資源簡介

重點強化練51　反射弧的組成及興奮的傳導與傳遞
1．動物內耳中有一種頂端具有纖毛的感覺神經細胞——聽毛細胞。當聽毛細胞接受到聲音刺激時，聽毛細胞的纖毛發生偏轉，纖毛膜上的Na＋通道打開，產生興奮，進而在相應的中樞產生聽覺。下列相關敘述正確的是(　　)
A．Na＋內流，纖毛膜內正電位轉變為負電位
B．Na＋內流，不需要ATP提供能量
C．聽覺的形成屬于非條件反射
D．聽覺中樞位于脊髓
2．(2024·廣東中山一中高三聯考)瞳孔反射的神經中樞在腦干，當外界光線較強時，縮瞳纖維興奮；當外界光線較弱時，擴瞳纖維興奮，進而控制通光量。此外，去甲腎上腺素也可使交感神經興奮，間接影響瞳孔大小。下列有關敘述正確的是(　　)
A．縮瞳纖維、擴瞳纖維分別屬于交感神經和副交感神經，二者均屬于自主神經系統
B．完成瞳孔反射的結構基礎是神經元
C．對外界光線的強弱感覺產生于腦干，繼而控制瞳孔大小
D．瞳孔括約肌細胞(受縮瞳纖維支配)表面可能沒有去甲腎上腺素的受體
3．如圖為膝跳反射的反射弧示意圖，下列相關說法正確的是(　　)
A．圖中b處所示的結構為感受器
B．若刺激c處，興奮傳導至a、b兩處所需時間相同
C．若刺激c處，引起肌肉收縮， 則發生了膝跳反射
D．大腦皮層可以在一定程度上抑制膝跳反射的發生
4．(2024·北京人大附中高三檢測)高位截癱患者一般會出現四肢功能和感覺喪失等癥狀，某科學研究團隊對一名高位截癱患者實施國內首例“腦機接口”手術，術后患者能夠通過操控機械手臂完成各種動作(原理如圖)。下列說法正確的是(　　)
A．患者機械手臂上的觸覺傳感器接受刺激后，將信息直接傳遞到大腦b區域
B．a區域植入的電極可刺激大腦皮層的感覺中樞產生“觸覺”，完成反射活動
C．信號輸出設備②與動力裝置③相當于反射弧中的傳出神經與效應器
D．a、b區域間僅通過電信號傳遞興奮，相應神經元的膜電位變為內正外負
5．(2024·天津和平區高三調研)興奮在神經纖維上傳導的過程主要是通過鈉、鉀離子跨膜運輸實現的。研究神經細胞軸突膜兩側的電位變化，給予刺激后監測到神經細胞內的電位變化如圖。下列敘述錯誤的是(　　)
A．檢測到a點電位為－70 mV，是K＋外流導致的
B．bc段膜電位變化是Na＋內流導致的
C．c點到達動作電位峰值，膜電位為外正內負
D．f點膜外Na＋濃度高于膜內
6．下圖表示脊髓前角運動神經元、閏紹細胞(興奮時能釋放抑制性神經遞質)共同支配肌肉收縮的示意圖，下列有關敘述正確的是(　　)
A．a處給予的刺激須達到足夠強度才能使b產生興奮
B．b興奮后釋放的神經遞質引起肌細胞膜的Na＋快速外流
C．興奮既可以從a向b傳遞，也可以從b向a傳遞
D．沖動經圖示環式傳遞后終止，該調節方式屬于正反饋調節
7．(2024·武漢高三期中)陽離子和陰離子會跨神經細胞膜移動，陽離子內流或陰離子外流稱為內向電流，陽離子外流或陰離子內流稱為外向電流。如圖是神經細胞受到刺激后，一段時間內神經細胞的內向電流與外向電流的變化。下列敘述正確的是(　　)
A．內向電流主要由Na＋內流引起
B．外向電流為0時膜電位也為0
C．b點時動作電位達到峰值
D．c～d階段動作電位上升
8．(2024·三明高三期中)如圖是神經元之間通過突觸傳遞信息的示意圖，5-羥色胺(5-HT)是一種能使人產生愉悅情緒的神經遞質，SERT是轉運5-HT的通道蛋白。已知抑郁癥的發生與突觸間隙中5-HT的含量降低有關。下列相關敘述錯誤的是(　　)
A．抑制SERT基因的表達量可加重抑郁癥的癥狀
B．SERT將5-HT運輸回突觸前神經元的方式為協助擴散
C．抑郁癥產生的原因可能與突觸前膜SERT含量增多有關
D．5-HT與突觸后膜上的受體結合，可使突觸后膜對Na＋的通透性增強
9．(2024·天津耀華中學高三校考)藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病，相關作用機制如圖所示，突觸前膜釋放的遞質為去甲腎上腺素(NE)。下列說法錯誤的是(　　)
A．藥物甲的作用導致突觸間隙中的NE增多
B．藥物乙抑制NE釋放過程中的正反饋
C．藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收
D．NE－β受體復合物可改變突觸后膜的離子通透性
10．(2024·云南曲靖市第一中學高三期末)科學家以果蠅為實驗材料揭示了AC—DN1P—PI神經介導的高溫促進夜間覺醒的調控過程，如圖所示。高溫使陽離子通道蛋白TrpA1被激活，AC神經元產生興奮，通過神經傳導最終抑制PI神經元興奮，從而促進夜間覺醒。下列分析正確的是(　　)
A．高溫引起夜間覺醒的過程中，興奮在神經纖維上雙向傳導
B．神經遞質CNMa與其受體結合不會使PI神經元發生電位變化
C．干擾AC神經元中TrpA1的合成會使高溫促進夜間覺醒的作用減弱
D．用藥物抑制CNMa的合成和釋放，可降低高溫環境中的睡眠質量
11．(2024·山西長治二中高三檢測)研究多巴胺的合成和釋放機制，可為帕金森病(老年人多發性神經系統疾病)的防治提供實驗依據。最近研究發現，小鼠體內多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調控，該調控方式通過神經元之間的突觸聯系來實現(如圖)。據圖分析，下列敘述錯誤的是(　　)
A．乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發生改變
B．多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息
C．從功能角度看，乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜
D．乙膜上的乙酰膽堿受體異常可能影響多巴胺的釋放
12．(2024·江蘇鹽城中學高三聯考)癲癇是一種神經系統疾病，與谷氨酸(腦中主要的興奮性神經遞質)代謝異常有關。癲癇發病時，患者腦內谷氨酸濃度升高且在發作后長時間內保持高水平。谷氨酸在腦內的代謝過程如圖。下列敘述錯誤的是(　　)
A．突觸前神經元興奮引發突觸小體通過胞吐釋放谷氨酸
B．EAAT功能過強是導致癲癇的重要因素
C．突觸前神經元和膠質細胞均可回收谷氨酸
D．谷氨酸與突觸后神經元上受體結合使Na＋通過通道蛋白大量內流
13．(2024·安徽合肥二中高三檢測)圖甲是帕金森患者腦與脊髓調節關系示意圖，患者常表現為靜止性震顫，腦內紋狀體與黑質之間存在調節環路，其中“－”表示抑制；圖乙是某患者用藥后的效果。下列說法錯誤的是(　　)
A．患者常表現為靜止性震顫可能是b神經元釋放乙酰膽堿過多導致的
B．黑質通過神經元釋放的多巴胺對脊髓運動神經元起抑制作用
C．提高脊髓運動神經元對乙酰膽堿的敏感性有助于治療帕金森
D．腦內紋狀體和黑質之間存在相互抑制關系
14．(2024·福建寧德第一中學高三模擬)神經細胞間興奮的傳遞依賴突觸，圖1所示為多個神經元之間聯系示意圖，為研究神經元之間的相互作用，分別用同強度的電刺激進行實驗：Ⅰ.單次電刺激b，Ⅱ.連續電刺激b，Ⅲ.單次電刺激c，用微電極分別記錄a神經元的電位變化表現，如圖2(注：閾電位是能引起動作電位的臨界電位值)。下列分析不正確的是(　　)
A．由Ⅰ可知，刺激強度過低不能使神經元a產生動作電位
B．由Ⅱ可知，在同一部位連續給予多個閾下刺激可以產生疊加效應
C．由Ⅲ可知，神經元a電位的形成與神經元b釋放神經遞質的量不足有關
D．靜息電位的數值是以細胞膜外側為參照，并將該側電位值定義為0 mV
15．(2023·廣東實驗中學高三月考)“漸凍癥”又稱肌萎縮側索硬化癥(ALS)，是一種運動神經元疾病。患者大腦、腦干和脊髓中的運動神經元受到損傷，肌肉逐漸萎縮無力，以至癱瘓，而患者大腦始終保持清醒。如圖是ALS患者病變部位有關生理過程的示意圖，圖中NMDA為特異性受體。下列相關說法錯誤的是(　　)
A．在臨床上，可以考慮利用NMDA受體拮抗劑分解谷氨酸來治療ALS
B．對患者注射神經類藥物進行治療時，病人可能沒有反應但肯定有感覺
C．ALS的發病機理可能是谷氨酸引起神經元滲透壓升高最終膨脹破裂
D．谷氨酸合成后儲存在突觸小泡內是為了防止被細胞內的酶分解
重點強化練51　反射弧的組成及興奮的傳導與傳遞（含解析）
1．動物內耳中有一種頂端具有纖毛的感覺神經細胞——聽毛細胞。當聽毛細胞接受到聲音刺激時，聽毛細胞的纖毛發生偏轉，纖毛膜上的Na＋通道打開，產生興奮，進而在相應的中樞產生聽覺。下列相關敘述正確的是(　　)
A．Na＋內流，纖毛膜內正電位轉變為負電位
B．Na＋內流，不需要ATP提供能量
C．聽覺的形成屬于非條件反射
D．聽覺中樞位于脊髓
答案　B
解析　Na＋內流，纖毛膜內由負電位轉變為正電位，A錯誤；Na＋內流為順濃度梯度的協助擴散，不需要ATP提供能量，B正確；聽覺的形成沒有經歷完整的反射弧，不屬于反射，C錯誤；聽覺中樞位于大腦皮層，D錯誤。
2．(2024·廣東中山一中高三聯考)瞳孔反射的神經中樞在腦干，當外界光線較強時，縮瞳纖維興奮；當外界光線較弱時，擴瞳纖維興奮，進而控制通光量。此外，去甲腎上腺素也可使交感神經興奮，間接影響瞳孔大小。下列有關敘述正確的是(　　)
A．縮瞳纖維、擴瞳纖維分別屬于交感神經和副交感神經，二者均屬于自主神經系統
B．完成瞳孔反射的結構基礎是神經元
C．對外界光線的強弱感覺產生于腦干，繼而控制瞳孔大小
D．瞳孔括約肌細胞(受縮瞳纖維支配)表面可能沒有去甲腎上腺素的受體
答案　D
解析　當外界光線較強時，縮瞳纖維興奮，瞳孔收縮，因此縮瞳纖維屬于副交感神經，同理，擴瞳纖維屬于交感神經，二者均屬于自主神經系統，A錯誤；完成瞳孔反射的結構基礎是反射弧，B錯誤；感覺產生于大腦皮層，而不是腦干，C錯誤；去甲腎上腺素也可使交感神經興奮，間接影響瞳孔大小，說明瞳孔括約肌細胞上沒有去甲腎上腺素的受體，D正確。
3．如圖為膝跳反射的反射弧示意圖，下列相關說法正確的是(　　)
A．圖中b處所示的結構為感受器
B．若刺激c處，興奮傳導至a、b兩處所需時間相同
C．若刺激c處，引起肌肉收縮， 則發生了膝跳反射
D．大腦皮層可以在一定程度上抑制膝跳反射的發生
答案　D
解析　圖中c處所在神經含有神經節，是傳入神經，b處所示的結構為效應器，A錯誤；在突觸處，興奮的傳遞速度比在神經纖維上慢，所以刺激c處，興奮先傳導至a處，B錯誤；刺激c處，引起肌肉收縮，由于該過程未經歷完整的反射弧，所以不屬于反射，C錯誤；大腦皮層可通過分級調節，在一定程度上抑制膝跳反射的發生，D正確。
4．(2024·北京人大附中高三檢測)高位截癱患者一般會出現四肢功能和感覺喪失等癥狀，某科學研究團隊對一名高位截癱患者實施國內首例“腦機接口”手術，術后患者能夠通過操控機械手臂完成各種動作(原理如圖)。下列說法正確的是(　　)
A．患者機械手臂上的觸覺傳感器接受刺激后，將信息直接傳遞到大腦b區域
B．a區域植入的電極可刺激大腦皮層的感覺中樞產生“觸覺”，完成反射活動
C．信號輸出設備②與動力裝置③相當于反射弧中的傳出神經與效應器
D．a、b區域間僅通過電信號傳遞興奮，相應神經元的膜電位變為內正外負
答案　C
解析　機械手臂上的觸覺傳感器接受刺激后可將信息傳遞給大腦，通過植入a軀體感覺中樞的電極陣列刺激位于大腦皮層的感覺中樞形成“觸覺”，未經歷完整的反射弧，不屬于反射，A、B錯誤；a、b區域間相當于突觸，興奮經突觸傳遞時會發生電信號—化學信號—電信號的轉換，相應神經元興奮時，鈉離子內流，膜電位變為外負內正，D錯誤。
5．(2024·天津和平區高三調研)興奮在神經纖維上傳導的過程主要是通過鈉、鉀離子跨膜運輸實現的。研究神經細胞軸突膜兩側的電位變化，給予刺激后監測到神經細胞內的電位變化如圖。下列敘述錯誤的是(　　)
A．檢測到a點電位為－70 mV，是K＋外流導致的
B．bc段膜電位變化是Na＋內流導致的
C．c點到達動作電位峰值，膜電位為外正內負
D．f點膜外Na＋濃度高于膜內
答案　C
解析　檢測到a點電位為－70 mV，為靜息電位，是K＋外流導致的，A正確；bc段是形成動作電位的過程，膜電位變化是Na＋內流導致的，B正確；動作電位的膜電位為外負內正，C錯誤；f點為靜息電位，膜外Na＋濃度高于膜內，D正確。
6．下圖表示脊髓前角運動神經元、閏紹細胞(興奮時能釋放抑制性神經遞質)共同支配肌肉收縮的示意圖，下列有關敘述正確的是(　　)
A．a處給予的刺激須達到足夠強度才能使b產生興奮
B．b興奮后釋放的神經遞質引起肌細胞膜的Na＋快速外流
C．興奮既可以從a向b傳遞，也可以從b向a傳遞
D．沖動經圖示環式傳遞后終止，該調節方式屬于正反饋調節
答案　A
解析　給a處閾值以上的刺激才能產生興奮，并能將興奮通過突觸傳到b處，使b產生興奮，A正確；b興奮后釋放的神經遞質引起肌細胞膜的Na＋大量內流，產生興奮，進而表現為肌肉收縮，B錯誤；興奮在突觸間的傳遞是單向的，圖中興奮只能從a向b傳遞，不可以從b向a傳遞，C錯誤；沖動經圖示環式傳遞，通過閏紹細胞釋放抑制性神經遞質，抑制肌肉的運動屬于反饋調節，有利于運動神經元對肌肉運動的精準控制，該反饋調節屬于負反饋調節，D錯誤。
7．(2024·武漢高三期中)陽離子和陰離子會跨神經細胞膜移動，陽離子內流或陰離子外流稱為內向電流，陽離子外流或陰離子內流稱為外向電流。如圖是神經細胞受到刺激后，一段時間內神經細胞的內向電流與外向電流的變化。下列敘述正確的是(　　)
A．內向電流主要由Na＋內流引起
B．外向電流為0時膜電位也為0
C．b點時動作電位達到峰值
D．c～d階段動作電位上升
答案　A
解析　內向電流主要由Na＋內流引起，外向電流主要由K＋外流引起，A正確；a、c點的外向電流為0，a點時的膜電位為靜息電位，c點時動作電位達到峰值，B、C錯誤；c～d段陽離子外流，動作電位下降，D錯誤。
8．(2024·三明高三期中)如圖是神經元之間通過突觸傳遞信息的示意圖，5-羥色胺(5-HT)是一種能使人產生愉悅情緒的神經遞質，SERT是轉運5-HT的通道蛋白。已知抑郁癥的發生與突觸間隙中5-HT的含量降低有關。下列相關敘述錯誤的是(　　)
A．抑制SERT基因的表達量可加重抑郁癥的癥狀
B．SERT將5-HT運輸回突觸前神經元的方式為協助擴散
C．抑郁癥產生的原因可能與突觸前膜SERT含量增多有關
D．5-HT與突觸后膜上的受體結合，可使突觸后膜對Na＋的通透性增強
答案　A
解析　SERT是轉運5-HT的通道蛋白，抑制SERT基因的表達量，從而降低SERT的含量，使5-HT被突觸前膜回收的速度減慢，可緩解抑郁癥的癥狀，A錯誤；SERT為通道蛋白，運輸5-HT的方式為協助擴散，B正確；SERT是轉運5-HT的通道蛋白，會降低突觸間隙的5-HT含量，故抑郁癥產生的原因可能與突觸前膜SERT含量增多有關，C正確；5-HT與突觸后膜上的受體結合，可使突觸后膜對Na＋的通透性增強，形成內正外負的動作電位，從而產生興奮，D正確。
9．(2024·天津耀華中學高三校考)藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病，相關作用機制如圖所示，突觸前膜釋放的遞質為去甲腎上腺素(NE)。下列說法錯誤的是(　　)
A．藥物甲的作用導致突觸間隙中的NE增多
B．藥物乙抑制NE釋放過程中的正反饋
C．藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收
D．NE－β受體復合物可改變突觸后膜的離子通透性
答案　B
解析　藥物甲抑制去甲腎上腺素的滅活，進而導致突觸間隙中的NE增多，A正確；神經遞質NE可與突觸前膜的α受體結合，進而抑制突觸小泡釋放神經遞質EN，這屬于負反饋調節，藥物乙抑制NE釋放過程中的負反饋，B錯誤；去甲腎上腺素被突觸前膜回收，藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收，C正確；神經遞質NE與突觸后膜的β受體特異性結合后，可改變突觸后膜的離子通透性，引發突觸后膜電位變化，D正確。
10．(2024·云南曲靖市第一中學高三期末)科學家以果蠅為實驗材料揭示了AC—DN1P—PI神經介導的高溫促進夜間覺醒的調控過程，如圖所示。高溫使陽離子通道蛋白TrpA1被激活，AC神經元產生興奮，通過神經傳導最終抑制PI神經元興奮，從而促進夜間覺醒。下列分析正確的是(　　)
A．高溫引起夜間覺醒的過程中，興奮在神經纖維上雙向傳導
B．神經遞質CNMa與其受體結合不會使PI神經元發生電位變化
C．干擾AC神經元中TrpA1的合成會使高溫促進夜間覺醒的作用減弱
D．用藥物抑制CNMa的合成和釋放，可降低高溫環境中的睡眠質量
答案　C
解析　高溫覺醒的過程是在反射弧上進行的，此時興奮在神經纖維上單向傳導，A錯誤；根據題意和題圖可知，CNMa與其受體結合會抑制PI神經元的興奮，CNMa為抑制性神經遞質，其與受體結合會引起突觸后膜上陰離子通道打開，會使PI神經元發生電位變化，B錯誤；高溫使AC神經元中TrpA1被激活，會引起夜間覺醒，若干擾TrpA1的合成，會使高溫促進夜間覺醒的作用減弱，C正確；CNMa的合成和釋放會導致高溫夜間覺醒，若抑制CNMa的合成和釋放，可避免夜間覺醒，從而提高高溫環境中的睡眠質量，D錯誤。
11．(2024·山西長治二中高三檢測)研究多巴胺的合成和釋放機制，可為帕金森病(老年人多發性神經系統疾病)的防治提供實驗依據。最近研究發現，小鼠體內多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調控，該調控方式通過神經元之間的突觸聯系來實現(如圖)。據圖分析，下列敘述錯誤的是(　　)
A．乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發生改變
B．多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息
C．從功能角度看，乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜
D．乙膜上的乙酰膽堿受體異常可能影響多巴胺的釋放
答案　B
解析　多巴胺可在乙與丙之間傳遞信息，不能在甲和乙之間傳遞信息，B錯誤；乙膜既是乙酰膽堿作用的突觸后膜，又是釋放多巴胺的突觸前膜，C正確；由題意可知，小鼠體內多巴胺的釋放受乙酰膽堿的調控，故乙膜上的乙酰膽堿受體異常可能影響多巴胺的釋放，D正確。
12．(2024·江蘇鹽城中學高三聯考)癲癇是一種神經系統疾病，與谷氨酸(腦中主要的興奮性神經遞質)代謝異常有關。癲癇發病時，患者腦內谷氨酸濃度升高且在發作后長時間內保持高水平。谷氨酸在腦內的代謝過程如圖。下列敘述錯誤的是(　　)
A．突觸前神經元興奮引發突觸小體通過胞吐釋放谷氨酸
B．EAAT功能過強是導致癲癇的重要因素
C．突觸前神經元和膠質細胞均可回收谷氨酸
D．谷氨酸與突觸后神經元上受體結合使Na＋通過通道蛋白大量內流
答案　B
解析　圖中谷氨酸屬于神經遞質，突觸前神經元興奮引發突觸小體通過胞吐釋放谷氨酸，作用于突觸后膜，A正確；突觸前神經元和膠質細胞都可以通過膜上EAAT回收谷氨酸，若EAAT功能過強，則會使谷氨酸回收量增加，進而導致突觸間隙的谷氨酸含量減少，而癲癇是由患者腦內谷氨酸濃度升高且在發作后長時間內保持高水平所致，故EAAT功能過強并不會導致癲癇，B錯誤，C正確；谷氨酸是興奮性神經遞質，與受體結合后，可使突觸后膜鈉離子通道打開，使突觸后神經元Na＋通過通道蛋白大量內流，進而發生膜內外電位變化，產生內正外負的動作電位，D正確。
13．(2024·安徽合肥二中高三檢測)圖甲是帕金森患者腦與脊髓調節關系示意圖，患者常表現為靜止性震顫，腦內紋狀體與黑質之間存在調節環路，其中“－”表示抑制；圖乙是某患者用藥后的效果。下列說法錯誤的是(　　)
A．患者常表現為靜止性震顫可能是b神經元釋放乙酰膽堿過多導致的
B．黑質通過神經元釋放的多巴胺對脊髓運動神經元起抑制作用
C．提高脊髓運動神經元對乙酰膽堿的敏感性有助于治療帕金森
D．腦內紋狀體和黑質之間存在相互抑制關系
答案　C
解析　據圖甲可知，b神經元釋放的乙酰膽堿過多導致脊髓運動神經元興奮增強，導致患者發生靜止性震顫，A正確；黑質通過神經元a釋放多巴胺，多巴胺對于脊髓運動神經元起抑制作用，B正確；帕金森病產生的原因是乙酰膽堿分泌過多而多巴胺分泌過少，故降低脊髓運動神經元對乙酰膽堿的敏感性有助于治療帕金森，C錯誤。
14．(2024·福建寧德第一中學高三模擬)神經細胞間興奮的傳遞依賴突觸，圖1所示為多個神經元之間聯系示意圖，為研究神經元之間的相互作用，分別用同強度的電刺激進行實驗：Ⅰ.單次電刺激b，Ⅱ.連續電刺激b，Ⅲ.單次電刺激c，用微電極分別記錄a神經元的電位變化表現，如圖2(注：閾電位是能引起動作電位的臨界電位值)。下列分析不正確的是(　　)
A．由Ⅰ可知，刺激強度過低不能使神經元a產生動作電位
B．由Ⅱ可知，在同一部位連續給予多個閾下刺激可以產生疊加效應
C．由Ⅲ可知，神經元a電位的形成與神經元b釋放神經遞質的量不足有關
D．靜息電位的數值是以細胞膜外側為參照，并將該側電位值定義為0 mV
答案　C
解析　由Ⅰ可知，單次電刺激b，電位峰值依然低于0，說明刺激強度過低不能使神經元a產生動作電位，A正確；由Ⅱ可知，連續電刺激b，神經元a產生動作電位，結合Ⅰ、Ⅱ可說明在同一部位連續給予多個閾下刺激可以產生疊加效應，B正確；由Ⅲ可知，神經元a電位低于靜息電位，原因是c釋放的是抑制性神經遞質，C錯誤；靜息電位的數值以細胞膜外側0 mV作為參照，因此靜息時膜內比膜外低，為負電位，D正確。
15．(2023·廣東實驗中學高三月考)“漸凍癥”又稱肌萎縮側索硬化癥(ALS)，是一種運動神經元疾病。患者大腦、腦干和脊髓中的運動神經元受到損傷，肌肉逐漸萎縮無力，以至癱瘓，而患者大腦始終保持清醒。如圖是ALS患者病變部位有關生理過程的示意圖，圖中NMDA為特異性受體。下列相關說法錯誤的是(　　)
A．在臨床上，可以考慮利用NMDA受體拮抗劑分解谷氨酸來治療ALS
B．對患者注射神經類藥物進行治療時，病人可能沒有反應但肯定有感覺
C．ALS的發病機理可能是谷氨酸引起神經元滲透壓升高最終膨脹破裂
D．谷氨酸合成后儲存在突觸小泡內是為了防止被細胞內的酶分解
答案　A
解析　ALS的發病機理：谷氨酸與突觸后膜上的NMDA結合后，引起離子通道打開，促進Na＋內流；突觸間隙谷氨酸過多，持續作用引起Na＋過度內流，而Na＋過度內流會使神經細胞的細胞質濃度增大，滲透壓升高，最終使神經細胞因吸水過多而導致其膨脹破裂；在臨床上，使用NMDA受體拮抗劑，抑制谷氨酸與突觸后膜上的NMDA結合，阻止Na＋過度內流來治療ALS，A錯誤，C正確。“漸凍癥”是一種運動神經元疾病，患者運動神經細胞受到損傷，而感覺神經細胞沒有受到損傷，因此，對患者注射神經類藥物進行治療時，病人可能沒有反應但肯定有感覺，B正確。圖中谷氨酸是神經遞質，神經遞質合成后首先儲存在突觸小泡內，以防止被細胞內的酶破壞；當興奮到達神經末梢時，神經遞質釋放并與位于突觸后膜上的受體結合，D正確。

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