資源簡介

中小學教育資源及組卷應用平臺
課題名稱 2.3 神經沖動的產生和傳導（2課時） 課堂類型： 新課 □復習課 □習題課 □實驗課 □試卷講評課 □其他：
學習者 分析 本節內容的授課對象為高二（6）班的學生，本班學生的基礎和思維能力都還不錯，上一節課中已經對于神經調節的基本方式反射有所了解，且能夠結合圖形標注出神經元，這有助于本節課中講解興奮在神經元之間的傳導這一知識點，本節內容的難度較大，教師需要結合生動形象的動畫和板書進行引導。
教學目標 闡明興奮在神經纖維上的產生及傳導機制； 說明突觸傳遞的過程及特點； 說明濫用興奮劑、吸食毒品的危害，自覺拒絕毒品并向他人宣傳毒品的危害。
教學重點 興奮在神經纖維上的產生及傳導機制； 突觸傳遞的過程及特點 落實教學重點的方法：
教學難點 神經沖動的產生與傳導 突破教學難點的方法：
教學資源 選擇 教師用書、教材、題單、天天練 技術手段的使用： 電子白板、板書、多媒體
課時：
核心問題 在反射活動中傳導的是興奮，那么興奮是怎么產生的？在神經纖維上如何傳導？在神經元之間又是如何傳遞的呢？
教學過程設計
問題情境 教學活動設計 （學習活動設計） 設計意圖
興奮是如何產生的？ 短跑賽場上，發令槍一響，運動員會像離弦的箭一樣沖出。現在世界田徑比賽規則規定，在槍響后0.1s內起跑被視為搶跑。結合上節課的內容請你回答以下兩個問題： 從運動員聽到槍響到作出起跑的反應，信號的傳導經過了哪些結構？ 耳（感受器）——傳入神經（聽覺神經）——神經中樞（大腦皮層-脊髓）——傳出神經——效應器（肌肉）。 短跑比賽規則中關于“搶跑”規定的科學依據是什么？ ——人類從聽到聲音到作出反應起跑需要經過反射弧的各個結構，完成這一反射活動所需的時間至少需要0.1s。 在上節課中我們還知道了神經調節的基本方式是反射，反射又分為條件反射和非條件反射，不管哪種反射，其正常進行的結構基礎都依賴于反射弧，其中非條件反射的神經中樞在脊髓，而條件反射的神經中樞在大腦皮層。我們通過縮手反射知道感受器接收到針扎這個刺激后會將產生興奮，興奮則會沿著反射弧傳導最后引起相關的效應。 上一節課中我們已經對興奮下了定義：指動物體或人體內的某些細胞或組織（如神經組織）感受外界刺激后，由相對靜止狀態變為顯著活躍狀態的過程，那么興奮是如何產生的呢？ 早在1786年，意大利動物學家伽爾瓦尼用蛙的坐骨神經-腓腸肌標本進行了該問題的探究，他在實驗室解剖青蛙，把剝了皮的蛙腿，用刀尖碰蛙腿上外露的神經時，蛙腿劇烈地痙攣，同時出現電火花。經過反復實驗，他認為痙攣起因于動物體上本來就存在的電，他還把這種電叫做“動物電”。 教師展示已經錄制好的實驗視頻。提出問題：通過該實驗我們可以得出什么結論？右邊刺激傳出神經效應器做出反應構成反射嗎？左邊這幅圖，縱坐標表示電流，橫坐標表示給予的刺激。由此我們知道興奮在神經纖維上的傳導形式是電信號，這種電信號也叫做神經沖動。那么興奮在神經纖維上傳導的原理是怎樣的呢？讓我們來一探究竟！ 結合冬奧會中蘇炳添的出色成績導入，激發學生的學習興趣，同時用已學知識解釋社會問題，落實核心素養中的社會責任。 通過播放教師提前錄制好的視頻讓學生從真實情境去理解興奮的傳導是一種電信號。
問題情境 教學活動設計 （學習活動設計） 設計意圖
興奮在神經纖維上是如何傳導的？ 有人針對該現象又做了更深入的實驗，在蛙的坐骨神經的膜表面放兩個微電極并將其連接到一個電表上，靜息時候，電表的指針指在中間，也就是電表沒有測出電位變化，說明神經表面各處電位相等，當在這個坐骨神經的左側給予一個刺激時候，靠近刺激端的電極處（a處）先變成負電位，接著恢復正電位，然后另一電極處變成負電位，接著又恢復為正電位。刺激之前的靜息狀態就是我們在興奮的概念中講的相對靜止狀態，刺激之后變成顯著活躍狀態。 這個實驗其實也驗證了我們剛剛講的，在神經系統中，興奮是以電信號的形式沿著神經纖維傳導的，這種電信號也叫神經沖動。那么，神經沖動在神經纖維上是如何產生又是如何傳導的呢？ （一）傳導形式：電信號/神經沖動 （二）傳導原理 在學習內環境的時候，我們知道細胞內鉀離子高，細胞外鉀離子濃度低；細胞外鈉離子濃度高，胞內鈉離子濃度低，也就是鉀主內鈉主外。在未受到刺激的時候，神經纖維處于靜息狀態，必修一學習物質跨膜運輸的時候我們知道細胞膜對不同離子的通透性是不一樣的，靜息狀態時候，膜主要對鉀離子有通透性，由于物質都具有從高濃度往低濃度運輸的趨勢，此時鉀離子會外流，進而導致膜外陽離子濃度高于膜內，使得膜內外電位表現為內負外正，我們將其稱為靜息電位，產生的原因就是鉀離子外流，那么鉀離子外流的方式應該屬于什么？——協助擴散，因為順濃度梯度，需要載體，不消耗能量。 那我想問一下：鉀離子會不會一直外流直到內外鉀離子內外相等呢？————不可能，胞外還有其他陽離子，陽離子和陽離子之間相互排斥，阻力增大，所以不可能相等。 受到刺激時，由于靜息電位形成的胞外鉀離子濃度增大，陽離子增多。此時，鈉離子通道會打開，鈉離子內流，從而抵消胞內的負電荷，形成動作電位：鈉離子內流會使得膜內外電位表現為：內正外負。鈉離子內流的運輸方式是什么？——同樣也是協助擴散。 我們可以看到，在鄰近未興奮的部位仍然是內負外正，此時在興奮部位和未興奮部位之間由于電位差的存在會發生電荷移動，這樣就形成了局部電流，這種局部電流又刺激相近的未興奮部位發生同樣的電位變化，如此進行下去。興奮就會向前傳導，原來興奮的地方會恢復為靜息電位。那么恢復靜息電位內負外正的方式有哪些呢？ 鈉離子內流——此時鈉離子通道已經關閉，所以這個方法行不通； 鉀離子外流，由于內外電荷差異較大，鉀離子會大量外流，導致外流過多，外面正電荷太多，里面太負。所以后面又會有一個新的結構出現：鈉鉀泵。 鈉鉀泵——3鈉離子外流-2鉀離子內流。教師展示鈉鉀泵的工作視頻，可以看到此時是逆濃度在運輸——主動運輸。 （三）神經沖動的傳導方向：雙向。 由圖可知，興奮在神經纖維上的傳導是雙向的，但不過在生物體內一般是單向傳導。 神經沖動雙向傳導必須有前提條件———在離體神經纖維上，即將神經纖維從生物體內提取出來，在體外做實驗時，刺激離體神經纖維中間的任一部位，神經沖動均可雙向傳導。然而，在生物體內，都是由感受器感受到機體內、外刺激并產生興奮，即在生物體內，神經纖維上的神經沖動只能來自感受器。因此，在生物體內，神經沖動在神經纖維上是單向傳導的。 該部分內容較為抽象，教師結合板書和問題串的形式引導學生理解興奮在神經纖維上的傳導過程及原理。
問題情境 教學活動設計 （學習活動設計） 設計意圖
興奮在神經元之間如何傳遞？ 抽同學在多媒體上畫出反射。 提問：Q1：形成反射的基本條件是什么？ Q2：你現在處于靜息狀態（沒有興奮），靜息狀態是如何形成的？ Q3：叫你的名字，相當于給了你一個刺激，這個時候不靜息了，那么你說說你是怎么從靜息狀態變成動作電位的？ Q4：怎么判斷神經有沒有變興奮？ Q5：靜息電位怎樣產生的？鈉離子內流會怎樣？ 看一下這個反射中有幾個神經元？——3個。我們在上節課學習了興奮在一個神經元上也就是神經纖維上的傳導，那么要想效應器產生反應，就會涉及到興奮在神經元之間的一個傳遞，注意：興奮在神經元上叫傳導，神經元之間為傳遞。我們把剛剛XX同學畫的反射放大來看一下： 神經元的軸突末梢（也就是神經末梢）經過多次分支，最后每個小枝末端膨大，呈杯狀或球狀，叫做突觸小體。突觸小體可以和其他神經元的細胞體或樹突等相接近，共同形成突觸。那么剛剛XX同學畫的反射中有幾個突觸？——3個。 （一）突觸 1、種類：根據教材定義我們可以總結出突觸的類型主要有： ①軸突-樹突突觸：一個神經元的軸突末梢與下一個神經元的樹突相接觸； ②軸突-細胞體突觸：一個神經元的軸突末梢與下一個神經元的細胞體相接觸； ③神經元還能與肌細胞或腺體細胞形成突觸。 2、結構組成：突觸前膜、突觸間隙（充滿組織液）、突觸后膜。 （二）興奮在神經元之間的傳遞過程 1、傳遞過程（板書圖形進行講解） 當興奮沿著神經元傳導到神經末梢的時候就會面臨著傳導下一個神經元，當神經末梢有神經沖動傳來時，突觸小泡受到刺激會向突觸前膜移動并與前膜融合，此時會通過胞吐釋放神經遞質，神經遞質在突觸間隙中經過擴散作用到達突觸后膜，并與突觸后膜上的受體特異性結合，形成遞質-受體復合物，從而改變突觸后膜對離子的通透性，引發突觸后膜電位變化，這樣，信號就完成了在兩個神經元之間的傳遞。隨后，神經遞質會與受體分開，并迅速被降解或回收進細胞，以免持續發揮作用。 這就是整個興奮的傳遞過程，我們再回過頭來看一些細節，神經遞質可以分為興奮性神經遞質和抑制性神經遞質。興奮型神經遞質實際上是要使得鈉離子內流，比如乙酰膽堿、多巴胺。 那什么時候神經被抑制了呢？——不那么容易產生動作電位——怎么才能做到呢——讓外面更正或讓里面更負——陰離子內流，主要指氯離子內流。 不管是興奮型神經遞質還是抑制型神經遞質，都會引起什么效果？——電位發生變化。 2、傳遞信號：電信號-化學信號-電信號 3、傳遞方向：單向。 原因：神經遞質只存在于突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，然后作用于突觸后膜上。 4、傳遞速度：由于突觸處的興奮傳遞需要通過化學信號的轉換，因此興奮傳遞的速度比在神經纖維上要慢。 神經遞質無論是大分子還是小分子都是胞吐的方式運輸突觸間隙的么？ 一般來說是的。但一氧化氮是一個神經元間信息溝通的傳遞物質，但與一般遞質有區別：①它不貯存于突觸小泡中；②它的釋放不依賴于出胞作用，而是通過彌散；③它不作用于靶細胞膜上的受體蛋白，而是作用于鳥苷酸環化酶。一氧化氮與突觸活動的可塑性可能有關，因為用一氧化氮合成酶抑制劑后，海馬的第時程增強效應被完全阻斷 通過問題串引導學生理解反射的完成需要有興奮在神經元之間傳遞的過程。 這部分內容比較抽象，結合板書可以加深學生的理解。
問題情境 教學活動設計 （學習活動設計） 設計意圖
興奮劑、毒品有什么危害？ 在一些重大的體育項目比賽中，少數運動員為了提高成績，鋌而走險，違反“公平競爭”的原則，違規服用興奮劑。一旦查出，該運動員將面臨禁賽、處以罰金等不同程度的處罰，而且還會受到國際社會和體育道德的譴責。 可卡因既是一種興奮劑，也是一種毒品，它會影響大腦中與愉悅傳遞有關的神經元，這些神經元利用神經遞質--多巴胺來傳遞愉悅感。在正常情況下，多巴胺發揮作用后會被突觸前膜上的轉運蛋白從突觸間隙回收。吸食可卡因后，可卡因會使轉運蛋白失去回收多巴胺的功能，于是多巴胺就留在突觸間隙持續發揮作用，導致突觸后膜上的多巴胺受體減少。當可卡因藥效失去后，由于多巴胺受體已減少，機體正常的神經活動受到影響，服藥者就必須服用可卡因來維持這些神經元的活動，于是形成惡性循環，毒癮難戒。另外，可卡因能干擾交感神經的作用，導致心臟功能異常，還會抑制免疫系統的功能。吸食可卡因者可產生心理依賴性，長期吸食易產生觸幻覺與嗅幻覺，最典型的是有皮下蟲行蟻走感，奇癢難忍，造成嚴重抓傷甚至斷肢自殘、情緒不穩定，容易引發暴力或攻擊行為。長期大劑量使用可卡因后突然停藥，可出現抑郁、隹慮、失望、疲憊、失眠、厭食等癥狀。 【吸食可卡因后，可卡因與多巴胺競爭多巴胺轉運體阻止多巴胺回到突出前膜，使得多巴胺留在突出間隙持續發揮作用，刺激大腦的獎賞中樞，使人持續產生愉悅感。 在突觸間隙持續發揮作用的多巴胺，導致突觸后膜上的多巴胺受體減少，當可卡因藥效失去后，由于多巴胺受體以減少機體正常的神經活動受到影響，服藥者就必須服用可卡因來維持這些神經元的活動，于是成癮。】 【思維訓練】 有研究者提出一個問題：“當神經系統控制心臟活動時，在神經元與心肌細胞之間傳遞的信號是化學信號還是電信號呢？”為了回答這一問題，科學家進行了如下實驗。取兩個蛙的心臟(A和B,保持活性）置于成相同的營養液中，A有某副交感神經支配，B沒有該神經支配；刺激該神經，A心臟的跳動情況；從A心臟的營養液中取一些液體注入B心臟的營養液中（如右圖）B心臟跳動情況。

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