引起自身免疫病
答案 D
解析 PD-1表達于活化的T細胞,是活化的T細胞分化的結果,其實質是基因的選擇性表達,A正確;物質a可能是由輔助性T細胞分泌的細胞因子,作用于細胞毒性T細胞表面的受體,B正確;PD-1與PD-L1結合,使細胞毒性T細胞凋亡,這體現了細胞膜的信息交流功能,C正確;自身免疫病是指免疫系統攻擊自身的細胞、組織等,PD-1過度激活導致T細胞凋亡不會引起自身免疫病,會引起免疫缺陷病,D錯誤。
5.(2024·重慶渝中區高三期末)如圖是人體免疫反應的部分過程示意圖,其中①~④表示相關過程,其中①③表示增殖、分化過程,甲~己表示細胞。下列相關敘述正確的是(  )
A.圖1表示細胞免疫,圖2表示體液免疫
B.過程②④都具有特異性,過程④的完成需要細胞膜上蛋白質的參與
C.細胞丙分泌的免疫活性物質,可以在非特異性免疫中發揮作用
D.細胞戊只能來自細胞丁的增殖和分化
答案 B
解析 過程②是漿細胞分泌抗體的過程,因此圖1為體液免疫,過程④是細胞毒性T細胞與靶細胞密切結合,因此圖2為細胞免疫,A錯誤;過程②抗體與相應的抗原特異性結合,過程④細胞毒性T細胞與靶細胞特異性結合,兩個過程都具有特異性,過程④的完成需要細胞膜上蛋白質的參與,B正確;細胞丙為漿細胞,分泌的免疫活性物質為抗體,抗體不能在非特異性免疫中發揮作用,只能在特異性免疫中發揮作用,C錯誤;細胞戊為細胞毒性T細胞,可由細胞丁和細胞己增殖和分化形成,D錯誤。
6.人乳頭瘤病毒(HPV)可導致宮頸癌。HPV是具有雙鏈環狀DNA分子的球狀病毒,L1蛋白是其外殼蛋白的主要結構蛋白。如圖是HPV入侵機體后,機體作出的部分免疫應答示意圖,下列相關說法正確的是(  )
A.甲是細胞毒性T細胞,它可以識別多種被病原體感染的靶細胞并裂解它們
B.輔助性T細胞不參與清除HPV的過程
C.可使用純化的L1蛋白為基礎設計HPV疫苗
D.接種HPV疫苗后體內產生的記憶細胞能在機體被HPV感染后迅速分泌抗體
答案 C
解析 甲是細胞毒性T細胞,可以分泌穿孔素和顆粒酶使靶細胞裂解,一種成熟的細胞毒性T細胞只能識別一種靶細胞,A錯誤;輔助性T細胞分泌的細胞因子能促進細胞毒性T細胞的增殖和分化,參與清除HPV的過程,B錯誤;L1蛋白是其外殼蛋白的主要結構蛋白,可使用純化的L1蛋白為基礎設計HPV疫苗,C正確;接種HPV疫苗后體內產生的記憶細胞能在機體被HPV感染后迅速增殖分化出漿細胞和記憶細胞,漿細胞分泌抗體,D錯誤。
7.(2024·汕頭高三月考)病原體感染可引起人體產生免疫反應。如圖表示某人被病毒感染后體內T細胞和病毒的變化情況。下列敘述錯誤的是(  )
A.a~b期間輔助性T細胞增殖并分泌細胞因子
B.b~c期間細胞毒性T細胞大量裂解被病毒感染的細胞
C.病毒與輔助性T細胞接觸為B細胞的激活提供第二個信號
D.病毒和細菌感染可刺激記憶B細胞和記憶T細胞的形成
答案 C
解析 a~b期間病毒入侵,導致輔助性T細胞開始分裂、分化,并分泌細胞因子,A正確;b~c期間細胞毒性T細胞大量裂解被病毒感染的細胞 ,進而使病毒暴露出來,抗體與之結合或被其他細胞吞噬掉,B正確;抗原呈遞細胞將抗原處理后呈遞在細胞表面,然后傳遞給輔助性T細胞,輔助性T細胞表面的特定分子發生變化并與B細胞結合,這是激活B細胞的第二個信號,C錯誤;病毒和細菌感染可刺激機體產生細胞免疫和體液免疫,促使記憶B細胞和記憶T細胞的形成,D正確。
8.(2024·廣州白云中學高三月考)過敏性鼻炎是一種兒童常見病,其發生與鼻黏膜分泌的P物質有關,機制如圖所示。下列敘述正確的是(  )
A.過敏原被漿細胞表面受體識別后可刺激其分泌IgE抗體
B.過敏原初次刺激特異性個體不會發生免疫反應
C.找出并避免接觸過敏原是預防過敏性鼻炎的主要措施
D.P物質引起鼻黏膜毛細血管擴張、組織液減少
答案 C
解析 漿細胞不能識別過敏原,A錯誤;過敏原初次刺激特異性個體產生IgE抗體,發生了免疫反應,但未引起過敏反應,B錯誤;過敏反應是指已免疫的機體在再次接觸相同抗原時所發生的組織損傷或功能紊亂的免疫反應,所以避免再次接觸過敏原是預防過敏性鼻炎的主要措施,C正確;P物質引起鼻黏膜毛細血管擴張、組織液增加,D錯誤。
9.如圖為人體第一次感染某種病毒后,檢測體內病毒及其RNA和兩類抗體(IgG和IgM)的水平變化情況。下列分析正確的是(  )
A.第3~9天活病毒被清除的過程只有體液免疫,沒有細胞免疫
B.第7天體內開始產生IgM抗體,說明B細胞已增殖分化為漿細胞,這一過程需要抗原和輔助性T細胞的雙重刺激以及細胞因子的作用
C.第14天體內新增產生IgG抗體,說明記憶細胞受病毒RNA刺激,快速增殖分化為漿細胞
D.IgM和IgG兩種抗體先后出現,說明同一種漿細胞先分泌IgM后分泌IgG
答案 B
解析 第3~9天,活病毒被清除的過程既有體液免疫,又有細胞免疫,A錯誤;IgG抗體是人體第一次感染該病毒后產生的,不是記憶細胞受病毒RNA刺激后產生的,C錯誤;一種漿細胞只能分泌一種抗體,IgM和IgG兩種抗體先后出現,說明該病毒不同的成分刺激B細胞分化為不同的漿細胞,D錯誤。
10.(2023·福建龍巖第一中學高三三模)CAR-T療法通過基因工程技術,將T細胞激活,并裝上“定位導航裝置”CAR(腫瘤嵌合抗原受體,化學本質是蛋白質),將T細胞這個“普通戰士”改造成“超級戰士”,即CAR-T細胞。CAR-T細胞利用CAR,專門識別體內腫瘤細胞,并通過免疫作用釋放大量的多種效應因子,它們能高效地殺滅腫瘤細胞,從而達到治療惡性腫瘤的目的。下列說法錯誤的是(  )
A.CAR-T細胞具有識別、處理和呈遞抗原的功能
B.CAR-T療法比傳統的化療對腫瘤細胞的殺傷更為精準
C.CAR-T細胞高效殺滅腫瘤細胞的過程中主要進行的是細胞免疫
D.CAR-T細胞所用的目的基因和受體細胞分別是CAR基因和T細胞
答案 A
解析 樹突狀細胞、B細胞等抗原呈遞細胞具有識別、處理和呈遞抗原的功能,CAR-T細胞是T細胞,不具有識別、處理和呈遞抗原的功能,A錯誤;CAR-T細胞利用“定位導航裝置”CAR,專門識別體內腫瘤細胞,比傳統的化療對腫瘤細胞的殺傷更為精準,B正確;CAR-T細胞通過免疫作用釋放大量的多種效應因子,它們能高效地殺滅腫瘤細胞,這說明了CAR-T細胞高效殺滅腫瘤細胞的過程中主要進行的是細胞免疫,C正確;CAR-T療法通過基因工程技術,將T細胞激活,并裝上“定位導航裝置”CAR,從而形成CAR-T細胞,所用的目的基因是CAR基因,所用的受體細胞是T細胞,D正確。
11.輔助性T細胞(Th)表面具有接受調控細胞活化所需的信號分子,可分為兩大類:第一類Th細胞膜的必要組分,如CD28分子,主要為Th識別抗原后的活化提供必需的第二信號,以完成Th細胞的增殖和分化;第二類只在活化后的Th細胞表面表達,如CTLA-4和PD-1,通過與相應信號分子結合向Th發出抑制信號,阻斷活化Th的增殖、分化及發揮免疫效應。下列說法錯誤的是(  )
A.APC 攝取處理病原體,將抗原呈遞在細胞表面并傳遞給Th使其活化
B.CD28分子等第二信號缺失或功能障礙,會導致機體免疫功能不足或缺陷
C.CD28、CTLA-4分子在細胞表面出現時間有差異,是基因選擇性表達的結果
D.癌細胞可通過PD-1抑制Th活化,降低機體免疫防御功能而形成腫瘤
答案 D
解析 APC (抗原呈遞細胞)攝取處理病原體,將抗原呈遞在細胞表面并傳遞給Th使其活化,并產生細胞因子,A正確;CD28分子,主要為Th識別抗原后的活化提供必需的第二信號,以完成Th細胞的增殖和分化,若CD28分子等第二信號缺失或功能障礙,可能會影響Th細胞的增殖和分化,會導致機體免疫功能不足或缺陷,B正確;CD28、CTLA-4分子的合成受基因的調控,CD28、CTLA-4分子在細胞表面出現時間有差異,是基因選擇性表達的結果,C正確;癌細胞可通過分泌相關物質與PD-1結合而抑制Th活化,降低機體免疫監視功能而形成腫瘤,D錯誤。
12.(2024·阜新高三模擬)某研究小組取生理狀況相同的若干只實驗小鼠分成甲、乙、丙、丁四組進行實驗:向甲、乙兩組注射抗原①、向丙、丁兩組注射抗原②后,間隔一段合適的時間,向甲、乙、丙、丁分別注射抗原①、抗原②、抗原①、抗原②。下列分析正確的是(  )
A.注射抗原后,輔助性T細胞與漿細胞結合,促進漿細胞分泌抗體
B.初次注射抗原和再次注射抗原,均只有甲組和丁組產生了記憶細胞
C.再次注射抗原后,產生抗體的速度是甲組>乙組、丙組<丁組
D.甲組小鼠產生的抗體可以分布于血漿中,與抗原結合后不需要被吞噬消化
答案 C
解析 注射抗原后,輔助性T細胞表面的特定分子發生變化并與B細胞結合,這是激活B細胞的第二個信號;輔助性T細胞開始分裂、分化,并分泌細胞因子,輔助性T細胞不與漿細胞結合,A錯誤;初次注射抗原和再次注射抗原,四組均發生免疫反應,均會產生記憶細胞,B錯誤;再次注射抗原,甲組和丁組進行的是二次免疫,產生抗體的速度更快,故產生抗體的速度是甲組>乙組、丙組<丁組,C正確;甲組小鼠產生的抗體可以分布于血漿中,多數情況下與抗原結合后需要被其他免疫細胞吞噬消化,D錯誤。
二、非選擇題
13.(2023·北京石景山高三一模)嵌合抗原受體T細胞(CAR-T)是指經過改造,能表達腫瘤細胞表面抗原受體的T細胞。如表達血液腫瘤細胞表面抗原受體的CAR-T細胞可以特異性識別并清除血液腫瘤細胞。請回答下列問題:
(1)當機體免疫功能正常時,免疫系統可識別并清除腫瘤細胞,這體現了免疫系統的________功能。該過程需要細胞毒性T細胞的活化,參與其活化的細胞包括靶細胞、____________細胞等。
(2)CAR-T細胞在血液腫瘤的治療中已取得顯著效果,而用于治療實體瘤時,實體瘤的微環境會抑制IL-2的產生,導致CAR-T細胞難以浸潤、活化、增殖。若給患者全身使用IL-2,則可能引起嚴重的不良反應。
①研究者給CAR-T細胞再“安裝”一個受體表達元件——synNotch,其工作原理如圖所示。該元件的胞外部分為CD19受體(CD19為腫瘤細胞表面普遍存在的一種抗原),當CAR-T細胞受到腫瘤細胞刺激時,胞內的TF被釋放進入__________,促進IL-2基因的轉錄,最終合成并分泌大量IL-2。改造后的CAR-T細胞治療實體瘤的優勢是___________________
_______________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________。
②為證明改造后的CAR-T細胞對腫瘤具有更強的抑制效果,研究者用胰腺癌模型鼠(胰腺癌細胞表面的一種特異性抗原為間皮素)開展相關實驗。請從Ⅰ~Ⅵ中選擇小鼠和相應處理的組合,并預期實驗結果。
Ⅰ:胰腺癌模型鼠;Ⅱ:健康鼠;Ⅲ:不做處理;Ⅳ:注射能表達間皮素受體的CAR-T細胞;Ⅴ:注射能表達synNotch的CAR-T細胞;Ⅵ:注射能同時表達間皮素受體和synNotch的CAR-T細胞。
分組 實驗材料+處理 腫瘤體積(用“+/-”表示,“+”越多代表體積越大)
1 Ⅰ+Ⅲ +++
2
3
4
答案 (1)免疫監視 輔助性T (2)①細胞核 僅在受到腫瘤細胞刺激時,CAR-T細胞自身合成并分泌大量IL-2,有利于其發揮免疫效應,避免了全身使用IL-2帶來的不良反應 ②Ⅰ+Ⅳ ++ Ⅰ+Ⅴ ++  Ⅰ+Ⅳ +(或-)
解析 (2)①當CAR-T細胞受到腫瘤細胞刺激時,胞內的TF被釋放進入細胞核,促進IL-2基因的轉錄,最終合成并分泌大量IL-2。由于利用的是抗原-抗體特異性結合的原理,因此改造后的CAR-T細胞治療實體瘤的優勢是僅在受到腫瘤細胞刺激時,CAR-T細胞自身合成并分泌大量IL-2,有利于其發揮免疫效應,避免了全身使用IL-2帶來的不良反應。②要證明的是改造后的CAR-T細胞對腫瘤具有更強的抑制效果,自變量為CAR-T細胞是否被改造,因變量是對腫瘤的抑制效果。因此,第1組用Ⅰ:胰腺癌模型鼠+Ⅲ:不做處理(空白對照),腫瘤的體為+++;第2組用Ⅰ:胰腺癌模型鼠+Ⅳ:注射能表達間皮素受體的CAR-T細胞,能夠抑制腫瘤,因此預期腫瘤的體積為++;第3組用Ⅰ:胰腺癌模型鼠+Ⅴ:注射能表達synNotch的CAR-T細胞,能夠抑制腫瘤,因此預期腫瘤的體積為++;第4組用Ⅰ:胰腺癌模型鼠+Ⅵ:注射能同時表達間皮素受體和synNotch的CAR-T細胞,這組抑制腫瘤的效果是最好的,因此預期腫瘤的體積為+或-。
14.(2024·天津武清區高三期末)肺癌是目前全球癌癥死亡率最高的腫瘤,抗CTLA-4免疫療法在臨床上療效顯著,已開啟肺癌治療新時代。CTLA-4是一種位于細胞毒性T細胞上的跨膜蛋白,能防止免疫系統過度激活,屬于免疫檢查點之一,研究發現,通過阻斷CTLA-4的信號通路,能增強T細胞對腫瘤的攻擊力。請回答下列問題:
注:(+)表示促進;(-)表示抑制;細胞膜上的字母表示不同類型的膜蛋白。
(1)在細胞免疫中,細胞毒性T細胞的增殖、分化需要__________和__________的作用。
(2)如圖所示,T細胞膜表面的______蛋白與APC(抗原呈遞細胞)表面的B7分子結合后,細胞免疫被激活;在正常機體內,CTLA-4基因一般在T細胞過于活化時表達,其意義或作用是______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________。
(3)在腫瘤形成過程中,有些腫瘤細胞可能會__________(填“增強”或“抑制”)T細胞CTLA-4基因的表達,激活免疫檢查點信號通路,從而躲避免疫系統的攻擊。據圖分析,CTLA-4抗體在腫瘤治療中的作用是_____________________________________________________
______________________________________________________________________________。
答案 (1)靶細胞(或宿主細胞) 細胞因子 (2)CD28 若細胞毒性T細胞過度活躍,其會攻擊人體正常組織細胞,影響人體健康,CTLA-4能防止免疫系統過度激活 (3)增強 CTLA-4抗體能抑制 CTLA-4蛋白的作用,因此使用CTLA-4抗體能解除CTLA-4蛋白的“剎車”作用,可讓細胞毒性T細胞持續攻擊癌細胞而治療癌癥
解析 (1)輔助性T細胞分泌的細胞因子可加速細胞毒性T細胞的增殖、分化,細胞毒性T細胞在接受靶細胞(宿主細胞)的刺激后,進行增殖并分化形成細胞毒性T細胞和記憶T細胞,新的細胞毒性T細胞與癌細胞密切接觸,使其裂解死亡。(2)正常情況下,當T細胞膜表面的受體識別到抗原信號后,T細胞膜表面的CD28蛋白與抗原呈遞細胞表面特異性表達的B7分子結合,細胞免疫被激活;在正常機體內,CTLA-4基因一般在T細胞過于活化時表達,CTLA-4是一種位于細胞毒性T細胞上的跨膜蛋白,能防止免疫系統過度激活,其意義是若細胞毒性T細胞過度活躍,其會攻擊人體正常組織細胞,影響人體健康。(3)經過長期進化,腫瘤細胞為了逃過細胞毒性T細胞的免疫,通常會增強T細胞CTLA-4基因的表達, 從而躲避免疫系統的攻擊。CTLA-4抗體在腫瘤治療中有很大的作用,T細胞的CTLA-4蛋白能阻止T細胞攻擊癌細胞,而CTLA-4抗體能抑制 CTLA-4蛋白的作用,因此使用CTLA-4抗體能解除CTLA-4蛋白的“剎車”作用,可讓細胞毒性T細胞持續攻擊癌細胞而治療癌癥。

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