資源簡介 6.3 細胞的衰老和凋亡一、學習目標:1.探討個體衰老與細胞衰老的關系,描述細胞衰老的特征和原因。2.探討細胞死亡的方式,描述細胞凋亡的概念及和細胞壞死的區別。二、學習重難點:重點:細胞衰老的特征,細胞凋亡的概念。難點:細胞衰老與個體衰老的關系,細胞凋亡的概念。三、探究新知:目標一:探討個體衰老與細胞衰老的關系,描述細胞衰老的特征和原因問題探討:(一)個體衰老與細胞衰老的關系(自主閱讀P121第一部分)1.老年人體內是否有幼嫩的細胞?年輕人體內有沒有衰老的細胞?2.如何描述個體衰老與細胞衰老的關系?(歸納總結單細胞生物:個體衰老細胞衰老多細胞生物:個體衰老細胞衰老,個體的衰老是個體內細胞衰老的過程)資料一:科學家為了探究影響細胞衰老的年齡因素,進行了如下實驗。實驗1:在相同的條件下,分別單獨培養胎兒、中年人和老年人的成纖維細胞,增殖代數分別為50,20,2-4次。3.你能從實驗一中得出什么結論?實驗2:將年輕人的體細胞去核后與老年人的細胞核融合;將老年人的體細胞去核后與年輕人的細胞核融合,分別在體外培養。結果是前者不分裂,后者分裂旺盛。4.是細胞核還是細胞質對細胞的分裂的影響大一點?5.細胞衰老對于多細胞生物的正常生命活動有什么意義?(二)細胞衰老的特征6.衰老細胞有那些特征呢 7.如何從分子和細胞水平解釋機體衰老的一些特征?(先填空,再連線)(a.細胞內水分,使細胞萎縮,體積變,細胞新陳代謝速率;b.細胞內多種酶活性,如氨酸酶;c.細胞內的色素會隨著細胞衰老而逐漸,它們會妨礙細胞內,影響正常生理功能;d.細胞內呼吸速率,細胞核的體積,核膜內折,染色質。e.細胞膜通透性,使物質運輸功能。)白發皺紋老年斑行動遲緩消化變慢.......(三)細胞衰老的原因假說一:自由基學說8.什么是自由基?自由基是怎么導致細胞衰老的?假說二:端粒學說資料二:2009年諾貝爾生理學授予美國的伊麗莎白·布萊克本、羅爾-格雷德、杰克·紹斯塔克,他們解決了生物學的一個重大問題:即在細胞分裂時染色體如何進行完整復制,如何免于退化。其中奧秘全部蘊藏在端粒和端粒酶上。端粒酶是染色體的自然脫落物,能引發衰老和癌癥。端粒也被科學家稱作“生命時鐘”。在新細胞中,細胞每分裂一次,端粒就縮短一次。當端粒不能再縮短時,細胞就無法繼續分裂而死亡。9.什么是端粒?端粒為什么會縮短?端粒酶的作用是什么?10.如何延緩衰老?與社會的聯系隨著人均壽命的延長,我國老年人口逐漸增多。2015年已正式步入了老齡化社會,人口的老齡化可能會給家庭、社會和國家帶來哪些問題?如何解決這些問題?我們在日常生活中如何行動,才能真正做到關愛老人?目標二:細胞凋亡與細胞壞死11.細胞衰老后,會不會走向死亡?細胞死亡的方式有哪些?資料三:科學家在顯微鏡下觀察到圖1所示的兩種細胞死亡的途徑,1→2→3→4為甲途徑,1→5→6為乙途徑。思考1:兩種細胞死亡的途徑中,細胞膜的變化是否相同?思考2:兩種細胞死亡的途徑,那一種更為有序?思考3:那種死亡途徑對周圍細胞影響較小?思考4:你覺得機體內,細胞的正常死亡應該是那種途徑?13.什么是細胞凋亡?(歸納總結細胞凋亡與細胞壞死的區別細胞凋亡中細胞膜保持,細胞壞死中細胞膜,內容物溢出,引起炎癥反應。細胞凋亡中形成了,最終被鄰近吞噬細胞吞噬消化,細胞壞死中形成凋亡小體。3.凋亡通常是性變化,而細胞壞死是性變化。)14.完成這些實例與意義的連線。實例1:蝌蚪有尾巴,而發育成青蛙后,尾巴消失;人的胚胎發育時期,要經歷有尾階段,雞的胚胎發育過程中指尖存在璞狀物,但破殼而出的小雞沒有璞狀物。實例2:在脊椎動物的胚胎發育過程中產生了過量的神經細胞。這些神經細胞競爭肌肉細胞產生的神經生長因子,只有接受了足夠量神經生長因子的神經細胞才能生存,其他的都發生凋亡。機體通過這種方式來調節神經細胞的數量,建立正確的神經網絡聯系。神經系統在發育過程中,約有50%的細胞凋亡。如果用基因敲除術將小鼠有關基因敲除后,神經元不發生凋亡,小鼠大腦發育異常,胎死腹中。實例3:用某種藥物處理大鼠。其肝細胞受到刺激開始分裂,導致肝體積增大。當藥物作用停止后,發生凋亡的肝細胞數量會明顯增加,使得一周之內大鼠的肝就恢復到原來的大小。健康成人的骨髓和腸中,每小時約有10億個細胞凋亡。實例4:機體內的正常細胞被病毒感染后。免疫系統中的一種T淋巴細胞能分泌一種細胞因子作為死亡信號,與被感染的細胞表面的受體結合啟動被感染細胞內凋亡程序,致使被感染細胞發生凋亡。 實例1和2說明 ①細胞凋亡能維持正常組織中細胞數目的相對穩定實例3說明 ②細胞凋亡保證生物體正常的正常發育和器官的形態建成實例4說明 ③細胞凋亡是細胞的自我保護機制,維持內環境穩態三、本節小結:(自主構建思維導圖)科學前言細胞自噬2016年諾貝爾生理學獎授予日本科學家大隅良典,獲獎理由是“發現了細胞自噬機制。”細胞自噬是一種細胞存活的自我保護機制。當細胞面臨代謝壓力時,通過降解自身蛋白質分子或細胞器,為細胞生存提供原材料或ATP。此外,細胞自噬還具有自我清理功能,細胞自噬能降解錯誤折疊的蛋白質多聚體,還能夠降解功能失常的整個線粒體、高爾基體等細胞器,甚至可以清除細胞內的病原體。自噬分為三種類型:巨自噬,微自噬和分子伴侶介導的自噬,巨自噬,這種自噬作用的典型特征是形成自噬體,并伴隨著與溶酶體的結合;微自噬和CMA不涉及自噬體的形成,但都需要溶酶體的參與。胞自噬作為一種在真核生物中保守存在的細胞通路,與人類的疾病與健康息息相關。研究結果顯示,細胞自噬出現異常時,可能會誘發多種疾病,如神經退行性疾病、腫瘤、II型糖尿病等。在腫瘤的研究中,細胞自噬被證明在腫瘤的遷移、浸潤與腫瘤干細胞的分化中發揮著雙面的作用,既參與抑制腫瘤的生長,又可能為腫瘤細胞提供營養。神經退行性疾病,如阿爾茨海默癥、帕金森氏癥等都與泛素標記蛋白質的異常累積有關,而細胞自噬又在清除細胞內累積的蛋白質的過程中發揮重要作用。拓展視野秀麗隱桿線蟲與細胞凋亡的研究2002年諾貝爾生理學獎授予了科學家布雷內、霍維茨和蘇爾斯頓,以表彰他們發現了在器官發育和“程序性細胞死亡”過程中的基因規則。布雷內選擇線蟲為研究對象使得基因分析能夠和細胞的分裂、分化,以及器官的發育聯系起來。霍維茨發現了線蟲中控制細胞死亡的關鍵基因并描繪出了這些基因的特征。他揭示了這些基因在細胞死亡過程中相互作用,并且證實了相應基因也存在于人體中。蘇爾斯頓描述了線蟲組織在發展過程中細胞分裂和分化的具體情況。他還確認了在細胞死亡過程中發揮控制作用的基因的最初變化情況。他們發現的這種由特定基因調控,通過特定程序誘導的細胞死亡,稱為細胞凋亡。這3位獲獎者的成果為其他科學家研究“程序性細胞死亡”提供了重要基礎,后來科學家又在這一領域取得一系列新成績。答案:目標一:探討個體衰老與細胞衰老的關系,描述細胞衰老的特征和原因老年人體內是否有幼嫩的細胞?年輕人體內有沒有衰老的細胞?有,有如何描述個體衰老與細胞衰老的關系?(歸納總結單細胞生物:個體衰老=細胞衰老多細胞生物:個體衰老≠細胞衰老,個體的衰老是個體內細胞普遍衰老的過程)3.你能從實驗一中得出什么結論?細胞會隨著分裂次數的增多而衰老4.是細胞核還是細胞質對細胞的分裂的影響大一點?細胞核5.細胞衰老對于多細胞生物的正常生命活動有什么意義?細胞衰老是人體內發生的正常的生命現象,正常的細胞衰老有利于機體更好的視線自我更新。但是機體中眾多細胞及組織的衰老會引起人的衰老,繼而引發免疫力下降、適應環境能力減弱。6.衰老細胞有那些特征呢 細胞內水分 減少使細胞萎縮,體積變小;細胞內多種酶活性降低,細胞新陳代謝速率減慢;細胞內的色素會隨著細胞衰老而逐漸積累,它們會妨礙細胞內 物質的交流和傳遞,影響正常生理功能;細胞核的體積增大,核膜內折,染色質收縮。7.如何從分子和細胞水平解釋機體衰老的一些特征?(先填空,再連線)(a.細胞內水分減少,使細胞萎縮,體積變小,細胞新陳代謝速率減慢;b.細胞內多種酶活性降低c.細胞內的色素會隨著細胞衰老而逐漸積累,它們會妨礙細胞內物質的交流和傳遞,影響正常生理功能;d.細胞內呼吸速率,細胞核的體積增大,核膜內折,染色質收縮。e.細胞膜通透性,使物質運輸功能。)白發皺紋老年斑行動遲緩消化變慢.......8.什么是自由基?自由基是怎么導致細胞衰老的?通常把異常活潑的帶電分子或集團稱為自由基。自由基產生后,可攻擊生物膜的組成成分磷脂分子,損傷生物膜;可攻擊DNA,可能引起基因突變;攻擊蛋白質,使蛋白質的活性下降,導致細胞衰老。9.什么是端粒?端粒為什么會縮短?端粒酶的作用是什么?每條染色體的兩端都有一段特殊序列的DNA-蛋白質復合體,稱為端粒。端粒的DNA序列會再=在每次細胞分裂后縮短一截。端粒酶是一種逆轉錄酶,可促進端粒的延長。10.如何延緩衰老?(答案開放)11.細胞衰老后,會不會走向死亡?細胞死亡的方式有哪些?會,細胞凋亡、細胞壞死思考1:兩種細胞死亡的途徑中,細胞膜的變化是否相同?不同思考2:兩種細胞死亡的途徑,那一種更為有序?細胞凋亡思考3:那種死亡途徑對周圍細胞影響較小?細胞凋亡思考4:你覺得機體內,細胞的正常死亡應該是那種途徑?細胞凋亡13.什么是細胞凋亡?由基因所決定的細胞自動結束生命的過程(歸納總結細胞凋亡與細胞壞死的區別細胞凋亡中細胞膜保持完整,細胞壞死中細胞膜破裂,內容物溢出,引起炎癥反應。細胞凋亡中形成了凋亡小體,最終被鄰近吞噬細胞吞噬消化,細胞壞死中不形成凋亡小體。3.凋亡通常是生理性變化,而細胞壞死是病理性變化。)14.完成這些實例與意義的連線。實例1和2說明 ①細胞凋亡能維持正常組織中細胞數目的相對穩定實例3說明 ②細胞凋亡保證生物體正常的正常發育和器官的形態建成實例4說明 ③細胞凋亡是細胞的自我保護機制,維持內環境穩態 展開更多...... 收起↑ 資源預覽 縮略圖、資源來源于二一教育資源庫