資源簡介

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1. B
2. C
3. D
4. C
5. B
6. D
7. A
8. B
9. B
10. D
11. B
12. C
13. A
14. B
15. B
16.
17.逐問分析
第（1）問人體血糖的調節以體液調節為主，同時受神經調節。神經系統和內分泌系統共同
作用來調節有機物代謝，從而維持血糖相對穩定。例如，當血糖含量變化時，下丘腦相關區
域興奮，通過神經作用于胰島細胞，同時激素分泌也會相應改變。
故本問答案為：神經系統和內分泌。
第（2）問在壓力應激刺激下，腎上腺素、腎上腺皮質激素分泌增加，它們會促使糖原分解，
并且抑制周圍組織對糖的利用，使血糖升高。同時胰島素分泌減少，進一步使血糖升高。而
在應激狀態下，血糖升高能為大腦、紅細胞等重要器官提供更多能量，以應對壓力應激刺激
（抵御或逃離惡劣環境）。
故本問答案為：能夠提供更多能量，以應對壓力應激刺激（以抵御或逃離惡劣環境）。
第（3）問
①本實驗探究 aBNST 中哪種神經元（GA 或 Ca）的激活介導了高血糖反應，實驗變量是激活
的神經元種類，所以對照組要保證其他條件相同且適宜。不給予壓力應激刺激、注射不攜帶
ChR2 的病毒、用一定波長的光照射，這樣能排除其他因素干擾，準確探究實驗變量對結果
的影響，所以選 BDF。
②從圖中可以看出，GA 神經元被光照激活后，血糖含量顯著高于對照組；Ca 神經元被光照
激活后，血糖含量與對照組無顯著差異。這就表明 aBNST 中的 GA 神經元介導了壓力應激反
應中的高血糖反應。
故本問答案為：GA 神經元被光照激活后，血糖含量顯著高于對照組；Ca 神經元被光照激活
后，血糖含量與對照組無顯著差異。
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第（4）問
壓力應激刺激會促進 aBNST 中 GA 神經元投射到下丘腦的血糖調節中樞（ARC），下丘腦釋放
促腎上腺皮質激素釋放激素作用于垂體，垂體釋放促腎上腺皮質激素，使腎上腺釋放糖皮質
激素，從而升高血糖，這是分級調節過程。胰島素降血糖，胰高血糖素升血糖，下丘腦會抑
制胰島 B 細胞分泌胰島素，促進胰島 A 細胞產生胰高血糖素，最終導致血糖升高。
第（5）問
因為 aBNST 中 GA 神經元可投射到下丘腦的血糖調節中樞（ARC）使血糖升高，所以治療糖
尿病的思路可以是抑制 aBNST 中 GA 神經元的活性，或者使用 GA 神經元的遞質拮抗劑，阻
止其傳遞興奮，從而控制血糖升高。
總結
（1）神經系統和內分泌
（2）能夠提供更多能量，以應對壓力應激刺激（以抵御或逃離惡劣環境）
（3）①BDF
②GA 神經元被光照激活后，血糖含量顯著高于對照組；Ca 神經元被光照激活后，血糖含量
與對照組無顯著差異
（4）（圖略，按解析中的描述補充完整機制示意圖）
（5）抑制 aBNST 中 GA 神經元的活性；或用 GA 神經元的遞質拮抗劑，使其無法傳遞興奮
18.
(1)神經遞質
(2)易化擴散/協助擴散；鈣調蛋白；空間結構
(3)①Ⅱ；②C、B；③該實驗方案存在兩處缺陷。第一，應補充一組對未突變小鼠同樣處理
的對照實驗。第二，應補充施加 HFS后檢測和比較以上兩組小鼠突觸后膜電位變化的實驗。
(4)細胞和分子
19.(1) a 為非條件反射，b 為條件反射；相同點：都需反射弧完成反射；不同點：a 生來就有，
b 后天形成。
(2) 副交感。
（3）腸毒素進入消化道→c. 腸嗜鉻細胞釋放 5-HT 增加→a. 迷走神經將信息傳遞到 DVC
區→f. 激活 DVC-LPB 環路→“惡心”樣行為。
理由：腸毒素進入消化道會首先刺激腸嗜鉻細胞釋放更多的 5-HT，然后迷走神經將此信息
傳遞到 DVC 區，接著激活 DVC-LPB 環路，最終導致“惡心”樣行為的出現。
（4）動物在一定條件下，形成味覺回避反應的生物學意義是：避免再次攝入可能有害的物
質，保護自身免受有毒或有害物質的進一步損害，提高生存和適應環境的能力。
（5）基于文中的神經機制，一種止吐藥物的作用機理可以是：抑制迷走神經傳遞信息到 DVC
區，或者阻斷 DVC-LPB 環路的激活，從而減少或阻止“惡心”樣行為的發生，達到止吐的效
果。
20.
（1）肌肉。
（2）①高脂飲食可使 F 因子含量增加。②F 因子可能與皮下脂肪含量有關。
（3）9.5、4、8、4。
F 因子可能通過促進 AKT 蛋白的磷酸化，激活胰島素信號通路，從而增加細胞對胰島素
的敏感性，調節血糖水平。
（4）脂聯素分泌量（或血液中的脂聯素水平等合理答案）。
21.
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(1)細胞因子；裂解；監視。
(2)模型鼠中的細胞毒性 T 細胞數量比正常鼠中的多，輔助性 T 細胞數量比正常鼠中的少。
(3)L 細胞 TAA 水平高，與 T 細胞共同培養得到的 P - T 細胞能識別腫瘤相關抗原（TAA），激
活 T 細胞的免疫功能，特異性地識別并殺傷腫瘤細胞，從而起到治療腫瘤的效果。
(4)①a；②b；③c；④e；說明 P - T 細胞主要通過識別 TAA 與 MI 蛋白形成的復合物來殺
傷 B 淋巴癌細胞。
(5)制備針對 TAA 與 MI 蛋白形成復合物的特異性抗體或藥物，增強 P - T 細胞對 B 淋巴癌細
胞的識別和殺傷能力。
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