資源簡介

第3節　神經沖動的產生和傳導
【學習目標】
1.運用結構與功能觀闡明興奮在神經纖維上的產生及傳導機制。(生命觀念、科學思維)
2.運用結構與功能觀認識突觸的結構,歸納與概括興奮在神經元之間傳遞的機理、過程及特點。(生命觀念、科學思維)
3.學習測定興奮傳導、傳遞過程中電表的偏轉問題,分析期間的電位變化、離子流動情況。(科學思維,科學探究)
4.分析濫用興奮劑和吸食毒品的危害,并積極向社會做宣傳,做到珍愛生命、遠離毒品,提升自身的科學思維和社會責任素養。(社會責任)
【自主預習】
一、興奮在神經纖維上的傳導
1.傳導形式
在神經系統中,興奮以　電信號　的形式沿著神經纖維傳導,這種　電信號　也叫神經沖動。
2.靜息電位和動作電位
離子運輸 電位 圖中狀態(A區或B區)
靜息電位 　K+外流　 　內負外正　 　A區　
動作電位 　Na+內流　 　內正外負　 　B區　
3.傳導機理
靜息狀態時:　K+　外流,膜電位表現為　內負外正　。
受到刺激時:　Na+　內流,神經細胞興奮,膜電位表現為　內正外負　,興奮部位與未興奮部位由于電位差的存在,發生電荷移動,形成了　局部電流　。
恢復靜息狀態:　局部電流　刺激相近的未興奮部位發生膜電位的變化,興奮向前傳導,后方又恢復為　靜息電位　。
4.傳導特點
　雙向　傳導,即刺激神經纖維上的任何一點,興奮可沿神經纖維向　兩側　同時傳導。
二、興奮在神經元之間的傳遞
1.突觸的結構(如圖)
(1)突觸
由圖中的　b突觸前膜、c突觸間隙以及d突觸后膜　(填字母及名稱)組成。
(2)其他結構
Ⅰ.圖中a是指神經元的　軸突　末梢,形成的膨大部分為　突觸小體　。
Ⅱ.圖中e、f、g分別是指　突觸小泡　、　神經遞質　、　受體　。
2.傳遞過程
軸突末梢有神經沖動傳來→突觸小泡受到刺激,向[b]　突觸前膜　移動并與之融合后,胞吐釋放　神經遞質　→擴散通過[c]　突觸間隙　→作用于[d]　突觸后膜　上的相關受體→改變了突觸后膜對離子的　通透性　,引發突觸后膜電位變化。
3.傳遞特點
(1)特點:　單向傳遞　。
(2)原因
　神經遞質　只存在于[e]突觸小泡中,只能由　突觸前膜　釋放,然后作用于　突觸后膜　上,因此,神經元之間興奮的傳遞只能是單方向的。
三、濫用興奮劑、吸食毒品的危害
【合作探究】
任務1　探究興奮在神經纖維上的傳導
活動1　分析圖形,探究電位差的變化
　　有人在蛙的坐骨神經上放置兩個微電極,連接到一個電表上,若兩個電極之間沒有電位差,則指針不會偏轉,只有出現電位差時電表的指針才會發生偏轉。其實驗結果如下圖1、2、3、4所示,據圖回答下列問題:
1.靜息時(見圖1),電表沒有測出電位變化,能說明什么問題
　　【提示】　靜息時,神經表面各處電位相等。
2.在圖2所示位置給予刺激時,電表發生2次方向相反的偏轉,這又能說明什么問題
　　【提示】　刺激后會引起a、b間產生2次電位差。
3.上述實驗說明在神經系統中,興奮是以什么形式沿著神經纖維傳導的
　　【提示】　以電信號(神經沖動)的形式沿著神經纖維傳導。
4.指針的偏轉方向與電流方向有何關系
　　【提示】　指針的偏轉方向與電流方向一致。
活動2　閱讀課本P28,分析圖形,探究神經沖動的產生與傳導
　　下圖為興奮在神經纖維上的產生與傳導機理示意圖,回答下列問題:
1.神經細胞處于靜息狀態時,膜內外的Na+及K+的分布有何特點 細胞膜對離子的通透性有何特點
　　【提示】　神經細胞處于靜息狀態時,膜外的Na+濃度比膜內高,而K+的分布相反。靜息狀態時,細胞膜主要對K+有通透性。
2.上圖a、b、c中,哪個部位為靜息電位 靜息電位的表現是什么 形成的原因是什么
　　【提示】　a、c部位為靜息電位。靜息電位的表現為外正內負。形成的原因主要是K+外流。
3.上圖a、b、c中,哪個部位為動作電位 動作電位的表現是什么 是怎樣形成的
　　【提示】　b部位為動作電位。動作電位的表現為外負內正。形成的原因主要是Na+內流。
4.興奮為何能向前傳導 你能歸納出興奮的傳導方向與局部電流方向之間的關系嗎
　　【提示】　興奮部位與未興奮部位之間形成的局部電流能刺激相近的未興奮部位發生相同的電位變化,如此進行下去,將興奮向前傳導,后方又恢復為靜息電位。在膜內局部電流的方向與興奮傳導方向相同,而在膜外相反(內同外反)。
5.動作電位的測量過程中,若適當降低溶液中Na+濃度,再測量該神經纖維的動作電位,其峰值降低,說明Na+內流的方式是什么
　　【提示】　Na+內流的方式為協助擴散。
6.若將槍烏賊的神經纖維放入一定濃度的氯化鉀溶液中,并給予適當強度的刺激,神經纖維能否產生興奮 為什么
　　【提示】　不能產生興奮,動作電位產生的機理是鈉離子內流,因外界溶液沒有鈉離子,故無法產生動作電位。
認知生成
1.Na+ 內流和K+外流均通過通道蛋白進行,不消耗能量,屬于協助擴散。
2.Na+外流和K+內流均消耗能量,屬于主動運輸。
3.靜息電位受神經細胞外K+濃度影響(不受Na+濃度影響),膜外K+濃度升高→外流的K+減少→神經纖維內外電位差減小→靜息電位絕對值變小;反之,靜息電位絕對值變大。
4.動作電位受神經細胞外Na+濃度影響(不受K+濃度影響),膜外Na+濃度升高→動作電位峰值升高;反之,動作電位峰值降低。
5.若神經細胞外無Na+,則不能產生動作電位。
6.離體神經纖維上興奮的傳導是雙向的。在生物體內,神經纖維上的神經沖動只能來自感受器,因此在生物體內,興奮在神經纖維上的傳導是單向的,是沿反射弧方向單向傳遞的。
7.有關神經纖維上電位差變化曲線的分析,應從以下兩點入手:
(1)看電極與細胞膜的位置關系,確定曲線的起點
①若兩電極分別位于細胞膜兩側,則電位差不為0,曲線起于縱軸的正半軸或負半軸(如圖1所示);
②若兩電極位于細胞膜同側(都在內側或都在外側),則電位差為0,曲線起于橫軸(如圖2、3所示)。
(2)根據刺激的位置,分析曲線波動次數(如圖4所示)
①若單獨刺激a點、b點或d點,則電流計均可以測到兩次電位波動;
②若刺激c點(電流計兩電極的中點),則電流計測不到電位波動。
【知識拓展】　　神經纖維上膜電位差的變化曲線
1.a點——靜息電位,外正內負,此時細胞膜主要對K+有通透性。
2.b點——零電位,動作電位形成過程中,細胞膜對Na+的通透性增強。
3.b~c段——動作電位,細胞膜繼續保持對Na+的通透性強度。
4.c~d段——靜息電位恢復過程中,K+通道開放使K+外流。
5.d~e段——Na+-K+泵活動加強,排Na+吸K+,使膜內外離子分布恢復到靜息水平,消耗能量。Na+-K+泵不僅有運輸功能,還有催化功能。
例1　(2022·重慶期中)下圖為測量神經纖維膜電位情況的示意圖。相關敘述錯誤的是(　　)。
A.圖甲中指針偏轉說明膜內外電位不同,該電位可表示靜息電位
B.圖甲中的膜內外電位不同主要是由Na+外流形成的
C.動作電位形成過程中,Na+從細胞外向細胞內運輸,不消耗能量
D.圖乙中產生的興奮會以局部電流的形式由刺激點向兩側傳導
　　【答案】　B
【解析】　圖甲中指針偏轉說明膜內外電位不同,由于膜電位是外正內負,因此測出的是靜息電位,A正確;靜息電位的形成與K+外流有關,B錯誤;動作電位形成過程中, Na+從細胞外向細胞內運輸,方式是協助擴散,不消耗能量,C正確。
對點練1　(不定項)圖1是測量神經纖維膜內外電位的裝置,圖2是測得的膜電位變化。以下敘述錯誤的是(　　)。
A.圖1中裝置A測得電位差為+30,裝置B測得電位差為-60
B.若使圖2中C點值增大,需提高細胞內液的鈉離子濃度
C.細胞內外鈉離子和鉀離子濃度差的維持需要消耗能量
D.圖1中裝置A、B測的是神經纖維上同一位點內外兩側,故接受刺激后電表指針偏轉一次
　　【答案】　AB
【解析】　圖1中裝置A測的是靜息電位,對應圖2中的A點,此時電位差是-60;裝置B測的是動作電位,對應圖2中的C點,測得電位差為+30,A錯誤。圖2中C點是動作電位,若使圖2中C點值增大,需提高細胞外液的鈉離子濃度,B錯誤。鈉鉀泵可以維持細胞內外鈉離子和鉀離子的濃度差,需要消耗能量,C正確。
例2　(2022·石家莊期中)神經纖維上有依次排列的四個點A、B、C、D,且AB=BC=CD。現將一個電流計依次連接到神經纖維細胞膜的表面①AB、②BD、③AD之間,若在C處給一強刺激,其中電流計指針能夠發生兩次相反方向的偏轉的有(　　)。
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　
A.①② B.①③
C.②③ D.①②③
　　【答案】　B
【解析】　將一個電流計連接到神經纖維膜表面的AB之間,若在C處給一強刺激,興奮先傳至B點,然后傳至A點,電流計指針能夠發生兩次方向相反的偏轉,①正確;將一個電流計連接到神經纖維膜表面的BD之間,若在C處給一強刺激,由于BC=CD,B、D兩點同時興奮,故電流計指針不發生偏轉,②錯誤;將一個電流計連接到神經纖維膜表面的AD之間,若在C處給一強刺激,電流計指針能夠發生兩次方向相反的偏轉,③正確,故選B。
對點練2　 (2022·嘉興檢測)將一靈敏電表的電極置于蛙的坐骨神經—腓腸肌的神經上(如圖甲所示),在①處給予一適宜強度的刺激,測得的電位變化如圖乙所示。若在②處給予同等強度的刺激,測得的電位變化是(　　)。
　　【答案】　B
【解析】　刺激①處,電表的左側接點先興奮,與右側接點產生電位差,從而形成局部電流,電表的指針向左偏轉。興奮繼續沿著神經纖維傳導,之后電表的右側接點產生興奮,與左側接點產生電位差,從而形成局部電流,電表的指針向右偏轉,電流兩次經過靈敏電表,電表指針會發生兩次方向相反的偏轉,如圖乙所示。若在②處給予同等強度的刺激,電表的右側接點先興奮,之后電表的左側接點產生興奮,因此在②處給予同等強度的刺激,測得的電位變化應與圖乙相反,B符合題意。
任務2　探究興奮在神經元之間的傳遞及毒品的危害
活動3　閱讀課本P28~29,分析圖形,探究興奮在神經元之間的傳遞
　　相鄰神經元之間的連接有其特定的結構。根據下圖信息,回答問題:
1.突觸前膜和突觸后膜分別是神經元的哪部分結構
　　【提示】　突觸前膜是軸突末端膨大的突觸小體的膜,突觸后膜為細胞體或樹突的膜或肌肉細胞膜或腺體細胞膜。
2.突觸前膜釋放神經遞質是否需要載體 是否需要消耗ATP 圖中神經遞質被釋放到突觸間隙共穿越多少層生物膜
　　【提示】　不需要載體。消耗ATP。零層。
3.神經遞質與突觸后膜上的受體結合后,是否持續起作用 它的去向有哪些
　　【提示】　不能持續起作用。神經遞質與受體分開后,會迅速被降解或回收進細胞。
4.興奮傳遞過程中,整個突觸、突觸前膜和突觸后膜的信號轉換分別是怎樣的
　　【提示】　整個突觸:電信號→化學信號→電信號。突觸前膜:電信號→化學信號。突觸后膜:化學信號→電信號。
5.突觸處興奮的傳遞速度與神經纖維上興奮的傳導速度相比,哪個更快 為什么
　　【提示】　神經纖維上興奮的傳導速度更快。因為突觸處的興奮傳遞需要通過化學信號的轉換,所以突觸處興奮傳遞的速度比在神經纖維上要慢。
6.α-銀環蛇毒能與突觸后膜上的乙酰膽堿(常為興奮性神經遞質)受體牢固結合;有機磷農藥能抑制乙酰膽堿酯酶的活性,而乙酰膽堿酯酶的作用是清除與突觸后膜上受體結合的乙酰膽堿。當α-銀環蛇毒和有機磷農藥起作用時,突觸后膜的反應分別是怎樣的
　　【提示】　α-銀環蛇毒與突觸后膜上的乙酰膽堿受體牢固結合后,乙酰膽堿不能與突觸后膜上的受體結合,突觸后膜不能興奮;有機磷農藥抑制乙酰膽堿酯酶的活性后,乙酰膽堿酯酶不能清除與突觸后膜上受體結合的乙酰膽堿,從而使突觸后膜持續處于興奮狀態。
認知生成
1.突觸前膜釋放神經遞質的過程為胞吐,與細胞膜的流動性有關,消耗的能量主要來自線粒體。
2.神經遞質并非生物大分子,其化學本質有多種,如乙酰膽堿、多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素、氨基酸類等。
3.根據作用效果,神經遞質分為興奮性和抑制性兩類。神經遞質完成作用后主要有兩種去向:被降解或被回收。
4.突觸的類型:軸突—細胞體型,軸突—樹突型,神經—肌肉接頭型,神經—腺體接頭型。
例3　(不定項)下圖為突觸結構模式圖,有關說法不正確的是(　　)。
A.在a中發生化學信號→電信號的轉變,信息傳遞需要能量
B.①中內容物釋放至②中主要借助于突觸前膜的主動運輸
C.②處的液體傳遞興奮時含有能被③特異性識別的物質
D.①中內容物使b興奮時,興奮處膜外為負電位
　　【答案】　AB
【解析】　興奮傳到a(突觸小體)的突觸前膜,突觸小泡通過胞吐釋放神經遞質到突觸間隙中,此過程發生了電信號→化學信號的轉變,消耗能量,A、B不正確;②(突觸間隙)處的液體為組織液,傳遞興奮時其含有能被③(突觸后膜)上特異性受體識別的神經遞質,C正確;①中的神經遞質使b(突觸后神經元)興奮時,產生動作電位,故興奮處膜外為負電位,D正確。
【技巧歸納】
1.興奮在神經纖維上的傳導速度快于在神經元之間的傳遞速度,是因為神經元之間存在突觸延擱(突觸前膜釋放遞質到遞質發揮作用需要一定的時間)。
2.神經遞質與相應受體結合,通過影響離子通道的通透性,進而使突觸后膜電位發生改變。
3.同一神經遞質可能使一些神經元興奮,而使另一些神經元抑制,這可能與神經遞質受體有關,如乙酰膽堿能引起骨骼肌細胞興奮,對心肌細胞則是抑制的,兩種不同效果的產生是由于心肌細胞上的受體和骨骼肌細胞上的受體的性質不同。
對點練3　(2022·重慶期中)下面乙圖是甲圖中方框內結構的放大示意圖, 丙圖是乙圖中方框內結構的放大示意圖。下列相關敘述正確的是(　　)。
A.甲圖中興奮的傳遞方向是 B→A
B.乙圖中突觸后膜上的信號轉換是電信號→化學信號→電信號
C.丙圖中物質 a 的分泌與高爾基體和線粒體有關
D.丙圖中若 a 不能與 b 結合,則會引起突觸后神經元抑制
　　【答案】　C
【解析】　甲圖中興奮的傳遞方向是A→B,A錯誤;乙圖中突觸后膜上的信號轉換是化學信號→電信號,B錯誤;丙圖中物質a是一種神經遞質,神經遞質的存儲、轉運等與高爾基體有關,神經遞質的轉運、釋放等所消耗的ATP主要來自線粒體,C正確;丙圖中若a不能與b結合,則不會引起突觸后神經元興奮或抑制,D錯誤。
活動4　閱讀課本P30,了解興奮劑與毒品的危害
　　下圖為神經遞質多巴胺作用于突觸后膜及可卡因作用機理的示意圖。多巴胺的釋放,會刺激大腦中的“獎賞”中樞,使人產生愉悅感,請思考下列問題:
1.吸食可卡因后,會對突觸后膜產生什么影響
　　【提示】　吸食可卡因后,可卡因與多巴胺競爭結合多巴胺轉運體,阻止多巴胺被突觸前膜的轉運蛋白回收,使得多巴胺留在突觸間隙持續發揮作用,導致突觸后膜上的多巴胺受體減少。
2.可卡因既是一種興奮劑,也是一種毒品,吸食可卡因為什么會使人上癮
　　【提示】　吸食可卡因后,突觸后膜上的多巴胺受體減少,當可卡因藥效失去后,由于多巴胺受體已減少,機體正常的神經活動受到影響,服藥者就必須服用可卡因來維持這些神經元的活動,于是使人上癮。
3.吸食可卡因對人體產生哪些危害 長期吸食后突然停藥,人體會出現哪些癥狀
　　【提示】　可卡因能干擾交感神經的作用,導致心臟功能異常;抑制免疫系統的功能;產生心理依賴性,長期吸食易產生觸幻覺和嗅幻覺。長期吸食后突然停藥,可出現抑郁、焦慮、失望、疲憊、失眠、厭食等癥狀。
4.面對興奮劑和毒品,我們該怎么做
　　【提示】　珍愛生命,遠離毒品,向社會宣傳濫用興奮劑和吸食毒品的危害。
認知生成
興奮劑、毒品的作用機理
1.作用位點:往往是突觸。
2.作用機理
(1)有些物質通過影響神經遞質的合成、釋放或回收等,影響突觸間隙內神經遞質的含量,進而影響神經遞質受體的量。
(2)有些物質會干擾神經遞質與受體的結合。
(3)有些物質會影響分解神經遞質的酶的活性。
例4　古柯為灌木,是生產可卡因的原料。咀嚼古柯葉,可以減輕饑餓感和疲勞感。多巴胺是一種神經遞質,這種腦內分泌物主要負責大腦的情感,傳遞興奮及開心的信息,也與上癮有關。下圖為可卡因的作用機理示意圖,回答下列問題:
(1)圖中結構③為　　　　。興奮在細胞A與細胞B之間的傳遞方向是　　　　(填“A→B”或“B→A”)。若在圖中“↑”處給予適宜刺激后,檢測發現②中的神經遞質明顯增加,則刺激部位膜外的電位變化為　　　　　　　　　　,是否一定會導致神經元B興奮 　　　　,原因是　 　。
(2)興奮劑和毒品等大多是通過　　　　來起作用的。如可卡因會影響大腦中與愉悅傳遞有關的神經元,這些神經元利用神經遞質——　　　　來傳遞愉悅感。
(3)人一旦吸食毒品上癮,就會喪失人倫和天良而不能自拔。“癮君子”吸食毒品可卡因后,可導致突觸間隙中多巴胺含量增多,增強并延長對腦的刺激,產生“快感”,表現出情緒高漲、好動、健談、沖動、體溫升高、產生幻覺等現象,據圖分析,突觸間隙中多巴胺含量相對較多的原因是 　。
　　【答案】　(1)(遞質)受體　A→B　正電位→負電位→正電位　否(不一定)　釋放的遞質有可能為抑制性遞質　(2)突觸　多巴胺　(3)毒品會阻塞多巴胺的回收通道,進而影響多巴胺的回收
【解析】　(1)圖中結構③為(遞質)受體。興奮在神經元之間由突觸前神經元向突觸后神經元單向傳遞,即A→B。因神經遞質包括興奮性遞質與抑制性遞質,故神經元B不一定興奮。(2)可卡因既是一種興奮劑,也是一種毒品,它會影響大腦中與愉悅傳遞有關的神經元,這些神經元利用神經遞質——多巴胺來傳遞愉悅感。(3)在正常情況下,多巴胺發揮作用后會被突觸前膜上的多巴胺運載體從突觸間隙回收。吸食可卡因后,可卡因會使多巴胺運載體失去回收多巴胺的功能,于是留在突觸間隙的多巴胺增多,并持續發揮作用。
【知識拓展】
1.興奮劑是運動禁用藥物的統稱。不單指那些起興奮作用的藥物,有的并不具有興奮性(如利尿劑),甚至有的還具有抑制性(如β-阻斷劑)。
2.從毒品對人中樞神經的作用來看,可分為抑制劑、興奮劑和致幻劑等。
(1)抑制劑能抑制中樞神經系統,具有鎮靜和放松作用,如鴉片類。
(2)興奮劑能刺激中樞神經系統,使人產生興奮,如苯丙胺類。
(3)致幻劑能使人產生幻覺,導致自我歪曲和思維分裂,如麥司卡林。
對點練4　(改編)毒品可卡因可使大腦中相關神經中樞的突觸前膜上轉運蛋白失去回收神經遞質多巴胺的功能。下列關于興奮劑和毒品的敘述,不正確的是(　　)。
A.興奮劑和毒品大多是通過突觸來起作用的
B.吸食興奮劑或毒品可使人產生依賴性,并上癮
C.多巴胺通過轉運蛋白回收與通過受體進入突觸后神經元都消耗ATP
D.吸食可卡因后,突觸間隙中的多巴胺含量會較正常時增多
　　【答案】　C
【解析】　多巴胺與受體結合傳遞信息,但不進入突觸后神經元,C不正確;可卡因使轉運蛋白失去回收多巴胺的功能,故吸食可卡因后,突觸間隙中多巴胺含量上升,D正確。
素能提升　聯系實際,分析鎮痛藥與毒品的作用
機理(社會責任)
　　人接觸辣椒后,往往產生“熱辣辣”或“燙口”的感覺,即把辣椒刺激和熱刺激產生的感覺等同起來。在口腔或皮膚的感覺神經末梢中,存在對辣椒素敏感的受體——香草酸受體,它們能被辣椒素或較高溫度刺激激活。
(1)吃辣椒后,辣椒素會與　　　　　　結合,使感受器產生興奮,該興奮在神經纖維上以　　　　的形式傳導。當興奮傳至　　　　　時會使人產生熱痛的感覺,此時喝熱飲會　　　　(填“加重”或“減輕”)疼痛。
(2)辣所帶來的痛,會促使身體分泌大量的內啡肽,內啡肽能通過產生快感來鎮痛,在最初的疼痛之后,反而讓人產生了一種愉悅感,讓很多人的飲食無辣不歡。人體產生痛覺和嗎啡等藥物的止痛機理示意圖如下:
當痛覺感受器受到刺激時,產生的神經沖動沿A神經元傳至軸突末梢后,P物質釋放到突觸間隙進而與B神經元上的P物質受體結合,引發B神經元產生神經沖動并傳至痛覺中樞,產生痛覺。內啡肽與A神經元上的阿片受體結合后可促進A神經元K+外流。嗎啡是一種阿片類毒品,也是麻醉中常用的鎮痛藥,據圖分析,嗎啡鎮痛的原理可能是 　,長期使用嗎啡后可致愉悅感而依賴成癮,一旦突然停止使用嗎啡,則P物質的釋放量會迅速　　　　(填“增加”或“減少”),出現更強烈的痛覺等戒斷綜合征。
　　【答案】　(1)香草酸受體　局部電流(電信號或神經沖動)　大腦皮層　加重　(2)嗎啡與A神經元上的阿片受體結合(與內啡肽競爭結合阿片受體),促進A神經元K+外流,抑制A神經元釋放P物質,導致B神經元不能產生動作電位,從而阻止痛覺產生　增加
【解析】　(1)吃辣椒后,辣椒素會與香草酸受體結合,使感受器產生興奮,該興奮在神經纖維上以局部電流(電信號或神經沖動)的形式傳導。人體大腦皮層可產生熱痛的感覺,喝熱飲也會激活香草酸受體,刺激神經興奮性增強,加重疼痛。(2)據圖分析,嗎啡鎮痛的原理可能是嗎啡與A神經元上的阿片受體結合,進而促進A神經元K+外流,抑制A神經元釋放P物質,導致B神經元不能產生動作電位,從而阻止痛覺產生。長期使用嗎啡后可致愉悅感而依賴成癮,一旦突然停止使用嗎啡,則P物質的釋放量會迅速增加,出現更強烈的痛覺等戒斷綜合征。
認知生成
　　某些化學物質能夠對神經系統產生影響,如鎮痛劑等藥品、毒品、興奮劑。興奮劑是運動禁用藥物的統稱;“藥品”和“毒品”具有雙重性質,違背法律規定生產、使用的鎮痛劑等藥品就是毒品,法律規定范圍之內的就是藥品。
例5　(2023·安徽聯考)有些人的牙齒遇到寒冷刺激時會有刺痛感覺,科學研究發現,這與成牙本質細胞上TRCP5蛋白過多有關。寒冷刺激時,TRCP5蛋白會打開成牙本質細胞膜上的鈣離子通道,使鈣離子進入并與細胞相互作用,最終導致神經發出的電信號增加,進而引起疼痛。臨床上丁香油一直被用來治療牙疼。下列有關敘述正確的是(　　)。
A.鈣離子通道開放或關閉時,會發生通道蛋白肽鍵數目和空間構象的改變
B.鈣離子進入成牙本質細胞時,不需要與細胞膜上的鈣離子通道相結合
C.寒冷刺激引起刺痛感覺時,需要以大腦皮層為中樞的完整反射弧的參與
D.臨床上丁香油用以治療牙疼的原理可能是促進了TRCP5蛋白基因的表達
　　【答案】　B
【解析】　鈣離子通道開放或關閉時肽鍵數目不變,A錯誤;通道蛋白介導的物質在跨膜運輸過程中,被轉運物質不與通道蛋白結合,B正確;感覺的產生不屬于反射,C錯誤;臨床上丁香油可用于治療牙疼,據題意,原理可能是其抑制了TRCP5蛋白基因的表達,D錯誤。
對點練5　多巴胺(DA)是人大腦中的一種興奮性遞質。通常情況下,通過神經沖動釋放的DA很快被轉運蛋白(DAT)從突觸間隙等量重吸收(過程如下圖)。可卡因會阻斷DA重吸收的通路,過多DA的連續刺激會使下一個神經元產生一系列強烈而短暫的刺激峰值,引起大腦“獎賞系統”發出欣悅沖動,使人產生陶醉感。下列敘述錯誤的是(　　)。
A.DA合成后儲存在突觸小泡中,由突觸前膜以胞吐的方式釋放
B.DA與突觸后膜的特異性受體結合,引起突觸后膜對Na+的通透性增強
C.可卡因和DAT結合,阻止多巴胺的回收,延長了DA對大腦“獎賞中樞”的刺激時間
D.吸食可卡因上癮的原因是可卡因不斷作用于突觸后膜,使突觸后膜持續興奮
　　【答案】　D
【解析】　DA屬于神經遞質,合成后儲存在突觸小泡中,并由突觸前膜以胞吐的方式釋放,A正確;DA是興奮性遞質,與突觸后膜的特異性受體結合會引起突觸后膜對Na+的通透性增強,B正確;可卡因阻斷了多巴胺回突觸前膜的通路,阻止DA回收至突觸前膜,導致突觸間隙中DA含量增多,其不斷作用于突觸后膜,會導致突觸后膜所在的神經元持續興奮,C正確,D錯誤。
【隨堂檢測】
課堂小結 課堂小測
1.基于對興奮在神經纖維上的傳導的理解,判斷下列表述的正誤。 (1)神經遞質在突觸間隙中的移動需要消耗ATP。 (×) (2)興奮沿神經纖維傳導時細胞膜外Na+大量內流。 (√) (3)膜內的K+通過主動運輸排出,導致動作電位的形成。 (×) (4)興奮在神經纖維上的傳導方向與膜外局部電流方向相同。 (×) 2.基于對興奮在神經元之間的傳遞的理解,判斷下列表述的正誤。 (1)突觸間隙中有組織液。 (√) (2)興奮可從一個神經元的軸突傳到下一個神經元的細胞體或樹突。 (√) (3)突觸的功能是參與信息的傳遞。 (√) (4)興奮傳遞過程中,突觸后膜上的信號轉換是電信號→化學信號→電信號。 (×) (5)神經遞質作用于突觸后膜上,就會使下一個神經元興奮。 (×)
2

展開更多......

收起↑