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2025屆高中生物學(xué)一輪復(fù)習(xí):熱點(diǎn)針對(duì)練43 基因表達(dá)的調(diào)控機(jī)制(含解析)

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2025屆高中生物學(xué)一輪復(fù)習(xí):熱點(diǎn)針對(duì)練43 基因表達(dá)的調(diào)控機(jī)制(含解析)

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熱點(diǎn)針對(duì)練43 基因表達(dá)的調(diào)控機(jī)制
1.研究者將不同拷貝數(shù)量的反義基因?qū)霠颗;?xì)胞,產(chǎn)生的反義RNA能與正常mRNA互補(bǔ)結(jié)合,使?fàn)颗;?xì)胞中花青素合成酶的表達(dá)量降低,花青素不同程度減少,花色由紫紅變?yōu)榉郯紫嚅g或全白色。下列敘述正確的是(  )
A.反義基因干擾了花青素合成酶的轉(zhuǎn)錄
B.導(dǎo)入的反義基因數(shù)量可影響花青素含量
C.反義基因和反義RNA的核苷酸種類相同
D.這體現(xiàn)出生物的性狀不完全由基因決定
2.(2023·北京西城區(qū)高三一模)miRNA是一類真核生物中廣泛存在的單鏈非編碼RNA分子。成熟的miRNA與AGO家族蛋白結(jié)合形成沉默復(fù)合體,該復(fù)合體可通過(guò)識(shí)別和結(jié)合靶基因轉(zhuǎn)錄出的mRNA并對(duì)其進(jìn)行剪切或抑制翻譯過(guò)程,從而調(diào)控生物性狀。下列分析正確的是(  )
A.沉默復(fù)合體發(fā)揮作用的場(chǎng)所是細(xì)胞核
B.miRNA基因的表達(dá)包括轉(zhuǎn)錄和翻譯兩個(gè)階段
C.利用PCR技術(shù)可檢測(cè)靶基因轉(zhuǎn)錄出的mRNA的相對(duì)含量
D.沉默復(fù)合體通過(guò)堿基互補(bǔ)配對(duì)的方式識(shí)別靶基因并抑制其表達(dá)
3.(2024·海口高三期中)柳穿魚花的形態(tài)結(jié)構(gòu)和小鼠毛色的遺傳都屬于表觀遺傳,表觀遺傳現(xiàn)象普遍存在于生物體的生長(zhǎng)、發(fā)育和衰老的整個(gè)生命過(guò)程中。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(  )
A.表觀遺傳現(xiàn)象發(fā)生時(shí)基因堿基序列沒(méi)有改變,但屬于可遺傳的變異
B.“橘生淮南則為橘,生于淮北則為枳”可用表觀遺傳來(lái)解釋
C.柳穿魚花的形態(tài)結(jié)構(gòu)改變是Lcyc基因被高度甲基化造成的
D.DNA甲基化可能導(dǎo)致DNA聚合酶不能結(jié)合到DNA雙鏈上,抑制基因表達(dá)
4.(2024·重慶渝中區(qū)高三月考)增強(qiáng)子是DNA上一小段可與特定蛋白質(zhì)(轉(zhuǎn)錄因子)結(jié)合的序列,可增強(qiáng)多個(gè)基因的轉(zhuǎn)錄水平(如圖)。下列相關(guān)推測(cè)不合理的是(  )
A.增強(qiáng)子具有特定的堿基序列
B.增強(qiáng)子與啟動(dòng)子互補(bǔ)配對(duì)
C.增強(qiáng)子可以遠(yuǎn)距離發(fā)揮作用
D.A酶為RNA聚合酶
5.在一個(gè)蜂群中,少數(shù)幼蟲一直取食蜂王漿而發(fā)育成蜂王,而大多數(shù)幼蟲以花粉和花蜜為食將發(fā)育成工蜂。DNMT3蛋白是DNMT3基因表達(dá)的一種DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶,能使DNA某些區(qū)域添加甲基基團(tuán)(如圖所示)。敲除DNMT3基因后,蜜蜂幼蟲將發(fā)育成蜂王,這與取食蜂王漿有相同的效果。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(  )
A.胞嘧啶和5′-甲基胞嘧啶在DNA分子中都可以與鳥(niǎo)嘌呤配對(duì)
B.蜂群中蜜蜂幼蟲發(fā)育成蜂王可能與體內(nèi)重要基因是否甲基化有關(guān)
C.DNA甲基化后可能干擾了RNA聚合酶等對(duì)DNA部分區(qū)域的識(shí)別和結(jié)合
D.被甲基化的DNA片段中遺傳信息發(fā)生改變,從而使生物的性狀發(fā)生改變
6.(2024·天津紅橋區(qū)高三模擬)小鼠的H19基因和Igf2基因位于7號(hào)染色體上,H19基因與Igf2基因共同表達(dá)是胚胎正常發(fā)育的必要條件,圖a和圖b分別表示母本和父本中兩種基因的表達(dá)情況,增強(qiáng)子與蛋白質(zhì)X結(jié)合后可開(kāi)啟H19基因和Igf2基因的表達(dá),CTCF與絕緣子結(jié)合后,可阻止增強(qiáng)子對(duì)基因Igf2的開(kāi)啟作用,甲基化影響絕緣子與CTCF的結(jié)合及增強(qiáng)子對(duì)基因H19的開(kāi)啟作用。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(  )
A.父方和母方的H19基因的堿基排列順序相同,產(chǎn)生的遺傳效應(yīng)可能不同
B.孤雌生殖(將受精卵中雄原核移去,并移入另一個(gè)雌原核)胚胎不能正常發(fā)育
C.孤雄生殖(將受精卵中雌原核移去,并移入另一個(gè)雄原核)的受精卵用去甲基化酶處理,胚胎能夠正常發(fā)育
D.增強(qiáng)子在轉(zhuǎn)錄水平上調(diào)控H19基因和Igf2基因的表達(dá)
7.(2024·佛山高三期末)DNA 甲基化是指在DNA 甲基化轉(zhuǎn)移酶的作用下,胞嘧啶的第 5 位碳原子上結(jié)合一個(gè)甲基基團(tuán), 但胞嘧啶仍能與鳥(niǎo)嘌呤互補(bǔ)配對(duì),Tet3 基因控制合成的Tet3蛋白具有解除 DNA 甲基化的功能。小鼠胚胎發(fā)育過(guò)程中的各期細(xì)胞甲基化水平如圖所示。下列說(shuō)法正確的是(  )
A.DNA 甲基化改變了 DNA 分子中嘌呤的比例
B.DNA 甲基化不改變生物的基因型和表型
C.雙親染色體 DNA 去甲基化不是同步的
D.與囊胚期相比,原腸胚期細(xì)胞內(nèi)Tet3基因表達(dá)增強(qiáng)
8.(2024·天津第四十七中高三期末)染色質(zhì)由DNA、組蛋白等組成。組蛋白乙酰化引起染色質(zhì)結(jié)構(gòu)松散,有關(guān)基因表達(dá);組蛋白去乙酰化,有關(guān)基因表達(dá)受到抑制(如圖甲)。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(  )
A.組蛋白乙酰化可能發(fā)生在細(xì)胞分化過(guò)程中
B.假設(shè)圖乙為多聚核糖體,且圖中肽鏈為最長(zhǎng),則其他核糖體都位于a端
C.圖甲中過(guò)程c需要解旋酶先催化DNA雙鏈解旋
D.過(guò)程d還需要核糖體、tRNA、氨基酸、ATP等參與
9.(2024·揭陽(yáng)高三月考)基因沉默是基因表達(dá)調(diào)節(jié)的一種手段,主要分為轉(zhuǎn)錄前水平的基因沉默和轉(zhuǎn)錄后水平的基因沉默。RNA干擾技術(shù)是細(xì)胞質(zhì)中雙鏈RNA(dsRNA)誘導(dǎo)的靶mRNA特異性降解機(jī)制,其導(dǎo)致基因沉默的過(guò)程如圖所示。下列敘述不正確的是(  )
A.RNA干擾技術(shù)是轉(zhuǎn)錄前水平的基因沉默
B.基因沉默的實(shí)質(zhì)是阻斷細(xì)胞中遺傳信息的傳遞
C.Dicer和RISC復(fù)合體都具有斷裂磷酸二酯鍵的作用
D.堿基互補(bǔ)配對(duì)原則決定了對(duì)靶mRNA降解的特異性
10.研究顯示,光敏色素phyB有兩種結(jié)構(gòu)形態(tài),其中phyB-Pfr為活化態(tài)。轉(zhuǎn)錄因子RVE可以直接結(jié)合到赤霉素合成基因GA3ox2(編碼的酶將無(wú)活性的GA轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘腉A)的啟動(dòng)子上,抑制該基因的表達(dá),進(jìn)而促進(jìn)種子休眠和抑制萌發(fā),作用機(jī)制如圖所示。下列敘述正確的是(  )
A.RVE阻止了RNA聚合酶與基因GA3ox2的結(jié)合
B.基因GA3ox2編碼的酶一定使種子內(nèi)GA含量上升
C.利用遠(yuǎn)紅光對(duì)感光種子進(jìn)行照射,可打破種子休眠
D.低溫、干燥和紅光照射條件下,有利于種子的貯藏
11.(2023·廣州高三調(diào)研)核糖開(kāi)關(guān)是一段具有復(fù)雜結(jié)構(gòu)的RNA序列,能感受環(huán)境因素的變化而改變自身的結(jié)構(gòu)和功能,從而調(diào)控基因的表達(dá)。在枯草桿菌中,有些基因的mRNA上具有SAM感受型核糖開(kāi)關(guān),其調(diào)節(jié)機(jī)制如圖所示。據(jù)圖分析,下列敘述正確的是(  )
A.SAM可以抑制相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄來(lái)調(diào)節(jié)代謝過(guò)程
B.核糖開(kāi)關(guān)與tRNA均存在堿基互補(bǔ)配對(duì)的區(qū)域
C.組成核糖開(kāi)關(guān)的基本單位是脫氧核糖核苷酸
D.RBS的下游區(qū)域中存在啟動(dòng)子,是翻譯的起始位置
12.DNA分子中的胞嘧啶結(jié)合一個(gè)甲基基團(tuán)的過(guò)程稱為DNA甲基化,被甲基化修飾的基因不能表達(dá)。已知鼠的灰色(A)與褐色(a)是一對(duì)相對(duì)性狀,如圖表示部分被甲基化的DNA片段及遺傳印記對(duì)小鼠等位基因表達(dá)和傳遞的影響。下列說(shuō)法正確的是(  )
A.甲基化后的DNA在復(fù)制時(shí),堿基配對(duì)的方式會(huì)發(fā)生改變
B.基因印記均在親代細(xì)胞有絲分裂過(guò)程中建立
C.DNA甲基化后可能干擾了RNA聚合酶的識(shí)別和結(jié)合
D.子代小鼠的表型及比例為灰色∶褐色=3∶1
13.(2024·六安高三模擬)表觀遺傳中生物表型的改變可能是通過(guò)DNA甲基化、RNA干擾等多種機(jī)制來(lái)實(shí)現(xiàn)的。某基因在啟動(dòng)子上存在富含雙核苷酸“C-G”的區(qū)域,其中的胞嘧啶在發(fā)生甲基化后轉(zhuǎn)變成5-甲基胞嘧啶,仍能在DNA復(fù)制過(guò)程中與鳥(niǎo)嘌呤互補(bǔ)配對(duì),甲基化會(huì)抑制基因的表達(dá)。5-氮雜胞苷(AZA)常用于DNA甲基化引起的疾病的臨床治療。下列敘述錯(cuò)誤的是(  )
A.在胰島B細(xì)胞中,呼吸酶基因、胰島素基因處于非甲基化的狀態(tài)
B.AZA用于臨床治療的機(jī)制可能是它能使與DNA結(jié)合的甲基化酶活性降低,從而降低DNA的甲基化程度
C.甲基化的DNA分子仍能完成復(fù)制過(guò)程,且合成的子代DNA堿基序列保持不變
D.啟動(dòng)子區(qū)域甲基化程度較高導(dǎo)致基因不表達(dá)的原因可能是其與DNA聚合酶的結(jié)合受阻
14.(2023·龍巖高三三模)如圖表示NAT10蛋白介導(dǎo)的mRNA乙酰化修飾參與癌癥進(jìn)展的機(jī)制,下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(  )
A.NAT10蛋白同時(shí)具有乙酰化催化功能及與RNA結(jié)合活性
B.經(jīng)過(guò)過(guò)程②修飾后的mRNA,翻譯效率增強(qiáng)
C.在腫瘤組織中NAT10蛋白的表達(dá)水平與COL5A1蛋白的表達(dá)水平呈負(fù)相關(guān)
D.靶向干預(yù)NAT10蛋白介導(dǎo)的mRNA乙酰化修飾,可抑制癌細(xì)胞擴(kuò)散
15.(2024·福建廈門一中高三期中)大腸桿菌乳糖操縱子包括lacZ、lacY、lacA三個(gè)結(jié)構(gòu)基因(編碼參與乳糖代謝的酶,其中酶a能夠水解乳糖),以及操縱基因、啟動(dòng)子和調(diào)節(jié)基因。培養(yǎng)基中無(wú)乳糖存在時(shí),調(diào)節(jié)基因表達(dá)的阻遏蛋白和操縱基因結(jié)合,導(dǎo)致RNA聚合酶不能與啟動(dòng)子結(jié)合,使結(jié)構(gòu)基因無(wú)法轉(zhuǎn)錄;乳糖存在時(shí),結(jié)構(gòu)基因才能正常表達(dá),調(diào)節(jié)過(guò)程如圖所示。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(  )
A.結(jié)構(gòu)基因轉(zhuǎn)錄時(shí),只能以β鏈為模板,表達(dá)出來(lái)的酶a會(huì)使結(jié)構(gòu)基因的表達(dá)受到抑制
B.過(guò)程①堿基配對(duì)方式與過(guò)程②不完全相同,參與過(guò)程②的氨基酸都可被多種tRNA轉(zhuǎn)運(yùn)
C.若調(diào)節(jié)基因的堿基被甲基化修飾,可能導(dǎo)致結(jié)構(gòu)基因持續(xù)表達(dá),造成大腸桿菌物質(zhì)和能量的浪費(fèi)
D.據(jù)圖可知,乳糖能夠調(diào)節(jié)大腸桿菌中基因的選擇性表達(dá),沒(méi)有發(fā)生細(xì)胞的分化
熱點(diǎn)針對(duì)練43 基因表達(dá)的調(diào)控機(jī)制(解析版)
1.研究者將不同拷貝數(shù)量的反義基因?qū)霠颗;?xì)胞,產(chǎn)生的反義RNA能與正常mRNA互補(bǔ)結(jié)合,使?fàn)颗;?xì)胞中花青素合成酶的表達(dá)量降低,花青素不同程度減少,花色由紫紅變?yōu)榉郯紫嚅g或全白色。下列敘述正確的是(  )
A.反義基因干擾了花青素合成酶的轉(zhuǎn)錄
B.導(dǎo)入的反義基因數(shù)量可影響花青素含量
C.反義基因和反義RNA的核苷酸種類相同
D.這體現(xiàn)出生物的性狀不完全由基因決定
答案 B
解析 反義RNA能與正常mRNA互補(bǔ)結(jié)合,故反義基因干擾了花青素合成酶的翻譯,A錯(cuò)誤;反義基因的核苷酸是脫氧核苷酸,反義RNA的核苷酸是核糖核苷酸,C錯(cuò)誤;反義RNA是由反義基因轉(zhuǎn)錄得到的,故不能體現(xiàn)出生物的性狀不完全由基因決定,D錯(cuò)誤。
2.(2023·北京西城區(qū)高三一模)miRNA是一類真核生物中廣泛存在的單鏈非編碼RNA分子。成熟的miRNA與AGO家族蛋白結(jié)合形成沉默復(fù)合體,該復(fù)合體可通過(guò)識(shí)別和結(jié)合靶基因轉(zhuǎn)錄出的mRNA并對(duì)其進(jìn)行剪切或抑制翻譯過(guò)程,從而調(diào)控生物性狀。下列分析正確的是(  )
A.沉默復(fù)合體發(fā)揮作用的場(chǎng)所是細(xì)胞核
B.miRNA基因的表達(dá)包括轉(zhuǎn)錄和翻譯兩個(gè)階段
C.利用PCR技術(shù)可檢測(cè)靶基因轉(zhuǎn)錄出的mRNA的相對(duì)含量
D.沉默復(fù)合體通過(guò)堿基互補(bǔ)配對(duì)的方式識(shí)別靶基因并抑制其表達(dá)
答案 C
解析 沉默復(fù)合體可識(shí)別和結(jié)合靶基因轉(zhuǎn)錄出的mRNA并對(duì)其進(jìn)行剪切或抑制翻譯過(guò)程,因此其發(fā)揮作用的場(chǎng)所是細(xì)胞質(zhì),A錯(cuò)誤;miRNA基因只進(jìn)行轉(zhuǎn)錄,不進(jìn)行翻譯,B錯(cuò)誤;沉默復(fù)合體通過(guò)堿基互補(bǔ)配對(duì)的方式識(shí)別靶基因轉(zhuǎn)錄出的mRNA,而不是直接識(shí)別靶基因,D錯(cuò)誤。
3.(2024·海口高三期中)柳穿魚花的形態(tài)結(jié)構(gòu)和小鼠毛色的遺傳都屬于表觀遺傳,表觀遺傳現(xiàn)象普遍存在于生物體的生長(zhǎng)、發(fā)育和衰老的整個(gè)生命過(guò)程中。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(  )
A.表觀遺傳現(xiàn)象發(fā)生時(shí)基因堿基序列沒(méi)有改變,但屬于可遺傳的變異
B.“橘生淮南則為橘,生于淮北則為枳”可用表觀遺傳來(lái)解釋
C.柳穿魚花的形態(tài)結(jié)構(gòu)改變是Lcyc基因被高度甲基化造成的
D.DNA甲基化可能導(dǎo)致DNA聚合酶不能結(jié)合到DNA雙鏈上,抑制基因表達(dá)
答案 D
解析 在基因的轉(zhuǎn)錄過(guò)程中,RNA聚合酶需結(jié)合到DNA雙鏈的特定部位上(啟動(dòng)子),使DNA解旋,DNA甲基化可能導(dǎo)致RNA聚合酶的結(jié)合受到影響,引起轉(zhuǎn)錄異常,D錯(cuò)誤。
4.(2024·重慶渝中區(qū)高三月考)增強(qiáng)子是DNA上一小段可與特定蛋白質(zhì)(轉(zhuǎn)錄因子)結(jié)合的序列,可增強(qiáng)多個(gè)基因的轉(zhuǎn)錄水平(如圖)。下列相關(guān)推測(cè)不合理的是(  )
A.增強(qiáng)子具有特定的堿基序列
B.增強(qiáng)子與啟動(dòng)子互補(bǔ)配對(duì)
C.增強(qiáng)子可以遠(yuǎn)距離發(fā)揮作用
D.A酶為RNA聚合酶
答案 B
解析 由題意可知,增強(qiáng)子是DNA上一小段可與特定蛋白質(zhì)結(jié)合的序列,并不與啟動(dòng)子進(jìn)行結(jié)合,因此并不與啟動(dòng)子互補(bǔ)配對(duì),B錯(cuò)誤;啟動(dòng)子是RNA聚合酶識(shí)別和結(jié)合的部位,圖中A酶與啟動(dòng)子結(jié)合,可能為RNA聚合酶,D正確。
5.在一個(gè)蜂群中,少數(shù)幼蟲一直取食蜂王漿而發(fā)育成蜂王,而大多數(shù)幼蟲以花粉和花蜜為食將發(fā)育成工蜂。DNMT3蛋白是DNMT3基因表達(dá)的一種DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶,能使DNA某些區(qū)域添加甲基基團(tuán)(如圖所示)。敲除DNMT3基因后,蜜蜂幼蟲將發(fā)育成蜂王,這與取食蜂王漿有相同的效果。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(  )
A.胞嘧啶和5′-甲基胞嘧啶在DNA分子中都可以與鳥(niǎo)嘌呤配對(duì)
B.蜂群中蜜蜂幼蟲發(fā)育成蜂王可能與體內(nèi)重要基因是否甲基化有關(guān)
C.DNA甲基化后可能干擾了RNA聚合酶等對(duì)DNA部分區(qū)域的識(shí)別和結(jié)合
D.被甲基化的DNA片段中遺傳信息發(fā)生改變,從而使生物的性狀發(fā)生改變
答案 D
解析 DNMT3蛋白是DNMT3基因表達(dá)的一種DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶,能使DNA某些區(qū)域添加甲基基團(tuán),而敲除DNMT3基因后,蜜蜂幼蟲將發(fā)育成蜂王,說(shuō)明蜂群中蜜蜂幼蟲發(fā)育成蜂王可能與體內(nèi)重要基因是否甲基化有關(guān),B正確;被甲基化的DNA片段中遺傳信息并未發(fā)生改變,只是由于甲基化抑制了相關(guān)基因的表達(dá),從而使生物的性狀發(fā)生改變,D錯(cuò)誤。
6.(2024·天津紅橋區(qū)高三模擬)小鼠的H19基因和Igf2基因位于7號(hào)染色體上,H19基因與Igf2基因共同表達(dá)是胚胎正常發(fā)育的必要條件,圖a和圖b分別表示母本和父本中兩種基因的表達(dá)情況,增強(qiáng)子與蛋白質(zhì)X結(jié)合后可開(kāi)啟H19基因和Igf2基因的表達(dá),CTCF與絕緣子結(jié)合后,可阻止增強(qiáng)子對(duì)基因Igf2的開(kāi)啟作用,甲基化影響絕緣子與CTCF的結(jié)合及增強(qiáng)子對(duì)基因H19的開(kāi)啟作用。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(  )
A.父方和母方的H19基因的堿基排列順序相同,產(chǎn)生的遺傳效應(yīng)可能不同
B.孤雌生殖(將受精卵中雄原核移去,并移入另一個(gè)雌原核)胚胎不能正常發(fā)育
C.孤雄生殖(將受精卵中雌原核移去,并移入另一個(gè)雄原核)的受精卵用去甲基化酶處理,胚胎能夠正常發(fā)育
D.增強(qiáng)子在轉(zhuǎn)錄水平上調(diào)控H19基因和Igf2基因的表達(dá)
答案 C
解析 父方和母方的H19基因的堿基排列順序相同,但由于父本H19基因的甲基化修飾,從而導(dǎo)致二者產(chǎn)生的遺傳效應(yīng)可能不同,A正確;H19基因與Igf2基因共同表達(dá)是胚胎正常發(fā)育的必要條件,將受精卵中雄原核移去,并移入另一個(gè)雌原核的胚胎不能正常發(fā)育,B正確;甲基化影響絕緣子與CTCF的結(jié)合及增強(qiáng)子對(duì)基因H19的開(kāi)啟作用,用去甲基化酶處理孤雄生殖的受精卵,CTCF會(huì)與絕緣子結(jié)合,從而阻止增強(qiáng)子對(duì)基因Igf2的開(kāi)啟作用,使胚胎不能正常發(fā)育,C錯(cuò)誤。
7.(2024·佛山高三期末)DNA 甲基化是指在DNA 甲基化轉(zhuǎn)移酶的作用下,胞嘧啶的第 5 位碳原子上結(jié)合一個(gè)甲基基團(tuán), 但胞嘧啶仍能與鳥(niǎo)嘌呤互補(bǔ)配對(duì),Tet3 基因控制合成的Tet3蛋白具有解除 DNA 甲基化的功能。小鼠胚胎發(fā)育過(guò)程中的各期細(xì)胞甲基化水平如圖所示。下列說(shuō)法正確的是(  )
A.DNA 甲基化改變了 DNA 分子中嘌呤的比例
B.DNA 甲基化不改變生物的基因型和表型
C.雙親染色體 DNA 去甲基化不是同步的
D.與囊胚期相比,原腸胚期細(xì)胞內(nèi)Tet3基因表達(dá)增強(qiáng)
答案 C
解析 DNA甲基化是指在DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶的作用下,胞嘧啶的第5位碳原子上結(jié)合一個(gè)甲基基團(tuán),但胞嘧啶仍能與鳥(niǎo)嘌呤互補(bǔ)配對(duì),不會(huì)改變DNA分子中嘌呤的比例,A錯(cuò)誤;DNA的甲基化并不改變基因的堿基序列,但由于影響了基因表達(dá)的過(guò)程,所以可導(dǎo)致生物性狀發(fā)生改變,但未改變生物的基因型,B錯(cuò)誤;與囊胚期相比,原腸胚期細(xì)胞內(nèi)DNA甲基化水平較高,Tet3基因控制合成的Tet3蛋白具有解除DNA甲基化的功能,因此推測(cè)原腸胚期細(xì)胞內(nèi)Tet3基因表達(dá)較弱,D錯(cuò)誤。
8.(2024·天津第四十七中高三期末)染色質(zhì)由DNA、組蛋白等組成。組蛋白乙酰化引起染色質(zhì)結(jié)構(gòu)松散,有關(guān)基因表達(dá);組蛋白去乙酰化,有關(guān)基因表達(dá)受到抑制(如圖甲)。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(  )
A.組蛋白乙酰化可能發(fā)生在細(xì)胞分化過(guò)程中
B.假設(shè)圖乙為多聚核糖體,且圖中肽鏈為最長(zhǎng),則其他核糖體都位于a端
C.圖甲中過(guò)程c需要解旋酶先催化DNA雙鏈解旋
D.過(guò)程d還需要核糖體、tRNA、氨基酸、ATP等參與
答案 C
解析 細(xì)胞分化是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果,存在基因的表達(dá),組蛋白乙酰化使染色質(zhì)結(jié)構(gòu)松散,有利于基因的表達(dá),因此組蛋白乙酰化可能發(fā)生在細(xì)胞分化過(guò)程中,A正確;過(guò)程c為轉(zhuǎn)錄,轉(zhuǎn)錄過(guò)程需要RNA聚合酶,RNA聚合酶有催化解旋的功能,不需要解旋酶,C錯(cuò)誤;過(guò)程d為翻譯,翻譯時(shí)游離在細(xì)胞質(zhì)中的各種氨基酸由tRNA轉(zhuǎn)運(yùn),以mRNA為模板在核糖體上合成一條具有特定氨基酸序列的蛋白質(zhì),此過(guò)程需要ATP提供能量,因此過(guò)程d還需要核糖體、tRNA、氨基酸、ATP等參與,D正確。
9.(2024·揭陽(yáng)高三月考)基因沉默是基因表達(dá)調(diào)節(jié)的一種手段,主要分為轉(zhuǎn)錄前水平的基因沉默和轉(zhuǎn)錄后水平的基因沉默。RNA干擾技術(shù)是細(xì)胞質(zhì)中雙鏈RNA(dsRNA)誘導(dǎo)的靶mRNA特異性降解機(jī)制,其導(dǎo)致基因沉默的過(guò)程如圖所示。下列敘述不正確的是(  )
A.RNA干擾技術(shù)是轉(zhuǎn)錄前水平的基因沉默
B.基因沉默的實(shí)質(zhì)是阻斷細(xì)胞中遺傳信息的傳遞
C.Dicer和RISC復(fù)合體都具有斷裂磷酸二酯鍵的作用
D.堿基互補(bǔ)配對(duì)原則決定了對(duì)靶mRNA降解的特異性
答案 A
解析 RNA干擾技術(shù)是處理mRNA,是轉(zhuǎn)錄后水平的基因沉默,A錯(cuò)誤;Dicer把雙鏈RNA的磷酸二酯鍵切斷,RISC復(fù)合體把mRNA的磷酸二酯鍵切斷,它們都具有切斷磷酸二酯鍵的作用,C正確。
10.研究顯示,光敏色素phyB有兩種結(jié)構(gòu)形態(tài),其中phyB-Pfr為活化態(tài)。轉(zhuǎn)錄因子RVE可以直接結(jié)合到赤霉素合成基因GA3ox2(編碼的酶將無(wú)活性的GA轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘腉A)的啟動(dòng)子上,抑制該基因的表達(dá),進(jìn)而促進(jìn)種子休眠和抑制萌發(fā),作用機(jī)制如圖所示。下列敘述正確的是(  )
A.RVE阻止了RNA聚合酶與基因GA3ox2的結(jié)合
B.基因GA3ox2編碼的酶一定使種子內(nèi)GA含量上升
C.利用遠(yuǎn)紅光對(duì)感光種子進(jìn)行照射,可打破種子休眠
D.低溫、干燥和紅光照射條件下,有利于種子的貯藏
答案 A
解析 由題干信息“轉(zhuǎn)錄因子RVE可以直接結(jié)合到赤霉素合成基因GA3ox2的啟動(dòng)子上,抑制該基因的表達(dá)”可知,RVE是通過(guò)阻止RNA聚合酶與基因GA3ox2的結(jié)合,來(lái)抑制該基因的表達(dá),A正確;赤霉素合成基因GA3ox2編碼的酶可將無(wú)活性的GA轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘腉A,與種子內(nèi)GA含量無(wú)關(guān),B錯(cuò)誤;遠(yuǎn)紅光使活化態(tài)的phyB-Pfr轉(zhuǎn)化為非活化態(tài)的phyB-Pr,不利于種子萌發(fā),應(yīng)利用紅光對(duì)感光種子進(jìn)行照射,抑制RVE的作用,可打破種子休眠,促進(jìn)種子萌發(fā),C錯(cuò)誤;紅光照射條件下,非活化態(tài)的phyB-Pr轉(zhuǎn)化為活化態(tài)的phyB-Pfr,促進(jìn)種子萌發(fā),抑制種子休眠,不利于種子的貯藏,D錯(cuò)誤。
11.(2023·廣州高三調(diào)研)核糖開(kāi)關(guān)是一段具有復(fù)雜結(jié)構(gòu)的RNA序列,能感受環(huán)境因素的變化而改變自身的結(jié)構(gòu)和功能,從而調(diào)控基因的表達(dá)。在枯草桿菌中,有些基因的mRNA上具有SAM感受型核糖開(kāi)關(guān),其調(diào)節(jié)機(jī)制如圖所示。據(jù)圖分析,下列敘述正確的是(  )
A.SAM可以抑制相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄來(lái)調(diào)節(jié)代謝過(guò)程
B.核糖開(kāi)關(guān)與tRNA均存在堿基互補(bǔ)配對(duì)的區(qū)域
C.組成核糖開(kāi)關(guān)的基本單位是脫氧核糖核苷酸
D.RBS的下游區(qū)域中存在啟動(dòng)子,是翻譯的起始位置
答案 B
解析 SAM是mRNA上的感受型核糖開(kāi)關(guān),RBS是核糖體結(jié)合的位點(diǎn),與翻譯過(guò)程有關(guān),故SAM可以抑制相關(guān)基因的翻譯來(lái)調(diào)節(jié)代謝過(guò)程,A錯(cuò)誤;核糖開(kāi)關(guān)是一段具有復(fù)雜結(jié)構(gòu)的RNA序列,屬于RNA,其基本單位是核糖核苷酸,C錯(cuò)誤;啟動(dòng)子是一段有特殊序列結(jié)構(gòu)的DNA片段,是RNA聚合酶識(shí)別和結(jié)合的部位,而RBS為mRNA上的核糖體結(jié)合位點(diǎn),mRNA上不存在啟動(dòng)子,D錯(cuò)誤。
12.DNA分子中的胞嘧啶結(jié)合一個(gè)甲基基團(tuán)的過(guò)程稱為DNA甲基化,被甲基化修飾的基因不能表達(dá)。已知鼠的灰色(A)與褐色(a)是一對(duì)相對(duì)性狀,如圖表示部分被甲基化的DNA片段及遺傳印記對(duì)小鼠等位基因表達(dá)和傳遞的影響。下列說(shuō)法正確的是(  )
A.甲基化后的DNA在復(fù)制時(shí),堿基配對(duì)的方式會(huì)發(fā)生改變
B.基因印記均在親代細(xì)胞有絲分裂過(guò)程中建立
C.DNA甲基化后可能干擾了RNA聚合酶的識(shí)別和結(jié)合
D.子代小鼠的表型及比例為灰色∶褐色=3∶1
答案 C
解析 甲基化后的DNA在復(fù)制時(shí),堿基配對(duì)的方式不會(huì)發(fā)生改變,A錯(cuò)誤;基因印記均是在配子中建立的,即在減數(shù)分裂過(guò)程中,而不是在有絲分裂過(guò)程中,B錯(cuò)誤;雄鼠產(chǎn)生的雄配子中的A基因、a基因均被甲基化,都不能表達(dá),雌鼠產(chǎn)生的雌配子中的A基因、a基因均未被甲基化,都能表達(dá),因此該雌鼠與雄鼠雜交,子代小鼠的表型及比例為灰色∶褐色=1∶1,D錯(cuò)誤。
13.(2024·六安高三模擬)表觀遺傳中生物表型的改變可能是通過(guò)DNA甲基化、RNA干擾等多種機(jī)制來(lái)實(shí)現(xiàn)的。某基因在啟動(dòng)子上存在富含雙核苷酸“C-G”的區(qū)域,其中的胞嘧啶在發(fā)生甲基化后轉(zhuǎn)變成5-甲基胞嘧啶,仍能在DNA復(fù)制過(guò)程中與鳥(niǎo)嘌呤互補(bǔ)配對(duì),甲基化會(huì)抑制基因的表達(dá)。5-氮雜胞苷(AZA)常用于DNA甲基化引起的疾病的臨床治療。下列敘述錯(cuò)誤的是(  )
A.在胰島B細(xì)胞中,呼吸酶基因、胰島素基因處于非甲基化的狀態(tài)
B.AZA用于臨床治療的機(jī)制可能是它能使與DNA結(jié)合的甲基化酶活性降低,從而降低DNA的甲基化程度
C.甲基化的DNA分子仍能完成復(fù)制過(guò)程,且合成的子代DNA堿基序列保持不變
D.啟動(dòng)子區(qū)域甲基化程度較高導(dǎo)致基因不表達(dá)的原因可能是其與DNA聚合酶的結(jié)合受阻
答案 D
解析 由題意可知,其中的胞嘧啶在發(fā)生甲基化后轉(zhuǎn)變成5-甲基胞嘧啶,仍能在DNA復(fù)制過(guò)程中與鳥(niǎo)嘌呤互補(bǔ)配對(duì),甲基化會(huì)抑制基因的表達(dá),因此不影響DNA的復(fù)制過(guò)程,合成的子代DNA堿基序列保持不變,C正確;啟動(dòng)子區(qū)域甲基化程度較高導(dǎo)致基因不表達(dá)的原因可能是其與RNA聚合酶的結(jié)合受阻,D錯(cuò)誤。
14.(2023·龍巖高三三模)如圖表示NAT10蛋白介導(dǎo)的mRNA乙酰化修飾參與癌癥進(jìn)展的機(jī)制,下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(  )
A.NAT10蛋白同時(shí)具有乙酰化催化功能及與RNA結(jié)合活性
B.經(jīng)過(guò)過(guò)程②修飾后的mRNA,翻譯效率增強(qiáng)
C.在腫瘤組織中NAT10蛋白的表達(dá)水平與COL5A1蛋白的表達(dá)水平呈負(fù)相關(guān)
D.靶向干預(yù)NAT10蛋白介導(dǎo)的mRNA乙酰化修飾,可抑制癌細(xì)胞擴(kuò)散
答案 C
解析 圖中COL5A1基因轉(zhuǎn)錄形成的mRNA,有的在NAT10蛋白介導(dǎo)下進(jìn)行了乙酰化修飾,乙酰化修飾后的mRNA指導(dǎo)了COL5A1蛋白的合成,所以NAT10蛋白同時(shí)具有乙酰化催化功能及與RNA結(jié)合的活性,A正確;mRNA在NAT10蛋白介導(dǎo)下進(jìn)行了乙酰化修飾,乙酰化修飾后的mRNA指導(dǎo)了COL5A1蛋白的合成,未被NAT10蛋白介導(dǎo)修飾的mRNA會(huì)被降解,所以經(jīng)過(guò)過(guò)程②修飾后的mRNA,翻譯效率增強(qiáng),B正確;在NAT10蛋白介導(dǎo)下被乙酰化修飾的COL5A1基因轉(zhuǎn)錄形成的mRNA可以指導(dǎo)COL5A1蛋白的合成,而且COL5A1蛋白促進(jìn)了胃癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移,因此在腫瘤組織中,NAT10蛋白和COL5A1蛋白水平均較高,在腫瘤組織中NAT10蛋白的表達(dá)水平與COL5A1蛋白的表達(dá)水平呈正相關(guān),C錯(cuò)誤。
15.(2024·福建廈門一中高三期中)大腸桿菌乳糖操縱子包括lacZ、lacY、lacA三個(gè)結(jié)構(gòu)基因(編碼參與乳糖代謝的酶,其中酶a能夠水解乳糖),以及操縱基因、啟動(dòng)子和調(diào)節(jié)基因。培養(yǎng)基中無(wú)乳糖存在時(shí),調(diào)節(jié)基因表達(dá)的阻遏蛋白和操縱基因結(jié)合,導(dǎo)致RNA聚合酶不能與啟動(dòng)子結(jié)合,使結(jié)構(gòu)基因無(wú)法轉(zhuǎn)錄;乳糖存在時(shí),結(jié)構(gòu)基因才能正常表達(dá),調(diào)節(jié)過(guò)程如圖所示。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(  )
A.結(jié)構(gòu)基因轉(zhuǎn)錄時(shí),只能以β鏈為模板,表達(dá)出來(lái)的酶a會(huì)使結(jié)構(gòu)基因的表達(dá)受到抑制
B.過(guò)程①堿基配對(duì)方式與過(guò)程②不完全相同,參與過(guò)程②的氨基酸都可被多種tRNA轉(zhuǎn)運(yùn)
C.若調(diào)節(jié)基因的堿基被甲基化修飾,可能導(dǎo)致結(jié)構(gòu)基因持續(xù)表達(dá),造成大腸桿菌物質(zhì)和能量的浪費(fèi)
D.據(jù)圖可知,乳糖能夠調(diào)節(jié)大腸桿菌中基因的選擇性表達(dá),沒(méi)有發(fā)生細(xì)胞的分化
答案 B
解析 結(jié)構(gòu)基因轉(zhuǎn)錄時(shí),啟動(dòng)子在結(jié)構(gòu)基因的左側(cè),RNA聚合酶只能從左側(cè)往右側(cè)移動(dòng),mRNA的合成方向?yàn)?′→3′,則模板鏈方向?yàn)?′→5′,只能以β鏈為模板,表達(dá)出來(lái)的酶a會(huì)水解乳糖,培養(yǎng)基中無(wú)乳糖存在時(shí),調(diào)節(jié)基因表達(dá)的阻遏蛋白和操縱基因結(jié)合,導(dǎo)致RNA聚合酶不能與啟動(dòng)子結(jié)合,使結(jié)構(gòu)基因無(wú)法轉(zhuǎn)錄,A正確;過(guò)程①為轉(zhuǎn)錄,堿基配對(duì)方式有A-U、T-A、C-G、G-C,過(guò)程②為翻譯,堿基配對(duì)方式有A-U、U-A、C-G、G-C,過(guò)程①的堿基配對(duì)方式與過(guò)程②不完全相同,有的氨基酸只被一種tRNA轉(zhuǎn)運(yùn)(如色氨酸),B錯(cuò)誤;培養(yǎng)基中無(wú)乳糖存在時(shí),調(diào)節(jié)基因表達(dá)的阻遏蛋白和操縱基因結(jié)合,導(dǎo)致RNA聚合酶不能與啟動(dòng)子結(jié)合,使結(jié)構(gòu)基因無(wú)法轉(zhuǎn)錄,乳糖存在時(shí),結(jié)構(gòu)基因才能正常表達(dá),由此可知,乳糖能夠調(diào)節(jié)大腸桿菌中基因的選擇性表達(dá),大腸桿菌為單細(xì)胞生物,該過(guò)程沒(méi)有發(fā)生細(xì)胞的分化,D正確。

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