資源簡介 第4單元 細胞的生命歷程第3課 細胞的分化、衰老和死亡[復習目標] 1.比較細胞的分化、衰老和死亡,建立細胞是一個統一整體的生物學觀念。(生命觀念) 2.分析細胞衰老、凋亡的特點,關注人體健康和科技發展。(社會責任)考點一 細胞分化與細胞的全能性1.細胞分化[教材深挖](必修1 P119正文拓展)一般來說,分化的細胞將一直保持分化后的狀態,直至死亡。在什么條件下,這些分化的細胞不再保持分化后的狀態呢?提示:在離體人工培養條件下,高度分化的細胞能夠脫分化恢復分裂和分化的能力。2.細胞的全能性[教材深挖](必修1 P122拓展應用2拓展)利用干細胞的分離和體外培養在體外培育出組織和器官,并最終通過組織或器官移植實現對臨床疾病的治療,將干細胞體外培育出組織和器官的過程否(填“是”或“否”)體現了體細胞的全能性,理由是細胞全能性是指細胞經分裂和分化后,仍具有產生完整有機體或分化成其他各種細胞的潛能和特性,將干細胞體外培育出組織和器官不能體現細胞的全能性。3.干細胞[易錯辨析]1.細胞分化過程中遺傳物質并沒有發生改變。(√)2.玉米種子形成新植株體現了細胞的全能性。(×)3.受精卵沒有分化,故受精卵沒有全能性。(×)4.骨髓移植可以有效地治療白血病。(√)5.單個已分化的動物體細胞可培養成新的個體。(×)1.區分細胞分化的關鍵點(1)分化細胞表達的基因(2)細胞分化的“變”與“不變”2.“三看”法確認細胞“全能性”命題點1 圍繞細胞分化的實質、特點和意義考查生命觀念及社會責任1.(2022·山東濟寧模擬)MyoD基因是一個控制肌細胞發育的主導基因,其表達產物MyoD蛋白可以調控其他與肌肉發生相關基因的轉錄,還能促進MyoD基因的表達,最終使前體細胞分化為肌細胞。以下敘述不正確的是( )A.前體細胞分化為肌細胞的過程是不可逆的B.與肌細胞相比,前體細胞的分化程度較低C.含有MyoD基因的細胞只能分化為肌細胞D.MyoD蛋白對MyoD基因的表達存在正反饋調節解析:選C。細胞分化的標志是基因的選擇性表達,含有MyoD基因的細胞能分化為其他細胞,C錯誤。命題點2 圍繞細胞的全能性和干細胞的應用考查生命觀念及科學思維2.將自體骨髓干細胞植入胰腺組織后可分化出“胰島樣”細胞,以代替損傷的胰島B細胞,達到治療糖尿病的目的。下列說法正確的是( )A.骨髓干細胞和“胰島樣”細胞的基因組成不同,基因表達情況也不同B.骨髓干細胞可分化出“胰島樣”細胞,說明骨髓干細胞具有全能性C.可通過檢測糖尿病患者的胰島素含量判斷植入的骨髓干細胞是否成功分化出“胰島樣”細胞D.若將“胰島樣”細胞提取出來后植入骨髓,會恢復成骨髓干細胞解析:選C。自體骨髓干細胞植入胰腺組織后可分化出“胰島樣”細胞,故骨髓干細胞和“胰島樣”細胞的基因組成一樣,但不同細胞選擇性表達的基因不同,因此這兩種細胞中的基因表達產物不完全相同,A錯誤;骨髓干細胞可分化出“胰島樣”細胞,說明胰腺組織的環境造成骨髓干細胞基因選擇性表達,沒有體現出全能性,B錯誤;判斷植入的骨髓干細胞是否成功分化出“胰島樣”細胞可通過檢測糖尿病患者的胰島素含量,“胰島樣”細胞可以代替損傷的胰島B細胞產生胰島素,C正確;自體骨髓干細胞植入胰腺組織后可分化出“胰島樣”細胞,一般而言,細胞分化過程在生物體內是不可逆的,故將“胰島樣”細胞提取出來后植入骨髓,不會恢復成骨髓干細胞,D錯誤。3.(2022·江蘇省百校聯考)科學家將c-Myc、KIf4、Sox2和Oct-3/4這四個關鍵基因轉入高度分化的小鼠成纖維細胞內,細胞在一定條件下轉變成iPS細胞。在適當條件誘導下,iPS細胞可以定向分化成各種細胞。下列敘述不正確的是( )A.圖示過程運用了轉基因技術,原理是基因重組B.iPS細胞分化成各種組織細胞過程中DNA序列不變C.iPS細胞的分裂分化能力比造血干細胞弱D.iPS細胞分化成各種組織細胞時表達的基因不完全相同解析:選C。據圖分析,將四個關鍵基因轉入高度分化的小鼠成纖維細胞內,再通過培養轉變成iPS細胞,運用了轉基因技術,原理是基因重組,A正確;iPS細胞分化成各種組織細胞的過程中,細胞的形態、結構和生理功能發生改變,細胞分化的實質是基因的選擇性表達,使得細胞內mRNA和蛋白質改變,但DNA不變,B正確;iPS細胞的分裂分化能力比造血干細胞強,C錯誤;iPS細胞分化成各種組織細胞時,涉及基因的選擇性表達,故表達的基因不完全相同,D正確。考點二 細胞的衰老與死亡1.細胞的衰老(1)細胞衰老的特征①代謝的變化②細胞核的變化:體積增大,核膜內折,染色質收縮、染色加深。(2)細胞衰老的原因①自由基學說②端粒學說(3)細胞衰老和個體衰老的關系[教材深挖](必修1 P123圖6-8)細胞衰老過程中細胞代謝會減慢,原因有水分減少,多種酶活性降低,細胞膜通透性改變,染色質收縮,色素逐漸積累等。2.細胞的死亡(1)細胞凋亡(2)細胞壞死(3)細胞自噬①概念:通俗地說,就是細胞吃掉自身的結構和物質。在一定條件下,細胞會將受損或功能退化的細胞結構等,通過溶酶體降解后再利用。②類型a.處于營養缺乏條件下的細胞,通過細胞自噬可以獲得維持生存所需的物質和能量。b.在細胞受到損傷、微生物入侵或細胞衰老時,通過細胞自噬,可以清除受損或衰老的細胞器,以及感染的微生物和毒素,從而維持細胞內部環境的穩定。③意義:研究表明,人類許多疾病的發生,可能與細胞自噬發生障礙有關,因此,細胞自噬機制的研究對許多疾病的防治有重要意義。[教材深挖] (必修1 P127拓展應用)同樣是血細胞,白細胞與紅細胞的功能不同,凋亡的速率也不一樣,白細胞凋亡的速率比紅細胞快得多,原因是白細胞的主要功能是吞噬病菌等。[易錯辨析]1.細胞不能繼續分化是細胞衰老的特征之一。(×)2.當自由基攻擊生物膜的組成成分磷脂分子時,產物同樣是自由基。(√)3.細胞死亡是細胞凋亡的同義詞。(×)4.細胞凋亡使細胞自主有序地死亡,對生物體是有利的。(√)5.有些激烈的細胞自噬,可能誘導細胞凋亡。(√)細胞衰老、細胞壞死、細胞凋亡的內容比較比較內容 細胞衰老 細胞壞死 細胞凋亡影響因素 自由基端粒酶等、 細胞受到嚴重損傷 細胞內部基因調控細胞體積 萎縮變小 腫脹變大 皺縮變小細胞核 體積增大、核膜內折、染色質收縮 染色質不凝集、核膜破裂等 染色質凝集、并沿核膜分布細胞質、細胞器 多種酶活性降低、色素積累等 線粒體膨大 細胞器完整細胞膜 通透性改變 破裂 包裹細胞器等碎片形成凋亡小體炎癥反應 無 有 無命題點1 圍繞細胞衰老與細胞死亡考查生命觀念1.(2022·江蘇模擬)自由基學說是一種細胞衰老假說。如圖是自由基學說示意圖,下列有關敘述正確的是( )A.自由基可能引起細胞衰老,一定不會引起細胞癌變B.由圖可知,過程②、①的作用效果屬于負反饋調節C.若過程③攻擊的是酪氨酸酶,則會引起人體患白化病D.過程④可能導致細胞膜上蛋白質的種類或數量發生改變解析:選D。由圖可知,自由基攻擊DNA導致基因突變,有可能導致細胞癌變,A錯誤;過程②的作用效果促進過程①,屬于正反饋調節,B錯誤;若過程③攻擊的是酪氨酸酶,導致酶活性降低,黑色素合成減少,頭發變白,而白化病是由于酪氨酸酶基因異常導致,C錯誤;過程④使DNA分子中的基因堿基對缺失或替換,導致遺傳信息發生改變,可能導致細胞膜上蛋白質種類或數量發生改變,D正確。2.(2022·湖北省調研)細胞毒性T細胞(簡稱CTL),對靶細胞的殺傷作用有多種方式。方式一:CTL與靶細胞接觸后釋放大量穿孔素,穿孔素插入靶細胞膜上,并多聚化形成孔徑較大的穿膜通道,這種通道迅速改變了細胞膜的通透性和細胞滲透壓,最終導致內容物大量溢出,細胞溶解死亡。方式二:CTL表達信息分子,它被釋放到細胞外與靶細胞表面的受體結合,引起靶細胞內相關基因表達,靶細胞演變成許多囊泡狀結構并被吞噬細胞攝取。當細胞壞死時會溢出細胞質,影響到周圍細胞,而細胞凋亡并不危及相鄰細胞。綜合分析,CTL殺傷靶細胞的方式一、方式二分別屬于( )A.細胞凋亡、細胞凋亡B.細胞壞死、細胞凋亡C.細胞凋亡、細胞壞死D.細胞壞死、細胞壞死解析:選B。據題意可知,CTL殺傷靶細胞的方式一,CTL與靶細胞接觸后釋放大量穿孔素,在穿孔素的作用下,細胞膜的通透性和細胞滲透壓改變,最終導致內容物大量溢出,細胞溶解死亡,而且溢出的細胞內容物會影響到周圍細胞,故方式一屬于細胞壞死;方式二,CTL表達信息分子,它被釋放到細胞外與靶細胞表面的受體結合,引起靶細胞內相關基因表達,最終被吞噬細胞攝取,導致細胞死亡,可見該細胞死亡并不危及相鄰細胞,故方式二屬于細胞凋亡。[技法提煉] 判斷細胞凋亡與細胞壞死的方法命題點2 圍繞細胞衰老與死亡考查科學思維及科學探究3.(2022·河北省模擬)在人的一生中,體細胞一般能夠分裂50~60次。科學家利用分裂了40次的男性成纖維細胞和分裂了10次的女性成纖維細胞進行如下實驗。依據實驗結果能夠得出的結論是( )實驗方案 繼續培養10~20代實驗結果兩種細胞等量混合培養 女性細胞的分裂依舊旺盛,男性細胞逐漸停止分裂將女性細胞核注入到男性去核細胞中 融合細胞分裂依舊旺盛將男性細胞核注入到女性去核細胞中 融合細胞逐漸停止分裂A.在穩定的培養環境下,細胞衰老不是由細胞自身因素決定B.細胞分裂潛力主要取決于細胞核而非細胞質C.隨著分裂次數增加,細胞質中自由基積累,導致細胞衰老D.隨著分裂次數增加,核染色體端粒逐漸縮短,導致細胞衰老解析:選B。由第一組實驗結果可知,兩種細胞在同樣條件下培養結果不同,故細胞衰老是由細胞自身因素決定的,A不符合題意;對比第二組、第三組實驗結果可知,男性細胞核使細胞分裂停止,女性細胞核使細胞分裂旺盛,實驗能說明細胞分裂潛力主要取決于細胞核而非細胞質,B符合題意;本實驗沒有涉及自由基、端粒的比較,無法得出細胞質中自由基積累、核染色體端粒逐漸縮短,導致細胞衰老的結論,C、D不符合題意。4.(2021·北京卷)為研究毒品海洛因的危害,將受孕7天的大鼠按下表隨機分組進行實驗,結果如下。處理檢測項目 對照組 連續9天給予海洛因低劑量組 中劑量組 高劑量組活胚胎數/胚胎總數(%) 100 76 65 55腦畸形胚胎數/活胚胎數(%) 0 33 55 79腦中促凋亡蛋白Bax含量(μg·L-1) 6.7 7.5 10.0 12.5以下分析不合理的是( )A.低劑量海洛因即可嚴重影響胚胎的正常發育B.海洛因促進Bax含量提高會導致腦細胞凋亡C.對照組胚胎的發育過程中不會出現細胞凋亡D.結果提示孕婦吸毒有造成子女智力障礙的風險解析:選C。據表分析,低劑量組的腦畸形胚胎數/活胚胎數(%)為33%,與對照相比(0)明顯升高,故低劑量海洛因即可嚴重影響胚胎的正常發育,A合理;Bax為腦中促凋亡蛋白,分析表格數據可知,與對照組相比,海洛因處理組的Bax含量升高,故海洛因促進Bax含量提高會導致腦細胞凋亡,B合理;細胞凋亡是由基因決定的細胞編程性死亡,是一種正常的生理現象,且據表可知,對照組的Bax含量為6.7 μg·L-1,故對照組胚胎的發育過程中也會出現細胞凋亡,C不合理;據表格數據可知,海洛因處理組的活胚胎數降低,腦畸形胚胎數和腦細胞凋亡率均升高,故推測孕婦吸毒有造成子女智力障礙的風險,D合理。[真題演練]1.(2021·山東卷)細胞內分子伴侶可識別并結合含有短肽序列KFERQ的目標蛋白形成復合體,該復合體與溶酶體膜上的受體L結合后,目標蛋白進入溶酶體被降解。該過程可通過降解α-酮戊二酸合成酶,調控細胞內α-酮戊二酸的含量,從而促進胚胎干細胞分化。下列說法錯誤的是( )A.α-酮戊二酸合成酶的降解產物可被細胞再利用B.α-酮戊二酸含量升高不利于胚胎干細胞的分化C.抑制L基因表達可降低細胞內α-酮戊二酸的含量D.目標蛋白進入溶酶體的過程體現了生物膜具有物質運輸的功能解析:選C。α-酮戊二酸合成酶被溶酶體降解,所以其降解產物可被細胞再利用,A正確;根據題干信息“該過程可通過降解α-酮戊二酸合成酶,調控細胞內α-酮戊二酸的含量,從而促進胚胎干細胞分化”,說明α-酮戊二酸含量降低促進細胞分化,而含量升高不利于胚胎干細胞的分化,B正確;根據題干信息“該復合體與溶酶體膜上的受體L結合后,目標蛋白進入溶酶體被降解”,所以如果抑制L基因表達,則復合體不能與受體L結合,不利于降解α-酮戊二酸合成酶,細胞中α-酮戊二酸的含量會升高,C錯誤;目標蛋白進入溶酶體的過程體現了生物膜具有物質運輸的功能,D正確。2.(2022·浙江6月選考)下列關于細胞衰老和凋亡的敘述,正確的是( )A.細胞凋亡是受基因調控的B.細胞凋亡僅發生于胚胎發育過程中C.人體各組織細胞的衰老總是同步的D.細胞的呼吸速率隨細胞衰老而不斷增大解析:選A。細胞凋亡是由基因決定的細胞編程性死亡的過程,A正確;細胞凋亡貫穿于整個生命歷程,B錯誤;人體生長發育的不同時期均有細胞的衰老,C錯誤;細胞衰老時呼吸速率減慢,新陳代謝減慢,D錯誤。3.(2021·廣東卷)研究表明,激活某種蛋白激酶PKR,可誘導被病毒感染的細胞發生凋亡。下列敘述正確的是( )A.上述病毒感染的細胞凋亡后其功能可恢復B.上述病毒感染細胞的凋亡不是程序性死亡C.上述病毒感染細胞的凋亡過程不受基因控制D.PKR激活劑可作為潛在的抗病毒藥物加以研究解析:選D。細胞凋亡是由基因所決定的細胞自動結束生命的過程,因此細胞凋亡后其功能不可恢復,A、C錯誤;細胞凋亡受到嚴格的由遺傳機制決定的程序性調控,因此細胞凋亡也被稱為細胞程序性死亡,B錯誤;依據題干“激活某種蛋白激酶PKR,可誘導被病毒感染的細胞發生凋亡”可知,PKR激活劑可作為潛在的抗病毒藥物加以研究,D正確。[長句特訓]通俗地說,細胞自噬就是細胞吃掉自身的結構和物質。通過細胞自噬可清除細胞內錯誤折疊或聚集的蛋白質、受損或老化的細胞器。如圖表示細胞自噬的三種形式以及溶酶體參與自噬的過程,回答下列相關問題:設問形式1 實驗分析類命題(1)細胞自噬現象最早發現于酵母菌中。酵母菌液泡內富含水解酶,科學家在研究液泡與自噬的關系時,以野生型酵母菌為對照組,以液泡水解酶缺陷型酵母菌為實驗組,在饑餓狀態下,______________________________酵母菌液泡中出現自噬體大量堆積的現象。設問形式2 邏輯推理類命題(2)當細胞中的線粒體受損后,由____________的無核糖體附著區脫落的雙層膜包裹形成自噬體,隨后自噬體與溶酶體融合,最終被降解。受損的線粒體功能逐漸退化,會直接影響有氧呼吸的第二和三階段。細胞及時清除受損線粒體的意義是____________________。設問形式3 依據推測類命題(3)細胞內受損蛋白質可與熱休克蛋白形成復合物,與溶酶體膜上的______________結合,并在其作用下轉入溶酶體腔被降解;細胞自噬后的降解產物,一部分以代謝廢物的形式排出細胞外,另一部分______________。據研究,癌細胞中熱休克蛋白比正常細胞內的含量多,據圖推測癌細胞能在營養條件較為惡劣環境下存活的原因可能是_______________________________。基于上述原理,請提出治療癌癥的思路______________________(答出一項即可)。解析:(1)酵母菌液泡內富含水解酶,科學家在研究液泡與自噬的關系時,以野生型酵母菌為對照組,以液泡水解酶缺陷型酵母菌為實驗組,在饑餓狀態下,液泡水解酶缺陷型酵母菌液泡中出現自噬體大量堆積的現象。(2)當細胞中的線粒體受損后,由內質網的無核糖體附著區脫落的雙層膜包裹形成自噬體,隨后自噬體與溶酶體融合,最終被降解。受損的線粒體功能逐漸退化,會直接影響有氧呼吸的第二和三階段。細胞及時清除受損的線粒體可以維持細胞內部環境的穩定。(3)細胞內受損蛋白質可與熱休克蛋白形成復合物,與溶酶體膜上的受體結合,并在其作用下轉入溶酶體腔被降解;細胞自噬后的降解產物,一部分以代謝廢物的形式排出細胞外,另一部分被細胞再利用。據研究,癌細胞中熱休克蛋白比正常細胞內的含量多,據圖推測癌細胞能在營養條件較為惡劣環境下存活的原因可能是促進細胞自噬,獲得的降解產物為癌細胞合成自身的有機物提供原料。基于上述原理,可以通過抑制熱休克蛋白的活性、抑制相關受體的活性等措施來治療癌癥。答案:(1)液泡水解酶缺陷型 (2)內質網 維持細胞內部環境的穩定 (3)受體 被細胞再利用 促進細胞自噬,獲得的降解產物為癌細胞合成自身的有機物提供原料 抑制熱休克蛋白的活性、抑制相關受體的活性等第3課 細胞的分化、衰老和死亡[基礎練透]1.(2022·鄭州一模)下列能說明某細胞已經發生分化的是( )A.能合成胰島素B.能進行mRNA的合成C.能進行ATP的合成D.存在呼吸酶基因解析:選A。只有胰島B細胞才能合成并分泌胰島素,所以細胞分泌胰島素說明其已經高度分化,A符合題意;幾乎所有細胞都能轉錄、翻譯形成蛋白質,因此都能進行mRNA的合成,B不符合題意;所有細胞都存在呼吸酶基因、都能進行細胞呼吸合成ATP,所以據此不能判斷細胞已經發生分化,C、D不符合題意。2.2012年諾貝爾生理學或醫學獎授予了在細胞核重編程研究領域做出杰出貢獻的科學家。細胞核重編程是將人類成熟的體細胞重新誘導回干細胞狀態,以發育成各種類型細胞的過程。下列敘述錯誤的是( )A.細胞核重編程與基因的選擇性表達無關B.“動物細胞的分化是一個不可逆的過程”將可能被改寫C.該項研究證明了動物細胞具有全能性D.該項研究為臨床上解決器官移植的排斥反應帶來了希望解析:選A。“細胞核重編程”即將人類成熟的體細胞重新誘導回干細胞狀態,類似于植物組織培養過程的脫分化,與基因的選擇性表達密切相關,A錯誤;細胞分化是一種持久性變化,一般來說,分化了的細胞將一直保持分化后的狀態直到死亡,而題干中能將人類成熟的體細胞誘導回干細胞的狀態,所以“動物細胞的分化是一個不可逆的過程”將可能被改寫,B正確;細胞的全能性體現在由細胞發育成完整個體或分化成其他各種細胞,C正確;將人類成熟的體細胞重新誘導回干細胞狀態,并能再分化形成多種類型細胞,通過該技術獲得的器官進行移植屬于自體移植,沒有免疫排斥反應,D正確。3.(2022·山東泰安一模)某研究小組發現某些腎病的發病原因與細胞內活化氧的含量有關。正常情況下腎細胞中活化氧的數量較低,但因一些原因如長期誤食砷、鎘或細胞內自由基清除酶合成量低,導致細胞內活化氧含量上升,最終導致腎細胞的凋亡。下列說法錯誤的是( )A.某些腎病患者的發病原因來自外界環境或自身B.某些腎病患者腎細胞DNA可能會發生變化C.若能降低腎病患者細胞內活化氧含量則可能會減輕病情D.砷、鎘等刺激腎細胞產生的自由基不會攻擊蛋白質解析:選D。某些腎病患者的發病原因可能與細胞內活化氧的含量有關,屬于自身因素,長期誤食砷、鎘屬于外界因素,A正確;DNA控制生物體性狀,某些腎病患者腎細胞DNA可能會發生變化,導致體內代謝異常,B正確;某些腎病的發病原因是細胞內活化氧含量上升,若能降低腎病患者細胞內活化氧含量則可能會減輕病情,C正確;砷、鎘等刺激腎細胞產生的自由基會攻擊蛋白質,損傷蛋白質,D錯誤。4.(2022·鄂東南模擬)凋亡抑制蛋白是一類高度保守的內源性抗凋亡基因家族表達產物,廣泛存在于病毒及哺乳動物細胞中,起著抑制細胞凋亡的作用,而細胞表達的凋亡蛋白Q則與凋亡抑制蛋白作用相反,現研究發現青蒿琥酯(青蒿素的一種衍生物)能明顯提高癌細胞凋亡蛋白Q的表達量,下列分析不合理的是( )A.凋亡抑制蛋白和凋亡蛋白Q的周期性表達共同維系著細胞正常的生命歷程B.某些致癌病毒的內源性抗凋亡基因可能是導致癌細胞“長壽”的主因C.青蒿琥酯能促進凋亡基因的表達使癌細胞的凋亡率升高D.衰老細胞內的自由基可能攻擊抗凋亡基因使所有酶活性降低解析:選D。凋亡抑制蛋白起著抑制細胞凋亡的作用,而凋亡蛋白Q可促進細胞凋亡,兩種基因的相反作用共同調節細胞的生命歷程,A合理;凋亡抑制蛋白基因廣泛存在于病毒及哺乳動物細胞中,由于其高度保守性,使發生癌變的細胞更難凋亡,導致癌細胞“長壽”,B合理;由題意可知,青蒿琥酯能促進凋亡基因的表達使癌細胞的凋亡率升高,C合理;衰老細胞內不是所有酶的活性都降低,與凋亡、衰老有關的酶活性可能升高,D不合理。5.(2022·南京一模)細胞自噬是正常細胞內普遍存在的一種代謝活動,它能將細胞內多余的蛋白質或受損的細胞器進行分解。若細胞過度自噬,大量分解細胞內的蛋白質和細胞器,細胞就會啟動凋亡程序。下列敘述錯誤的是( )A.細胞自噬有利于維持細胞內部環境穩定B.溶酶體在細胞自噬過程中具有重要作用C.細胞凋亡不利于生物體的正常生長發育D.誘發癌細胞的過度自噬可抑制腫瘤生長解析:選C。細胞自噬有利于維持細胞內部環境穩定,A正確;溶酶體在細胞自噬過程中具有重要作用,B正確;細胞凋亡有利于生物體的正常生長發育,C錯誤;誘發癌細胞的過度自噬可抑制腫瘤生長,D正確。6.(多選)由于成年哺乳動物心臟的再生能力極低,通過修復心肌細胞治療心血管疾病非常困難。Cdx2是一種胎盤干細胞,可以遷移至不同組織中。將Cdx2細胞由尾部靜脈注入心肌受損的模型小鼠,檢測心輸出量,結果如圖所示(心輸出量與心肌細胞的數量和功能呈正相關)。下列推測合理的是( )A.Cdx2細胞具有較強的細胞分裂能力B.Cdx2細胞可遷移至受損心臟發揮作用C.Cdx2細胞具有分化為心肌細胞的潛能D.Cdx2細胞會被受體免疫系統強烈攻擊解析:選ABC。Cdx2是一種胎盤干細胞,干細胞具有較強的細胞分裂能力,A合理;將Cdx2細胞由尾部靜脈注入心肌受損的模型小鼠,檢測心輸出量,實驗組小鼠心輸出量增加,說明Cdx2細胞可遷移至受損心臟發揮作用,B合理;心輸出量與心肌細胞的數量和功能呈正相關,實驗組小鼠心輸出量增加,說明心肌細胞的數量增加,Cdx2細胞可遷移至受損心臟發揮作用,說明Cdx2細胞具有分化為心肌細胞的潛能,C合理;Cdx2是一種胎盤干細胞(自體細胞),Cdx2細胞進入機體后能夠逃避免疫系統的監視和攻擊,D不合理。7.間充質干細胞是一種多能干細胞,在組織損傷修復領域有較廣泛的應用。成纖維細胞、肌成纖維細胞在創面愈合過程中起重要作用,科研人員對皮膚的創面愈合與細胞之間的相互作用做了如下研究。請回答相關問題:(1)研究表明,肌成纖維細胞來源于皮膚成纖維細胞的轉變,這種轉變是通過______________過程實現的,發生這種轉變的根本原因是______________。肌成纖維細胞內由核糖體合成的膠原纖維、纖維連接蛋白等蛋白質經過____________等細胞器分泌到細胞外修復組織損傷。在創面愈合過程中,肌成纖維細胞生成過度會造成瘢痕的增生。(2)間充質干細胞可以產生外泌體(由細胞產生并分泌到細胞外的囊泡),外泌體主要是由______________等成分構成的生物膜包裹著內部的蛋白質、RNA等物質組成的。(3)為探究間充質干細胞外泌體的作用,研究人員以無胸腺裸鼠為實驗材料,進行如下實驗。實驗一:將背部皮膚有創傷的裸鼠若干,平均分為三組,處理方法及一段時間后檢測結果如下表所示。組別 向創面皮下四周注射的物質 觀察皮膚創面愈合情況 檢測αSMA表達量1 緩沖液 傷口直徑大,瘢痕大 +++2 間充質干細胞+緩沖液 傷口直徑小,瘢痕小 +3 間充質干細胞外泌體+緩沖液 傷口直徑小,瘢痕小 +注:αSMA是肌成纖維細胞的標志產物。實驗二:為研究間充質干細胞外泌體對皮膚創面影響的機理,研究人員檢測不同物質對成纖維細胞增殖能力的影響并通過劃痕實驗(原理如圖所示)檢測不同物質對成纖維遷移能力的影響。一段時間后,結果如下表所示。組別 向創面皮下四周注射的物質 對成纖維細胞增殖能力的影響 劃痕距離4 緩沖液 4.8 15 間充質干細胞外泌體+緩沖液 9.5 0.56 去除外泌體和間充質干細胞的培養基+緩沖液 5.0 1①實驗一表明,間充質細胞通過______________在創面愈合中發揮作用。②綜合實驗一、二,可以看出間充質干細胞外泌體的作用是___________。(4)外泌體中含有多種物質,確定外泌體中發揮作用的關鍵物質的實驗思路是______________________________________________。解析:(1)皮膚成纖維細胞轉變為肌成纖維細胞是通過分裂分化過程實現的,細胞分化的實質是基因的選擇性表達;膠原纖維、纖維連接蛋白的實質是分泌蛋白,分泌蛋白的合成場所在核糖體,需要內質網和高爾基體分泌到細胞外。(2)外泌體是由細胞產生并分泌到細胞外的囊泡,囊泡也屬于生物膜,生物膜的主要成分是磷脂和蛋白質。(3)①實驗一:從上述實驗結果可以看出,第2和3組的小鼠作用效果相同,傷口直徑小,瘢痕小,αSMA表達量小;推測間充質干細胞通過外泌體加快創面愈合。②從第6組去除外泌體和間充質干細胞的培養基+緩沖液,可以看出成纖維細胞的增殖能力比第5組低,劃痕距離增大,所以綜合實驗一、二,可以看出間充質干細胞外泌體的作用是:加快創面愈合,抑制皮膚成纖維細胞向肌成纖維細胞轉變(或促進成纖維細胞增殖和遷移,抑制皮膚成纖維細胞向肌成纖維細胞轉變)。(4)外泌體中含有多種物質,確定外泌體中發揮作用的關鍵物質的實驗思路是:將外泌體中的物質分離,分別觀察它們的作用。答案:(1)分裂分化(或分化) 基因的選擇性表達 內質網和高爾基體 (2)蛋白質和脂質(或蛋白質和磷脂) (3)①外泌體 ②加快創面愈合,抑制皮膚成纖維細胞向肌成纖維細胞轉變(或促進成纖維細胞增殖和遷移,抑制皮膚成纖維細胞向肌成纖維細胞轉變) (4)將外泌體中的物質分離,分別觀察它們的作用[能力提升]8.(2022·百校聯盟遼寧質檢)人體脂肪細胞分為兩種,其中白色脂肪細胞主要用于儲能,棕色脂肪細胞主要負責消耗脂肪并產生熱量。科學研究發現,抑制小鼠體內名為RCAN1基因的表達有助于白色脂肪細胞轉化為棕色脂肪細胞。據上述信息判斷,下列敘述正確的是( )A.白色脂肪細胞中直接能源物質是脂肪B.棕色脂肪細胞中含有的線粒體可能較白色脂肪細胞多C.RCAN1基因的表達產物可促使白色脂肪細胞轉化為棕色脂肪細胞D.白色脂肪細胞和棕色脂肪細胞中遺傳信息的執行情況相同解析:選B。白色脂肪細胞屬于人體正常組織細胞,直接能源物質是ATP而不是脂肪,A錯誤;線粒體是細胞有氧呼吸的主要場所,在有氧呼吸過程中,有機物中的能量大多以熱能形式散失,結合題干棕色脂肪細胞的作用判斷,棕色脂肪細胞中的線粒體可能比白色脂肪細胞多,B正確;RCAN1基因是通過其表達產物抑制白色脂肪細胞轉化為棕色脂肪細胞,C錯誤;白色脂肪細胞與棕色脂肪細胞為不同細胞,在個體發育過程中,不同細胞中遺傳信息的執行情況不同,D錯誤。9.動物細胞中受損細胞器被內質網包裹后形成自噬體,與溶酶體融合后被降解為小分子物質,這一現象稱為細胞自噬。在鼻咽癌細胞中抑癌基因NOR1的啟動子呈高度甲基化狀態,NOR1蛋白含量低,而用DNA甲基化抑制劑處理后的鼻咽癌細胞,NOR1基因的表達得到恢復,自噬體囊泡難以形成,癌細胞增殖受到抑制。下列敘述不正確的是( )A.細胞自噬在細胞廢物清除、結構重建、生長發育中發揮著重要作用B.細胞自噬作用受到相關基因調控,與細胞程序性死亡無關C.鼻咽細胞癌變后,NOR1基因轉錄受到抑制,自噬作用增強D.癌細胞可借助細胞自噬作用對抗營養缺乏造成的不利影響解析:選B。細胞自噬在細胞廢物清除、結構重建、生長發育中發揮著重要作用,A正確;細胞自噬作用受到相關基因調控,與細胞程序性死亡有關,B錯誤;鼻咽細胞癌變后,NOR1基因的啟動子呈高度甲基化狀態,NOR1基因轉錄受到抑制,NOR1蛋白含量低,有利于自噬體囊泡的形成,自噬作用增強,C正確;細胞自噬形成的產物對細胞有用則會被再利用,因此癌細胞可借助細胞自噬作用對抗營養缺乏造成的不利影響,D正確。10.(多選)細胞色素C是動植物細胞普遍存在的一種由104個氨基酸組成的蛋白質,一般情況下,其參與線粒體中的[H]與氧氣結合的過程。另外,細胞色素C還與細胞凋亡有關。科學家利用細胞結構完全被破壞后的HeLa細胞勻漿為實驗對象,研究了細胞色素C和dATP(脫氧腺苷三磷酸)與細胞凋亡的關系,結果如圖所示。下列分析正確的是( )A.隨著細胞色素C的含量增加,促細胞凋亡的效果顯著增加B.dATP與ATP在化學組成上的差異是dATP特有腺嘌呤C.據圖判斷dATP和細胞色素C的存在能促進細胞凋亡D.據題意推測細胞色素C分布于線粒體內膜中解析:選CD。有dATP的條件下,在一定范圍內,細胞色素C的含量增加,細胞凋亡的效果增加,無dATP條件下,0.01~0.3的促進效果不明顯,A錯誤;dATP中的五碳糖是脫氧核糖,ATP中的五碳糖是核糖,二者的堿基相同,都是腺嘌呤,故dATP與ATP在化學組成上的差異是五碳糖的不同,B錯誤;細胞色素C含量相同的情況下,有dATP比無dATP促凋亡的效果好,說明dATP可以促進細胞凋亡,有dATP的條件下,在一定范圍內,細胞色素C的含量增加,促進細胞凋亡的效果增加,說明dATP和細胞色素C同時存在能促進細胞凋亡,C正確;細胞色素C為蛋白質,合成場所為核糖體,細胞色素C參與線粒體中[H]與氧氣結合的過程,發生在線粒體內膜,推測細胞色素C分布于線粒體內膜中,D正確。11.(2022·山東模擬)腦缺血會引起局部腦神經缺氧導致輕度受損,甚至造成腦神經細胞死亡而產生不可逆損傷,最終導致患者永久性殘疾甚至死亡。骨髓基質細胞(M)是存在于骨髓中具有多種分化潛能的干細胞,它可以誘導生成心肌細胞、成骨細胞、神經細胞等。運用干細胞療法有可能實現對缺血壞死神經結構與功能的修復和重建,成為缺血性腦損傷治療的有效策略。(1)腦缺血所導致的神經細胞死亡屬于________________(填“細胞凋亡”或“細胞壞死”)。(2)干細胞的主要特點有_______________________________________。M可通過________________________,增加神經細胞的數量和種類,在腦缺血的治療中發揮作用。(3)研究發現,M的線粒體可轉移到缺氧損傷腦神經細胞(N)中,實現細胞供能機制的修復。為進一步探究M的線粒體轉移對N的影響,進行了如下實驗。分組 第1組 第2組 第3組處理方法 用含有M線粒體的培養基對N進行培養 用不含線粒體的培養基對N進行培養 用不含線粒體的培養基對_______進行培養①第3組為正常對照組,請將實驗補充完整。②檢測得到各組神經細胞內的ATP水平相對值如圖所示。由圖分析比較可知,第1組神經細胞內ATP水平____________正常水平,第2組在實驗中起__________________作用。③根據上述實驗結果,推測M對腦缺血損傷后恢復的可能作用機制。__________________________________________________________________________________________________________。解析:(1)細胞凋亡是由基因決定的細胞自動結束生命的過程,而細胞壞死是由外界不利因素引起的細胞被動死亡,因此腦缺血所導致的神經細胞死亡屬于細胞壞死。(2)干細胞的主要特點有分裂能力強,全能性高,具有分化成多種細胞甚至完整個體的潛能。M可通過增殖來增加細胞的數量,通過分化來增加細胞的種類。(3)該實驗的目的是探究M的線粒體轉移對N的影響,該實驗的自變量是培養基是否含有M線粒體以及腦神經細胞是否正常。①第3組為正常對照組,則培養的應該是正常腦神經細胞。②第3組的ATP水平屬于正常水平,則第1組神經細胞內ATP水平高于正常水平;第2組在實驗中起對照作用。③根據上述實驗可知M的線粒體轉移可提高N的ATP水平,由此可推測M對腦缺血損傷后恢復的可能作用機制為:M的線粒體可轉移到缺氧損傷神經細胞中,增加損傷細胞中線粒體數量,使有氧呼吸加強產生更多ATP,為修復損傷細胞提供充足的能量。答案:(1)細胞壞死 (2)分裂能力強,全能性高,具有分化成多種細胞甚至完整個體的潛能 增殖和分化 (3)①正常腦神經細胞 ②高于 對照 ③M的線粒體可轉移到缺氧損傷神經細胞中,增加損傷細胞中線粒體數量,使有氧呼吸加強產生更多ATP,為修復損傷細胞提供充足的能量 展開更多...... 收起↑ 資源預覽 縮略圖、資源來源于二一教育資源庫