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中小學(xué)教育資源及組卷應(yīng)用平臺
高考生物二輪復(fù)習(xí)專題學(xué)案
8　內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)及神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)
// 高頻易錯 考前清零 //
1.判斷有關(guān)神經(jīng)調(diào)節(jié)說法的正誤
(1)交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)屬于傳出神經(jīng),其活動受意識支配。 (　)
(2)交感神經(jīng)活動占優(yōu)勢時,身體的各個器官的活動都增強。 (　)
(3)條件反射的數(shù)量雖是有限的,但使機體具有了更強的預(yù)見性。 (　)
(4)膝跳反射、縮手反射都屬于非條件反射,且都由兩個神經(jīng)元構(gòu)成。 (　)
(5)調(diào)節(jié)排尿和呼吸的低級中樞分別在脊髓和下丘腦,控制膀胱的副交感神經(jīng)興奮有利于尿液的排出。(　)
(6)細(xì)胞外的K+濃度大于細(xì)胞內(nèi)的K+濃度,所以在靜息電位形成的過程中K+運輸?shù)姆绞绞侵鲃舆\輸。(　)
(7)興奮從神經(jīng)元的細(xì)胞體傳導(dǎo)至突觸前膜,會引起Na+外流。 (　)
(8)神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的相應(yīng)受體結(jié)合后,就會引起突觸后膜的電位變化為外負(fù)內(nèi)正。 (　)
(9)腦部損傷發(fā)生在大腦皮層S區(qū)時,患者不能發(fā)出聲音。 (　)
(10)長時記憶可能與突觸形態(tài)及功能的改變以及新突觸的建立有關(guān)。 (　)
2.判斷有關(guān)內(nèi)環(huán)境和體液調(diào)節(jié)說法的正誤
(1)血漿和組織液相比,組織液中蛋白質(zhì)的含量較多。 (　)
(2)劇烈運動時,自主神經(jīng)系統(tǒng)興奮,腎上腺素分泌增加。 (　)
(3)胰島素與脂肪細(xì)胞膜上的受體結(jié)合后促進(jìn)葡萄糖合成糖原。 (　)
(4)糖皮質(zhì)激素、腎上腺素、甲狀腺激素等可通過調(diào)節(jié)有機物的代謝或影響胰島素的分泌和作用直接或間接地提高血糖濃度。 (　)
(5)如果某類型糖尿病是胰島B細(xì)胞受損引起的,則可以通過口服或注射胰島素制劑治療。 (　)
(6)在激素分泌的分級調(diào)節(jié)中,促甲狀腺激素釋放激素只能作用于垂體。 (　)
(7)胰高血糖素通過體液定向運輸?shù)礁闻K部位。(　)
(8)手術(shù)切除性腺的動物血液中的促性腺激素含量將減少。 (　)
3.判斷有關(guān)免疫調(diào)節(jié)說法的正誤
(1)免疫防御是機體識別和清除突變的細(xì)胞,防止腫瘤發(fā)生的功能。 (　)
(2)病原體表面若不存在蛋白質(zhì)分子,就不會使人體產(chǎn)生抗體。 (　)
(3)新形成的細(xì)胞毒性T細(xì)胞可以識別并接觸、裂解被各種病原體感染的靶細(xì)胞。 (　)
(4)肺結(jié)核患者只通過抗體的作用就能迅速清除入侵的病原體,恢復(fù)健康。 (　)
(5)可利用免疫抑制劑治療獲得性免疫缺陷病。(　)
(6)已免疫的機體再次接觸青霉素后會發(fā)生自身免疫病。 (　)
(7)親兄妹的組織相容性抗原幾乎完全一致。 (　)
// ?？奸L句 考前規(guī)范 //
(1)同一器官接受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的共同控制,其意義在于　　　　　　　　　　　　　　　　。
(2)興奮在神經(jīng)元之間只能單向傳遞的原因:　　　　　　　　　　　　。
(3)人的尿量和排尿依賴于神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié),但是由于各種原因有時會出現(xiàn)異常排尿現(xiàn)象,如:受到驚嚇后尿失禁,原因是　　　　　　　　　　　　　　　　　。
(4)體內(nèi)需要源源不斷地產(chǎn)生激素的原因是　　　　　　　　　　　　　　　　　　。
(5)臨床上通過測定血液中激素含量來檢測疾病的原因是　　　　　　　　　　　　　　　　　。
(6)人在遭遇驚嚇時,腎上腺素分泌增加,此時人常表現(xiàn)出面色蒼白,原因是　　　　　　　　　　　　　。
(7)研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)輔助性T細(xì)胞活性下降時,會引起機體生成抗體的能力下降,其主要原因是　　　　　　。
(8)用人工標(biāo)記的抗體對組織內(nèi)的抗原進(jìn)行檢測的原理是　　　　　　　　　　　　　　　　。
(9)天花疫苗取自被稱為“牛痘”的活體病毒,接種牛痘病毒能夠預(yù)防天花的原因是　　　　　　　　。
(10)某同學(xué)接種流感疫苗后不到一個月又患上流感,可能的原因是　　　　　　　　　　　　　　　。
考點一　神經(jīng)調(diào)節(jié)
1.厘清反射與反射弧的關(guān)系
2.興奮的傳導(dǎo)與傳遞
[歸納](1)突觸間隙的液體是組織液。
(2)巧記神經(jīng)遞質(zhì)的釋放、性質(zhì)及作用效果
(3)突觸間隙中神經(jīng)遞質(zhì)的去向:迅速被酶分解失活;被突觸前膜重吸收后貯存于突觸小泡;擴散離開突觸間隙而停止作用。
3.興奮的產(chǎn)生與膜電位變化
(1)膜電位變化曲線解讀
(2)Na+、K+與膜電位變化的關(guān)系
①K+濃度只影響靜息電位
②Na+濃度只影響動作電位
1.[2023·山東卷] 脊髓、腦干和大腦皮層中都有調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)中樞,其中只有脊髓呼吸中樞直接支配呼吸運動的呼吸肌,且只有腦干呼吸中樞具有自主節(jié)律性。下列說法錯誤的是 (　)
A.只要腦干功能正常,自主節(jié)律性的呼吸運動就能正常進(jìn)行
B.大腦可通過傳出神經(jīng)支配呼吸肌
C.睡眠時呼吸運動能自主進(jìn)行體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)
D.體液中CO2濃度的變化可通過神經(jīng)系統(tǒng)對呼吸運動進(jìn)行調(diào)節(jié)
2.[2023·浙江6月選考] 神經(jīng)元的軸突末梢可與另一個神經(jīng)元的樹突或胞體構(gòu)成突觸。通過微電極測定細(xì)胞的膜電位,PSP1和PSP2分別表示突觸a和突觸b的后膜電位,如圖所示。下列敘述正確的是 (　)
A.突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì),分別使突觸a后膜通透性增大、突觸b后膜通透性降低
B.PSP1和PSP2由離子濃度改變形成,共同影響突觸后神經(jīng)元動作電位的產(chǎn)生
C.PSP1由K+外流或Cl-內(nèi)流形成,PSP2由Na+或Ca2+內(nèi)流形成
D.突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)增多,分別使PSP1 幅值增大、PSP2幅值減小
3.[2023·廣東卷] 神經(jīng)肌肉接頭是神經(jīng)控制骨骼肌收縮的關(guān)鍵結(jié)構(gòu),其形成機制見下圖。神經(jīng)末梢釋放的蛋白A與肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復(fù)合物,該復(fù)合物與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo),使神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿(ACh)的受體(AChR)在突觸后膜成簇組裝。最終形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭。
回答下列問題:
(1)興奮傳至神經(jīng)末梢,神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜　　　內(nèi)流, 隨后Ca2+內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)ACh以　　　　的方式釋放,ACh結(jié)合AChR使骨骼肌細(xì)胞興奮,產(chǎn)生收縮效應(yīng)。
(2)重癥肌無力是一種神經(jīng)肌肉接頭功能異常的自身免疫疾病,研究者采用抗原抗體結(jié)合方法檢測患者AChR抗體,大部分呈陽性,少部分呈陰性。為何AChR抗體陰性者仍表現(xiàn)出肌無力癥狀 為探究該問題,研究者作出假設(shè)并進(jìn)行探究。
①假設(shè)一:此類型患者AChR基因突變,不能產(chǎn)生　　　　,使神經(jīng)肌肉接頭功能喪失,導(dǎo)致肌無力。為驗證該假設(shè),以健康人為對照,檢測患者AChR基因,結(jié)果顯示基因未突變,在此基礎(chǔ)上作出假設(shè)二。
②假設(shè)二:此類型患者存在　　　　　　的抗體,造成　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　,從而不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭,導(dǎo)致肌無力。為驗證該假設(shè),以健康人為對照。對此類型患者進(jìn)行抗體檢測,抗體檢測結(jié)果符合預(yù)期。
③若想采用實驗動物驗證假設(shè)二提出的致病機制,你的研究思路是　　　 　　　。
圍繞必備知識,綜合考查神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)及其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)
1.[2023·遼寧沈陽質(zhì)檢] 下圖為膝跳反射的反射弧示意圖,下列相關(guān)說法正確的是 (　)
A.圖中B處所示的結(jié)構(gòu)為感受器
B.若刺激C處,興奮傳導(dǎo)至A、B兩處所需時間相同
C.若刺激C處,引起肌肉收縮, 則發(fā)生了膝跳反射
D.大腦皮層可以在一定程度上抑制膝跳反射的發(fā)生
2.[2023·廣東廣州一模] 如圖為心血管中樞調(diào)節(jié)心臟動脈壓力反射的示意圖。當(dāng)血壓升高時,動脈血管壁上的壓力感受器產(chǎn)生興奮,由傳入神經(jīng)到達(dá)心血管中樞,通過副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)的共同調(diào)節(jié),使心跳正常。下列敘述正確的是 (　)
A.腦干屬于中樞神經(jīng)系統(tǒng),脊髓屬于外周神經(jīng)系統(tǒng)
B.副交感神經(jīng)興奮會使心跳加快,交感神經(jīng)興奮會使心跳減慢
C.興奮以電信號的形式沿傳入神經(jīng)→心血管中樞→副交感神經(jīng)傳遞
D.興奮在交感神經(jīng)上的傳導(dǎo)方向與膜內(nèi)局部電流的方向一致
考查興奮的傳導(dǎo)及傳遞
3.神經(jīng)環(huán)路由多個神經(jīng)元組成,是感受刺激、傳遞神經(jīng)信號、對神經(jīng)信號進(jìn)行分析與整合的功能單位。在不同食物供給條件下,線蟲吞咽運動的神經(jīng)環(huán)路調(diào)節(jié)機制如下圖所示。圖中神經(jīng)元甲是食物感覺神經(jīng)元,乙、丙是中間神經(jīng)元,丁是運動神經(jīng)元。下列敘述錯誤的是 (　)
A.兩種食物條件下,神經(jīng)元甲均會釋放神經(jīng)遞質(zhì)改變乙細(xì)胞膜的離子通透性
B.當(dāng)食物充足時,神經(jīng)環(huán)路中的丙通過減弱對甲的興奮作用來增強吞咽運動
C.據(jù)圖分析可知,兩種食物條件下神經(jīng)環(huán)路中神經(jīng)元丙釋放的神經(jīng)遞質(zhì)種類不同
D.線蟲通過上述負(fù)反饋調(diào)節(jié)機制來調(diào)節(jié)自身的吞咽運動以維持其內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)
4.[2023·山東泰安模擬] 人體運動需要通過神經(jīng)系統(tǒng)對肌群進(jìn)行精確的調(diào)控來實現(xiàn)。肌萎縮側(cè)索硬化(ALS)是一種神經(jīng)肌肉退行性疾病,患者神經(jīng)肌肉接頭示意圖如圖所示。下列敘述正確的是 (　)
A.神經(jīng)纖維處于興奮狀態(tài)會導(dǎo)致突觸前膜將ACh以自由擴散的方式釋放至突觸間隙
B.突觸間隙的ACh與突觸后膜上的AChR結(jié)合,將興奮傳遞給肌細(xì)胞的過程需要電信號到化學(xué)信號的轉(zhuǎn)換
C.有機磷殺蟲劑(OPI)中毒者由于AChE的活性受到抑制,導(dǎo)致突觸間隙積累大量的ACh,副交感神經(jīng)末梢過度興奮,瞳孔放大
D.ALS的發(fā)生及病情的加重與補體C5(一種蛋白質(zhì))的激活相關(guān),使用C5a的抗體可延緩ALS的發(fā)生及病情的加重
膜電位分析
5.在縮手反射活動中,興奮傳遞至傳出神經(jīng)元時,如圖Ⅰ、Ⅱ處分別可以檢測到突觸后電位(EPSP,為局部電位,是細(xì)胞受到閾下刺激時,細(xì)胞膜產(chǎn)生的微弱電位變化),Ⅲ處能檢測到動作電位(AP)。下列相關(guān)分析錯誤的是 (　)
A.檢測EPSP時,電表兩電極分別置于神經(jīng)元膜內(nèi)、外兩側(cè)
B.檢測結(jié)果可說明,興奮在神經(jīng)元上以電信號形式傳導(dǎo)
C.若組織液中Na+含量增加,則會導(dǎo)致AP的峰值增大
D.Ⅰ、Ⅱ處電位變化說明興奮隨傳導(dǎo)距離的增大而衰減
6.[2023·武漢武昌質(zhì)檢] 我國科研工作者闡明了針灸治療疾病的神經(jīng)生物學(xué)機制:
Ⅰ.低強度電針刺激小鼠后肢的足三里(ST36)穴位,可激活迷走神經(jīng)—腎上腺軸,發(fā)揮抗炎作用;
Ⅱ.LPS是一種細(xì)菌毒素,其進(jìn)入血液,會刺激腸巨噬細(xì)胞釋放TNF-α等炎癥因子,引起炎癥反應(yīng)。具體過程如圖(一)所示。
(一)
(1)針灸或低強度電針刺激足三里穴位都能引起腎上腺分泌的去甲腎上腺素、腎上腺素增加,該過程屬于　　　　　　(填“神經(jīng)調(diào)節(jié)”“體液調(diào)節(jié)”或“神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)”)。
(2)已知細(xì)胞外Ca2+對Na+存在“膜屏障作用”,即Ca2+在膜上形成屏障,使鈉離子內(nèi)流減少。結(jié)合圖(一)分析,臨床上如果患者血鈣含量偏高,針灸抗炎療效　　　　(填“好”或“差”),原因是　　　　　　　　。
(3)圖(二)中甲、乙分別為細(xì)針和粗針進(jìn)行針灸治療時,針刺部位附近神經(jīng)末梢的電位變化。針灸治療需要對針的粗細(xì)進(jìn)行選擇,判斷依據(jù)是　　 　　　　。
(二)
(4)同等強度電針刺激小鼠前肢的手三里穴可引起相同抗炎反應(yīng),刺激腹部的天樞穴,卻沒有引起相同的抗炎反應(yīng),原因是手部存在迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路的　　　　　　　　,而腹部不存在。這也為針灸抗炎需要刺激特定穴位才有效提供了解釋。
考點二　內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)及調(diào)節(jié)
1.內(nèi)環(huán)境及穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)的要點
2.厘清以下丘腦為中樞的體溫、水鹽和血糖調(diào)節(jié)過程
[提醒]下丘腦具有感受、傳導(dǎo)、分泌、調(diào)節(jié)四種功能,具有體溫調(diào)節(jié)中樞、血糖調(diào)節(jié)中樞、水鹽調(diào)節(jié)中樞三個調(diào)節(jié)中樞。
(1)有關(guān)血糖平衡調(diào)節(jié)的3個核心點
(2)有關(guān)體溫調(diào)節(jié)的3個核心點
①寒冷環(huán)境下,甲狀腺激素和腎上腺素分泌增多引起產(chǎn)熱增加都是神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)模式;
甲狀腺激素分泌增多引起產(chǎn)熱增加的調(diào)節(jié)模式還有分級調(diào)節(jié)。
②體溫調(diào)節(jié)感受的刺激是溫度的變化,冷覺與熱覺形成的部位是大腦皮層,而體溫調(diào)節(jié)的中樞是下丘腦。
③持續(xù)發(fā)燒時,體溫高于正常但是恒定,此時產(chǎn)熱量等于散熱量。
(3)有關(guān)水鹽平衡調(diào)節(jié)的3個核心點
①感受器—下丘腦滲透壓感受器;調(diào)節(jié)中樞—下丘腦;渴覺中樞—大腦皮層。
②相關(guān)激素
a.抗利尿激素的分泌部位:下丘腦。釋放部位:垂體。作用:促進(jìn)腎小管和集合管對水的重吸收。結(jié)果:降低細(xì)胞外液滲透壓。
b.醛固酮的分泌部位:腎上腺皮質(zhì)。作用:促進(jìn)腎小管和集合管對Na+的重吸收,維持血鈉含量的平衡。
③水鹽平衡調(diào)節(jié)是在神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)的共同作用下,通過調(diào)節(jié)尿量和尿的成分實現(xiàn)的。
3.人體生命活動調(diào)節(jié)的三種方式
1.[2023·湖北卷] 2023年4月,武漢馬拉松比賽吸引了全球約26 000名運動員參賽。賽程中運動員出現(xiàn)不同程度的出汗、脫水和呼吸加深、加快。下列關(guān)于比賽中運動員生理狀況的敘述,正確的是 (　)
A.血漿中二氧化碳濃度持續(xù)升高
B.大量補水后,內(nèi)環(huán)境可恢復(fù)穩(wěn)態(tài)
C.交感神經(jīng)興奮增強,胃腸平滑肌蠕動加快
D.血漿滲透壓升高,抗利尿激素分泌增加,尿量生成減少
2.[2023·湖南卷] 甲狀旁腺激素(PTH)和降鈣素(CT)可通過調(diào)節(jié)骨細(xì)胞活動以維持血鈣穩(wěn)態(tài),如圖所示。下列敘述錯誤的是 (　)
A.CT可促進(jìn)成骨細(xì)胞活動,降低血鈣
B.甲狀旁腺功能亢進(jìn)時,可引起骨質(zhì)疏松
C.破骨細(xì)胞活動異常增強,將引起CT分泌增加
D.長時間的高血鈣可導(dǎo)致甲狀旁腺增生
3.[2023·海南卷] 甲狀腺分泌的甲狀腺激素(TH)可調(diào)節(jié)人體多種生命活動。雙酚A(BPA)是一種有機化合物,若進(jìn)入人體可導(dǎo)致甲狀腺等內(nèi)分泌腺功能紊亂。下丘腦—垂體—甲狀腺(HPT)軸及BPA作用位點如圖?；卮鹣铝袉栴}。
(1)據(jù)圖可知,在TH分泌的過程中,過程①②③屬于　　　　調(diào)節(jié),過程④⑤⑥屬于　　　　調(diào)節(jié)。
(2)TH是親脂性激素,可穿過特定細(xì)胞的質(zhì)膜并進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi),與核內(nèi)的TH受體特異性結(jié)合。這一過程體現(xiàn)激素調(diào)節(jié)的特點是　　　　　　　　　　。
(3)垂體分泌的生長激素可促進(jìn)胸腺分泌胸腺素。胸腺素刺激B細(xì)胞增殖分化形成漿細(xì)胞,產(chǎn)生抗體。這說明垂體除參與體液調(diào)節(jié)外,還參與　　　　　　。
(4)甲狀腺過氧化物酶(TPO)是合成TH所必需的酶,且能促進(jìn)甲狀腺上促甲狀腺激素(TSH)受體基因的表達(dá)。研究發(fā)現(xiàn),進(jìn)入人體的BPA能抑制TPO活性,可導(dǎo)致血液中TH含量　　　　,其原因是　　　　　　　　。
(5)有研究表明,BPA也能促進(jìn)皮質(zhì)醇分泌,抑制睪酮分泌,說明BPA除影響HPT軸外,還可直接或間接影響人體其他內(nèi)分泌軸的功能。這些內(nèi)分泌軸包括　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。
考查內(nèi)環(huán)境的組成、理化性質(zhì)和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)
1.腎病綜合征患者會隨尿丟失大量白蛋白,導(dǎo)致血漿白蛋白減少,出現(xiàn)水腫。有的患者血漿中某些免疫球蛋白也會減少。下列有關(guān)敘述錯誤的是 (　)
A.患者體內(nèi)的水分在血漿與組織液之間不能相互滲透
B.長期丟失大量的蛋白質(zhì)可導(dǎo)致患者營養(yǎng)不良
C.免疫球蛋白減少可導(dǎo)致患者免疫力低下
D.臨床上通過靜脈輸注適量的白蛋白可減輕水腫癥狀
2.某同學(xué)登山后腹部肌肉酸痛,一段時間后緩解。查閱資料得知,肌細(xì)胞產(chǎn)生的乳酸可在肝臟轉(zhuǎn)化為葡萄糖被細(xì)胞再利用。下列敘述正確的是 (　)
A.酸痛是因為乳酸積累導(dǎo)致血漿pH顯著下降
B.肌細(xì)胞生成的乳酸進(jìn)入肝細(xì)胞只需通過組織液
C.乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖的過程在內(nèi)環(huán)境中進(jìn)行
D.促進(jìn)乳酸在體內(nèi)的運輸有利于緩解酸痛
神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)過程分析
3.[2023·北京東城區(qū)二模] 正常情況下,人體體溫調(diào)定點為37 ℃左右,如果體溫偏離這個數(shù)值,體溫調(diào)節(jié)中樞經(jīng)綜合分析,相應(yīng)地調(diào)節(jié)產(chǎn)熱和散熱,維持體溫相對穩(wěn)定。某些病原體產(chǎn)生的致熱原會使調(diào)定點上移。如圖為某同學(xué)受到病毒感染后體溫經(jīng)歷的三個階段。下列說法不正確的是 (　)
A.位于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞參與三個階段的體溫調(diào)節(jié)過程
B.階段Ⅰ調(diào)定點上移,通過神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)實現(xiàn)體溫的升高
C.階段Ⅱ該同學(xué)產(chǎn)熱量、散熱量都增加,且產(chǎn)熱量>散熱量
D.階段Ⅲ若該同學(xué)大量出汗,會導(dǎo)致體內(nèi)抗利尿激素含量增加
4.[2023·河北衡水中學(xué)五模] 如圖表示人體內(nèi)部分生命活動調(diào)節(jié)的過程的示意圖,A表示相關(guān)刺激,數(shù)字表示調(diào)節(jié)過程。下列說法正確的是 (　)
A.細(xì)胞外液滲透壓升高時,下丘腦會釋放更多的抗利尿激素,促進(jìn)腎小管和集合管重吸收水
B.餐后1小時,機體可通過“A→①→⑦→④”和“A→⑨→④”進(jìn)行調(diào)節(jié)以維持血糖相對穩(wěn)定
C.外界溫度降低時,機體只通過“A→①→⑥”和“A→①→⑦→④”進(jìn)行調(diào)節(jié)以維持體溫恒定
D.“A→下丘腦→垂體→內(nèi)分泌腺”的過程體現(xiàn)了分級調(diào)節(jié),內(nèi)分泌腺可表示甲狀腺或胰島
圍繞動物激素相關(guān)實驗,考查科學(xué)探究能力
5.[2023·山東泰安二模] 研究發(fā)現(xiàn),促性腺激素抑制激素(GnIH)在多種生理活動中具有調(diào)節(jié)作用。研究人員用小鼠進(jìn)行了如下兩方面的研究。
(1)光照周期對小鼠生殖活動的調(diào)節(jié)與促性腺激素抑制激素(GnIH)的產(chǎn)生有關(guān)。當(dāng)日照時間變短時,視網(wǎng)膜產(chǎn)生的興奮經(jīng)傳入神經(jīng)傳至　　　　,促進(jìn)其合成分泌GnIH,作用于垂體,進(jìn)而抑制性腺分泌性激素。該過程屬于　　　　　　(填“神經(jīng)—體液”或“體液”)調(diào)節(jié)。
(2)科研人員利用小鼠若干只、20 μg/100 μL的GnIH、葡萄糖、胰島素、無菌注射器、蒸餾水、生理鹽水等實驗材料,探究慢性腹腔注射GnIH對小鼠血糖穩(wěn)態(tài)的影響。
實驗思路:
①選取健康的、生理狀況相同的雄性小鼠20只,適應(yīng)性飼養(yǎng)1周后隨機均分為2組,分別設(shè)為對照組和實驗組。
② 　 。
③　 。
實驗結(jié)果如下圖所示。胰島素耐量(機體對胰島素所能承受的限度);Gcg(胰高血糖素);Ins(胰島素)。
分析圖甲可知,GnIH能夠起到　　　　　　的作用。研究者在GnIH起作用后注射等量胰島素,結(jié)果見圖乙,實驗組降血糖效果不如對照組,可能的原因是　　　　　　　　　　　　　　　　　。結(jié)合圖乙、圖丙、圖丁綜合分析上述實驗結(jié)果,慢性腹腔注射GnIH引起小鼠機體血糖紊亂的機理可能是 　 。
考點三　免疫調(diào)節(jié)與免疫的應(yīng)用
1.免疫系統(tǒng)的三道防線及功能
2.掌握體液免疫和細(xì)胞免疫的過程(“→”表示初次免疫;“”表示二次免疫)
3.免疫調(diào)節(jié)要點歸納
4.過敏反應(yīng)的發(fā)病機理
5.信號分子相關(guān)知識歸納
1.[2023·浙江1月選考] 某人的左眼球嚴(yán)重?fù)p傷,醫(yī)生建議立即摘除左眼球,若不及時摘除,右眼會因自身免疫而受損。下列敘述正確的是 (　)
A.在人體發(fā)育過程中,眼球內(nèi)部的抗原性物質(zhì)已被完全清除
B.正常情況下,人體內(nèi)不存在能識別眼球內(nèi)部抗原的免疫細(xì)胞
C.眼球損傷后,眼球內(nèi)部的某些物質(zhì)釋放出來引發(fā)特異性免疫
D.左眼球損傷后釋放的抗原性物質(zhì)運送至右眼球引發(fā)自身免疫
2.[2023·海南卷] 腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(TAM)通過分泌白細(xì)胞介素-10(IL-10),促進(jìn)TAM轉(zhuǎn)變成可抑制T細(xì)胞活化和增殖的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞,并抑制樹突狀細(xì)胞的成熟,從而影響腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。下列有關(guān)敘述正確的是 (　)
A.調(diào)節(jié)性T細(xì)胞參與調(diào)節(jié)機體的特異性免疫
B.樹突狀細(xì)胞可抑制輔助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子
C.TAM使腫瘤細(xì)胞容易遭受免疫系統(tǒng)的攻擊
D.IL-10是免疫活性物質(zhì),可通過TAM間接促進(jìn)T細(xì)胞活化和增殖
3.[2023·廣東卷] 病原體感染可引起人體產(chǎn)生免疫反應(yīng)。如圖為某人被病毒感染后體內(nèi)T細(xì)胞和病毒的變化。下列敘述錯誤的是 (　)
A.a~b期間輔助性T細(xì)胞增殖并分泌細(xì)胞因子
B.b~c期間細(xì)胞毒性T細(xì)胞大量裂解被病毒感染的細(xì)胞
C.病毒與輔助性T細(xì)胞接觸為B細(xì)胞的激活提供第二個信號
D.病毒和細(xì)菌感染可刺激記憶B細(xì)胞和記憶T細(xì)胞的形成
4.[2023·湖南卷] 某少年意外被銹釘扎出一較深傷口,經(jīng)查體內(nèi)無抗破傷風(fēng)的抗體。醫(yī)生建議使用破傷風(fēng)類毒素(抗原)和破傷風(fēng)抗毒素(抗體)以預(yù)防破傷風(fēng)。下列敘述正確的是 (　)
A.傷口清理后,須盡快密閉包扎,以防止感染
B.注射破傷風(fēng)抗毒素可能出現(xiàn)的過敏反應(yīng)屬于免疫防御
C.注射破傷風(fēng)類毒素后激活的記憶細(xì)胞能產(chǎn)生抗體
D.有效注射破傷風(fēng)抗毒素對人體的保護(hù)時間長于注射破傷風(fēng)類毒素
5.[2023·湖北卷] 我國科學(xué)家研制出的脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗,為消滅脊髓灰質(zhì)炎作出了重要貢獻(xiàn)。某兒童服用含有脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗的糖丸后,其血清抗體濃度相對值變化如圖所示。
回答下列問題:
(1)該疫苗保留了脊髓灰質(zhì)炎病毒的　　　　　　　　　　　　。
(2)據(jù)圖判斷,該疫苗成功誘導(dǎo)了機體的　　　　　免疫反應(yīng),理由是　　　　　　　　　　　　　　。
(3)研究發(fā)現(xiàn),實驗動物被脊髓灰質(zhì)炎病毒侵染后,發(fā)生了肢體運動障礙。為判斷該動物的肢體運動障礙是否為脊髓灰質(zhì)炎病毒直接引起的骨骼肌功能損傷所致,以電刺激的方法設(shè)計實驗,實驗思路是　 ,
預(yù)期實驗結(jié)果和結(jié)論是　 。
(4)若排除了脊髓灰質(zhì)炎病毒對該動物骨骼肌的直接侵染作用,確定病毒只侵染了脊髓灰質(zhì)前角(圖中部位①)。刺激感染和未感染脊髓灰質(zhì)炎病毒的動物的感受器,與未感染動物相比,感染動物的神經(jīng)纖維②上的信息傳導(dǎo)變化是　　　　　　,神經(jīng)—肌肉接頭部位③處的信息傳遞變化是　　　　　　　　　　　。
結(jié)合實例,考查對免疫的理解
1.流行性感冒是由流感病毒引起的一種人類呼吸道傳染病。流感病毒入侵后,機體主要通過三大途徑進(jìn)行免疫應(yīng)答:①非特異性免疫應(yīng)答、②細(xì)胞免疫應(yīng)答、③體液免疫應(yīng)答。下列敘述正確的是 (　)
A.流感病毒侵入人體內(nèi)并大量復(fù)制時,機體只通過途徑③進(jìn)行免疫應(yīng)答
B.途徑②和③對流感病毒的免疫應(yīng)答都需要輔助性T細(xì)胞的參與
C.途徑①中的免疫細(xì)胞對流感病毒的識別具有特異性
D.免疫系統(tǒng)對細(xì)胞外液中病毒的徹底清除只需要途徑③中抗體的參與
2.下圖表示人體對抗病毒的部分免疫過程,Ⅰ~Ⅶ表示不同的免疫細(xì)胞,Th為輔助性T細(xì)胞,a~g代表不同的物質(zhì)。下列有關(guān)敘述錯誤的是 (　)
A.圖中不能識別抗原的細(xì)胞可來自Ⅴ細(xì)胞的增殖分化,還可來自Ⅵ細(xì)胞的增殖分化
B.物質(zhì)d可促進(jìn)B細(xì)胞增殖分化成漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞
C.當(dāng)病毒再次進(jìn)入機體時,細(xì)胞Ⅳ、Ⅵ會迅速識別該病毒并發(fā)揮作用
D.Ⅴ細(xì)胞的激活只需要Th細(xì)胞表面的c物質(zhì)與Ⅴ細(xì)胞結(jié)合
3.[2023·江蘇徐州二模] 過度的免疫應(yīng)答會造成機體炎癥損傷,機體可通過免疫調(diào)節(jié)、神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)構(gòu)成的調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò),進(jìn)行一系列反應(yīng)來共同降低損傷,如圖所示。下列敘述錯誤的是 (　)
A.①②均可促進(jìn)下丘腦分泌促腎上腺皮質(zhì)激素
B.適度使用②可緩解某些病原體引起的過度炎癥反應(yīng)
C.三種調(diào)節(jié)方式的實現(xiàn)都需要信號分子與受體直接接觸
D.下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸這種分級調(diào)節(jié)可放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng)
免疫失調(diào)以及免疫學(xué)的應(yīng)用
4.[2023·成都三診] 春季是過敏性鼻炎的高發(fā)季節(jié),其發(fā)病機理如圖所示。下列敘述錯誤的是 (　)
A.組胺隨體液運輸至鼻腔導(dǎo)致鼻黏膜水腫是體液調(diào)節(jié)
B.漿細(xì)胞與過敏原初次結(jié)合就會刺激機體產(chǎn)生相應(yīng)抗體
C.過敏性鼻炎一般不會破壞組織細(xì)胞但可能遺傳給后代
D.阻止抗體吸附肥大細(xì)胞的藥物可用于治療過敏性鼻炎
5.[2023·遼寧大連二模] 系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者體內(nèi)免疫細(xì)胞異?；罨?產(chǎn)生大量抗體與自身抗原結(jié)合,最終導(dǎo)致多種組織器官受損。臨床上常利用糖皮質(zhì)激素(GC)進(jìn)行治療。GC是由腎上腺皮質(zhì)分泌的固醇類激素,與GR結(jié)合形成復(fù)合物并活化后,可抑制IL-2基因的表達(dá)并啟動IL-10基因的表達(dá),從而影響輔助性T細(xì)胞的功能,達(dá)到治療目的。下列敘述錯誤的是 (　)
A.據(jù)圖推測GR是GC的特異性受體,位于細(xì)胞內(nèi)部
B.IL-2基因、IL-10基因?qū)γ庖邞?yīng)答分別具有抑制和促進(jìn)作用
C.輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子能促進(jìn)B細(xì)胞分裂和分化
D.用糖皮質(zhì)激素治療此病會增加患者感染其他病原體的風(fēng)險
6.新冠疫情發(fā)生以來,幾種基于不同技術(shù)平臺的新冠疫苗已被成功研發(fā)出來,包括mRNA疫苗(a)、腺病毒載體疫苗(b)和亞單位疫苗(c)。mRNA疫苗是將能表達(dá)新型冠狀病毒抗原的mRNA導(dǎo)入細(xì)胞,產(chǎn)生抗原刺激機體產(chǎn)生免疫反應(yīng)。腺病毒載體疫苗是將新型冠狀病毒抗原基因整合到腺病毒基因組中,導(dǎo)入細(xì)胞中表達(dá)抗原刺激機體產(chǎn)生免疫反應(yīng)。亞單位疫苗是利用新型冠狀病毒某蛋白的一部分制成的。多次接種同一疫苗后,產(chǎn)生的抗體水平:a>c>b≈自然感染,疫苗誘導(dǎo)輔助性T細(xì)胞活化的能力:a>c>自然感染>b。a疫苗和b疫苗在誘導(dǎo)輔助性T細(xì)胞活化的同時也能夠誘導(dǎo)細(xì)胞毒性T細(xì)胞活化。下列相關(guān)敘述錯誤的是 (　)
A.接種三種疫苗后,直接引起機體產(chǎn)生免疫反應(yīng)的物質(zhì)均為蛋白質(zhì)
B.分別接種三種疫苗后,機體均會發(fā)生體液免疫和細(xì)胞免疫
C.a疫苗誘導(dǎo)機體產(chǎn)生的抗體水平最高可能與其誘導(dǎo)輔助性T細(xì)胞活化能力最強有關(guān)
D.輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子可以加速細(xì)胞毒性T細(xì)胞的分裂、分化過程
高考生物二輪復(fù)習(xí)專題學(xué)案
8　內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)及神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)（參考答案）
【高頻易錯·考前清零】
1.(1)×　(2)×　(3)×　(4)×　(5)×　(6)×　(7)× (8)×　(9)×　(10)√
[解析] (1)交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)屬于傳出神經(jīng),其活動一般不受意識支配。
(2)交感神經(jīng)活動占優(yōu)勢時,胃腸蠕動和消化腺的分泌活動減弱。
(3)條件反射使機體具有更強的預(yù)見性、靈活性和適應(yīng)性,提高了動物應(yīng)對復(fù)雜環(huán)境變化的能力,條件反射是生物在不斷的學(xué)習(xí)過程中建立的,數(shù)量幾乎是無限的。
(4)膝跳反射、縮手反射都屬于非條件反射,膝跳反射由兩個神經(jīng)元構(gòu)成,縮手反射由三個神經(jīng)元構(gòu)成。
(5)調(diào)節(jié)排尿和呼吸的低級中樞分別在脊髓和腦干,控制膀胱的副交感神經(jīng)興奮,會使膀胱縮小,有利于尿液的排出。
(6)細(xì)胞外的K+濃度低于細(xì)胞內(nèi)的K+濃度,在靜息電位形成的過程中K+運輸?shù)姆绞绞菂f(xié)助擴散。
(7)興奮從神經(jīng)元的細(xì)胞體傳導(dǎo)至突觸前膜,會引起Na+內(nèi)流。
(8)神經(jīng)遞質(zhì)包括興奮性遞質(zhì)和抑制性遞質(zhì)兩種,其中興奮性遞質(zhì)可使突觸后膜的電位變化為外負(fù)內(nèi)正,而抑制性遞質(zhì)不會使突觸后膜的電位變化為外負(fù)內(nèi)正。
(9)腦部損傷發(fā)生在大腦皮層S區(qū)時,患者不會講話,但能發(fā)出聲音。
(10)短時記憶可能與神經(jīng)元之間即時的信息交流有關(guān),長時記憶可能與突觸形態(tài)及功能的改變以及新突觸的建立有關(guān)。
2.(1)×　(2)√　(3)×　(4)√　(5)×　(6)√　(7)× (8)×
[解析] (1)血漿中蛋白質(zhì)的含量多于組織液。
(3)胰島素與脂肪細(xì)胞膜上的受體結(jié)合后會促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹尽?br/>(5)胰島素是蛋白質(zhì)類激素,如果口服會失效。
(7)激素通過體液運輸?shù)饺砀鱾€部位,與靶細(xì)胞上的特異性受體相互識別并結(jié)合后發(fā)揮作用。
(8)手術(shù)切除性腺的動物血液中性激素含量減少,導(dǎo)致垂體分泌的促性腺激素增多。
3.(1)×　(2)×　(3)×　(4)×　(5)×　(6)×　(7)×
[解析] (1)機體識別和清除突變的細(xì)胞,防止腫瘤發(fā)生的功能是免疫監(jiān)視。
(2)如細(xì)菌細(xì)胞外有細(xì)胞壁,不存在蛋白質(zhì)分子,其作為病原體表面,也可能使人體產(chǎn)生抗體。
(3)新形成的細(xì)胞毒性T細(xì)胞具有特異性,能夠特異性識別并接觸、裂解被同樣病原體感染的靶細(xì)胞。
(4)結(jié)核桿菌是胞內(nèi)寄生菌,因此肺結(jié)核患者需要通過抗體和細(xì)胞毒性T細(xì)胞等的共同作用才能清除入侵的病原體,恢復(fù)健康。
(5)獲得性免疫缺陷病是機體免疫功能不足或缺乏而引起的疾病,不能使用免疫抑制劑治療。
(6)已免疫的對青霉素過敏的機體再次接觸青霉素后會發(fā)生過敏反應(yīng)。
(7)除同卵雙胞胎外,要想在世界上找到兩個組織相容性抗原完全一致的人幾乎是不可能的。
【常考長句·考前規(guī)范】
(1)可以使機體對外界刺激作出更精確的反應(yīng),使機體更好地適應(yīng)環(huán)境的變化
(2)神經(jīng)遞質(zhì)只存在于突觸小泡中,只能由突觸前膜釋放,然后作用于突觸后膜上
(3)大腦皮層(高級神經(jīng)中樞)對脊髓(低級神經(jīng)中樞)的反射活動短暫失去控制
(4)激素一經(jīng)靶細(xì)胞接受并起作用后就失活了
(5)內(nèi)分泌細(xì)胞產(chǎn)生的激素彌散到體液中,隨血液流到全身,一旦體內(nèi)激素含量偏離了正常生理范圍,就會嚴(yán)重影響機體功能
(6)腎上腺素使面部毛細(xì)血管收縮,血流量減少
(7)輔助性T細(xì)胞能產(chǎn)生細(xì)胞因子,促進(jìn)B細(xì)胞增殖分化形成漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞,其中漿細(xì)胞可分泌抗體
(8)抗體和相應(yīng)抗原可特異性結(jié)合
(9)二者具有相同種類的抗原,接種牛痘病毒產(chǎn)生的抗體也能抗天花病毒
(10)流感病毒容易發(fā)生變異,該同學(xué)接種的流感疫苗與他感染的流感病毒可能不是同一個類型,所以沒有起到預(yù)防作用
考點一
【高考曾經(jīng)這樣考】
1.A　[解析] 分析題意可知,只有腦干呼吸中樞具有自主節(jié)律性,而脊髓呼吸中樞直接支配呼吸運動的呼吸肌,故若腦干功能正常而脊髓受損,也無法完成自主節(jié)律性的呼吸運動,A錯誤;脊髓、腦干和大腦皮層中都有調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)中樞,大腦皮層是神經(jīng)系統(tǒng)的最高級中樞,故大腦可通過傳出神經(jīng)支配呼吸肌,B正確;睡眠時呼吸運動能自主進(jìn)行,說明腦干可調(diào)節(jié)脊髓呼吸中樞,體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié),C正確;CO2屬于體液調(diào)節(jié)因子,體液中CO2濃度的變化可通過神經(jīng)系統(tǒng)對呼吸運動進(jìn)行調(diào)節(jié):如二氧化碳濃度升高時,可刺激腦干加快呼吸頻率,從而有助于二氧化碳排出,D正確。
2.B　[解析] 據(jù)題圖可知,突觸a釋放的遞質(zhì)使突觸后膜上膜電位增大,推測可能是遞質(zhì)導(dǎo)致突觸后膜的通透性增大,突觸后膜上鈉離子通道開放,鈉離子大量內(nèi)流;突觸b釋放的遞質(zhì)使突觸后膜上膜電位減小,推測可能是遞質(zhì)導(dǎo)致突觸后膜的通透性增大,突觸后膜上氯離子通道開放,氯離子大量內(nèi)流,A錯誤。圖中PSP1中膜電位增大,可能是Na+或Ca2+內(nèi)流形成的,PSP2中膜電位減小,可能是K+外流或Cl-內(nèi)流形成的,共同影響突觸后神經(jīng)元動作電位的產(chǎn)生,B正確,C錯誤。細(xì)胞接受有效刺激后,一旦產(chǎn)生動作電位,其幅值就達(dá)最大,增加刺激強度,動作電位的幅值不再增大,故突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)增多,可能PSP1、PSP2幅值不變,D錯誤。
3.(1)Na+　胞吐
(2)①AChR　②蛋白A、Ⅰ或M(任意一種即可)　使AChR不能在突觸后膜成簇組裝?、劢o實驗動物注射蛋白A、Ⅰ或M的抗體,觀察是否發(fā)生肌無力
[解析] (1)興奮是以電信號形式傳至神經(jīng)末梢的,因此神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜Na+內(nèi)流,隨后Ca2+內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)ACh以胞吐的方式釋放至突觸間隙,隨后與突觸后膜上的AChR結(jié)合使骨骼肌細(xì)胞興奮,產(chǎn)生收縮效應(yīng)。(2)①若患者AChR基因突變,不能合成AChR,也就不能在突觸后膜成簇組裝AChR,使神經(jīng)肌肉接頭功能喪失,導(dǎo)致肌無力。②若患者AChR基因未突變,即能合成AChR,但又不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭,很可能是存在蛋白A、肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ或膜蛋白M的抗體,造成無法觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo),使AChR不能在突觸后膜成簇組裝。③該實驗?zāi)康氖球炞C此類型患者存在蛋白A、肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ或膜蛋白M的抗體,可設(shè)計實驗思路如下:給實驗動物注射蛋白A、肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ或膜蛋白M的抗體,觀察是否發(fā)生肌無力。
【重點熱點題組練】
1.D　[解析] 圖中 C含有神經(jīng)節(jié),所以是傳入神經(jīng),B 處所示的結(jié)構(gòu)為效應(yīng)器,A錯誤;由于興奮在突觸處的傳遞較在神經(jīng)元上的傳導(dǎo)慢,所以刺激 C 處,興奮先傳導(dǎo)至A處,B錯誤;刺激 C 處,引起肌肉收縮,由于該過程反射弧不完整,不屬于膝跳反射,C錯誤;大腦皮層可通過分級調(diào)節(jié),在一定程度上抑制膝跳反射的發(fā)生,D正確。
2.D　[解析] 腦干和脊髓都屬于中樞神經(jīng)系統(tǒng),A錯誤;交感神經(jīng)興奮會使心跳加快,副交感神經(jīng)興奮會使心跳減慢,B錯誤;興奮在反射弧中傳遞時有信號的轉(zhuǎn)換,即興奮在反射弧中以電信號和化學(xué)信號的形式傳遞,C錯誤;興奮在交感神經(jīng)上的傳導(dǎo)方向與膜內(nèi)局部電流的方向一致,與膜外局部電流方向相反,D正確。
3.C　[解析] 據(jù)圖可知,食物充足和食物缺乏時,神經(jīng)元甲都會釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)作用于神經(jīng)元乙,從而改變乙細(xì)胞膜的離子通透性,A正確;據(jù)圖,食物充足和食物缺乏時兩圖對比,當(dāng)食物充足時,神經(jīng)環(huán)路中的乙和丙通過減弱對甲的興奮作用來增強吞咽運動,B正確;據(jù)圖分析可知,兩種食物條件下神經(jīng)環(huán)路中神經(jīng)元丙釋放的神經(jīng)遞質(zhì)種類相同,都是使神經(jīng)元甲興奮,但釋放的神經(jīng)遞質(zhì)的量不同,C錯誤;圖中食物充足時,神經(jīng)元甲對神經(jīng)元乙的抑制作用增強,使神經(jīng)元丁對吞咽運動的抑制作用減弱,同時神經(jīng)元乙、神經(jīng)元丙的興奮作用減弱,減弱神經(jīng)元甲的興奮,而食物缺乏時,興奮、抑制的調(diào)節(jié)作用是相反的,線蟲通過上述負(fù)反饋調(diào)節(jié)機制來調(diào)節(jié)自身的吞咽運動以維持其內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài),D正確。
4.D　[解析] ACh屬于神經(jīng)遞質(zhì),神經(jīng)遞質(zhì)由突觸前膜釋放的方式是胞吐,A錯誤;突觸間隙的ACh與突觸后膜上的AChR結(jié)合,將興奮傳遞給肌細(xì)胞的過程發(fā)生的信號轉(zhuǎn)換是化學(xué)信號到電信號,B錯誤;AChE能將突觸間隙中的ACh分解,有機磷殺蟲劑(OPI)能抑制AChE活性,則導(dǎo)致突觸間隙中的ACh分解速率減慢,使突觸間隙中積累ACh,導(dǎo)致副交感神經(jīng)末梢過度興奮,使瞳孔收縮加劇,瞳孔縮小,C錯誤;C5a的抗體可與C5a發(fā)生特異性結(jié)合,使C5a不能與受體C5aR1結(jié)合,進(jìn)而不能激活巨噬細(xì)胞,降低巨噬細(xì)胞對運動神經(jīng)元的攻擊而導(dǎo)致的損傷,因此可延緩ALS的發(fā)生及病情加重,D正確。
5.D　[解析] EPSP為局部電位,是細(xì)胞受到閾下刺激時,細(xì)胞膜產(chǎn)生的微弱電位變化,故檢測EPSP時,電表的兩電極應(yīng)分別置于神經(jīng)元膜內(nèi)、外兩側(cè),A正確;實驗中給予刺激時,電表指針會發(fā)生偏轉(zhuǎn),說明興奮以電信號形式在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo),B正確;動作電位是Na+順濃度梯度內(nèi)流進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞導(dǎo)致的,適當(dāng)增加組織液中Na+濃度,刺激時Na+內(nèi)流進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的量增加,因此會導(dǎo)致動作電位(AP)的峰值增大,C正確;EPSP為局部電位,并非動作電位,且興奮不會因傳導(dǎo)距離的增大而逐漸衰減,D錯誤。
6.(1)神經(jīng)調(diào)節(jié)
(2)差　血鈣含量過高使Na+內(nèi)流減少,降低了神經(jīng)細(xì)胞興奮性,導(dǎo)致腎上腺分泌的腎上腺素和去甲腎上腺素減少,腸巨噬細(xì)胞釋放的TNF-α增多,抗炎效果差
(3)細(xì)針刺激引起的膜內(nèi)外電位差沒有超過閾電位,沒有引起動作電位;而粗針刺激引起的膜內(nèi)外電位差超過閾電位,引起了動作電位
(4)Prokr2神經(jīng)元
[解析] (1)針灸或低強度電針刺激足三里穴位都能引起腎上腺分泌的去甲腎上腺素、腎上腺素增加,該過程經(jīng)歷了完整的反射弧(感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器),其中傳出神經(jīng)末梢及其支配的腎上腺為效應(yīng)器,故該過程屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)。(2)據(jù)圖(一)可知,迷走神經(jīng)能支配腎上腺分泌去甲腎上腺素、腎上腺素,去甲腎上腺素和腎上腺素具有抗炎作用,當(dāng)某部位受刺激時,Na+內(nèi)流,其膜電位變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正,產(chǎn)生興奮,血鈣含量過高使Na+內(nèi)流減少,降低了神經(jīng)細(xì)胞的興奮性,導(dǎo)致迷走神經(jīng)支配腎上腺細(xì)胞分泌的腎上腺素和去甲腎上腺素減少,腸巨噬細(xì)胞釋放的TNF-α增多,抗炎效果差。(3)分析圖(二)可知,若刺激的強度較低(利用細(xì)針刺激)則不能達(dá)到閾電位,無法產(chǎn)生動作電位(內(nèi)正外負(fù)),而當(dāng)刺激強度適宜(利用粗針刺激)時能達(dá)到閾電位,細(xì)胞能產(chǎn)生動作電位,說明針灸治療需要對針的粗細(xì)進(jìn)行選擇。(4)結(jié)合題干“低強度電針刺激小鼠后肢的足三里(ST36)穴位,可激活迷走神經(jīng)—腎上腺軸,發(fā)揮抗炎作用”以及圖(一)中相應(yīng)反射弧中連接的Prokr2 神經(jīng)元可知,同等強度電針刺激小鼠前肢的手三里穴可引起相同抗炎反應(yīng),刺激腹部的天樞穴,卻沒有引起相同的抗炎反應(yīng),原因是手部存在迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路的Prokr2 神經(jīng)元,而腹部不存在。這也為針灸抗炎需要刺激特定穴位才有效提供了解釋。
考點二
【高考曾經(jīng)這樣考】
1.D　[解析] 參賽運動員有氧呼吸產(chǎn)生二氧化碳過多時會刺激腦干中的呼吸中樞,使呼吸加深、加快,將多余的二氧化碳排出體外,最終維持血漿中二氧化碳濃度的相對穩(wěn)定,A錯誤;運動過程中大量出汗伴隨著無機鹽的丟失,補充水分的同時還需要補充無機鹽,因此應(yīng)喝淡鹽水,B錯誤;劇烈運動會使交感神經(jīng)興奮,交感神經(jīng)興奮會抑制胃腸蠕動,C錯誤;血漿滲透壓升高,刺激位于下丘腦的滲透壓感受器,使下丘腦分泌的抗利尿激素增加,并經(jīng)垂體釋放,促進(jìn)腎小管和集合管對水的重吸收,使尿量減少,D正確。
2.D　[解析] 由題圖可知,CT含量增加,使成骨細(xì)胞活動增強,導(dǎo)致骨量增加,血鈣含量下降,A正確;由題圖可知,甲狀旁腺功能亢進(jìn),則PTH含量增加,破骨細(xì)胞活動增強,使骨量下降,引起骨質(zhì)疏松,B正確;由題圖可知,破骨細(xì)胞活動異常增強,會導(dǎo)致血鈣異常升高,通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)使甲狀腺C細(xì)胞分泌CT增加,C正確;由題圖可知,長時間高血鈣,通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)將促進(jìn)甲狀腺C細(xì)胞分泌增加,而非甲狀旁腺增生,D錯誤。
3.(1)分級　反饋
(2)作用于靶細(xì)胞、靶器官
(3)免疫調(diào)節(jié)
(4)減少　BPA既可抑制TH的合成過程,又可減弱TSH對甲狀腺激素合成和分泌的促進(jìn)作用
(5)下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸和下丘腦—垂體—性腺軸
[解析] (1)據(jù)圖可知,在TH分泌的過程中,過程①②③屬于分級調(diào)節(jié),分級調(diào)節(jié)可以放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng),形成多級反饋,有利于精細(xì)調(diào)控,從而維持機體的穩(wěn)態(tài),過程④⑤⑥屬于反饋調(diào)節(jié),通過該調(diào)節(jié)過程維持了激素含量的穩(wěn)定。(2)TH是親脂性激素,可穿過特定細(xì)胞的質(zhì)膜并進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi),與核內(nèi)的TH受體特異性結(jié)合,這一過程體現(xiàn)激素調(diào)節(jié)的特點為作用于靶細(xì)胞、靶器官。(3)垂體分泌的生長激素可促進(jìn)胸腺分泌胸腺素。胸腺素刺激B細(xì)胞增殖分化形成漿細(xì)胞,產(chǎn)生抗體。這說明垂體除參與體液調(diào)節(jié)外,還參與免疫調(diào)節(jié),進(jìn)而可以提高機體的抵抗力。(4)甲狀腺過氧化物酶(TPO)是合成TH所必需的酶,且能促進(jìn)甲狀腺上促甲狀腺激素(TSH)受體基因的表達(dá)。研究發(fā)現(xiàn),進(jìn)入人體的BPA能抑制TPO活性,則會導(dǎo)致甲狀腺合成的促甲狀腺激素受體減少,同時抑制TH的合成過程,進(jìn)而可導(dǎo)致血液中TH含量減少,引發(fā)相關(guān)疾病。(5)有研究表明,BPA也能促進(jìn)皮質(zhì)醇分泌,抑制睪酮分泌,說明BPA除影響HPT軸外,還可直接或間接影響人體其他內(nèi)分泌軸的功能。這些內(nèi)分泌軸包括下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸和下丘腦—垂體—性腺軸。
【重點熱點題組練】
1.A　[解析] 水的運輸方式為被動運輸,患者體內(nèi)的水分在血漿與組織液之間可以相互滲透,A錯誤;蛋白質(zhì)是生命活動的主要承擔(dān)者,因此長期丟失大量的蛋白質(zhì)可導(dǎo)致患者營養(yǎng)不良,B正確;抗體屬于免疫球蛋白,可參與體液免疫,因此免疫球蛋白減少可導(dǎo)致患者免疫力低下,C正確;根據(jù)題干信息“腎病綜合征患者會隨尿丟失大量白蛋白,導(dǎo)致血漿白蛋白減少,出現(xiàn)水腫”可知,臨床上通過靜脈輸注適量的白蛋白可減輕水腫癥狀,D正確。
2.D　[解析] 肌肉酸痛是機體產(chǎn)生的乳酸積累造成的,但由于血漿中存在緩沖物質(zhì),血漿pH下降并不明顯,A錯誤;肌細(xì)胞生成的乳酸進(jìn)入肝細(xì)胞需要血漿和組織液的運輸,B錯誤;乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖的過程在肝細(xì)胞中進(jìn)行,C錯誤;肌細(xì)胞生成的乳酸可在肝臟轉(zhuǎn)化為葡萄糖被細(xì)胞再利用,促進(jìn)乳酸在體內(nèi)的運輸,降低肌細(xì)胞中乳酸的含量,有利于緩解酸痛,D正確。
3.C　[解析] 位于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞是體溫調(diào)節(jié)的神經(jīng)中樞,參與三個階段的體溫調(diào)節(jié)過程,A正確;圖中階段Ⅰ調(diào)定點上移,通過神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)實現(xiàn)體溫的升高,如通過神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)使甲狀腺激素分泌增多,促進(jìn)產(chǎn)熱,B正確;階段Ⅱ該同學(xué)的調(diào)定點曲線保持恒定,產(chǎn)熱量、散熱量都增加,且產(chǎn)熱量=散熱量,使體溫在一個比正常體溫高的溫度附近波動,C錯誤;階段Ⅲ若該同學(xué)大量出汗,細(xì)胞外液滲透壓上升,會導(dǎo)致體內(nèi)抗利尿激素含量增加,D正確。
4.B　[解析] 當(dāng)細(xì)胞外液滲透壓升高時,垂體釋放的抗利尿激素增多,從而促進(jìn)腎小管和集合管重吸收水,A錯誤;餐后1小時,血糖濃度較高,刺激下丘腦相關(guān)神經(jīng)支配胰島B細(xì)胞的分泌活動,促進(jìn)胰島素分泌增加,同時血糖濃度上升也可直接刺激胰島 B細(xì)胞的活動,促進(jìn)胰島素分泌,即此時的血糖平衡調(diào)節(jié)方式為“A→①→⑦→④”和“A→⑨→④”,B正確;外界溫度降低時,機體可通過下丘腦直接支配毛細(xì)血管收縮、骨骼肌不自主戰(zhàn)栗等即通過“A→①→⑥”途徑調(diào)節(jié)體溫,也可通過下丘腦直接支配腎上腺的活動,促進(jìn)腎上腺素的合成與分泌,進(jìn)而促進(jìn)代謝,即通過“A→①→⑦→④”途徑調(diào)節(jié)體溫,還可通過下丘腦的分級調(diào)節(jié)活動促進(jìn)甲狀腺激素的合成與分泌,即通過“A→①→②→③→④”進(jìn)行體溫調(diào)節(jié)以維持體溫恒定,C錯誤;圖中“A→下丘腦→垂體→內(nèi)分泌腺”的過程體現(xiàn)了分級調(diào)節(jié),內(nèi)分泌腺可表示甲狀腺或性腺,但不能是胰島,D錯誤。
5.(1)下丘腦　神經(jīng)—體液
(2)②實驗組雄性小鼠腹腔注射適量20 μg/100 μL的GnIH,對照組雄性小鼠腹腔注射等量的生理鹽水?、鄱啻芜B續(xù)注射一段時間,注射期間分別檢測雄性小鼠的血糖穩(wěn)態(tài)指標(biāo)
升高血糖　實驗組小鼠機體對胰島素敏感性下降　誘導(dǎo)機體產(chǎn)生胰島素抵抗;提高胰腺Gcg基因mRNA相對表達(dá)量,使胰高血糖素分泌增加;降低胰腺Ins基因mRNA相對表達(dá)量,使胰島素分泌減少
[解析] (1)促性腺激素抑制激素產(chǎn)生的場所是下丘腦,當(dāng)日照時間變短時,視網(wǎng)膜產(chǎn)生的興奮經(jīng)傳入神經(jīng)傳至下丘腦,下丘腦合成并分泌促性腺激素抑制激素(GnIH),作用于垂體,進(jìn)而抑制性腺分泌性激素,該過程前一部分涉及神經(jīng)調(diào)節(jié),后一部分涉及體液(激素)調(diào)節(jié),因此該過程屬于神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)。(2)本實驗的目的是探究慢性腹腔注射GnIH對小鼠血糖穩(wěn)態(tài)的影響,則實驗的自變量為是否注射GnIH,因變量是小鼠的血糖情況,實驗設(shè)計應(yīng)遵循對照與單一變量原則,故可設(shè)計實驗如下:①選取健康的、生理狀況相同的雄性小鼠20只,適應(yīng)性飼養(yǎng)1周后隨機均分為2組,分別設(shè)為對照組和實驗組。②實驗組雄性小鼠腹腔注射適量20 μg/100 μL的GnIH,對照組雄性小鼠腹腔注射等量的生理鹽水。③多次連續(xù)注射一段時間,注射期間分別檢測雄性小鼠的血糖穩(wěn)態(tài)指標(biāo)。分析題圖甲,與對照組相比,實驗組的血糖含量升高,說明GnIH能夠起到升高血糖的作用;胰島素能夠降低血糖濃度,分析圖乙,在GnIH起作用后注射等量胰島素后,發(fā)現(xiàn)實驗組降血糖效果明顯不如對照組,可能的原因是實驗組小鼠機體對胰島素敏感性下降。 分析圖乙、圖丙、圖丁,與對照組相比,在GnIH起作用后注射等量胰島素后,發(fā)現(xiàn)實驗組降血糖效果明顯不如對照組;實驗組的Gcg基因mRNA相對表達(dá)量升高,而Ins基因mRNA的相對表達(dá)量降低。據(jù)此推測慢性腹腔注射GnIH引起小鼠機體血糖紊亂的機理可能是誘導(dǎo)機體產(chǎn)生胰島素抵抗;提高胰腺Gcg基因mRNA相對表達(dá)量,使胰高血糖素分泌增加;降低胰腺Ins基因mRNA相對表達(dá)量,使胰島素分泌減少。
考點三
【高考曾經(jīng)這樣考】
1.C　[解析] 根據(jù)題意“某人的左眼球嚴(yán)重?fù)p傷,醫(yī)生建議立即摘除左眼球,若不及時摘除,右眼會因自身免疫而受損”可知,眼球損傷后,眼球內(nèi)部的某些物質(zhì)(抗原性物質(zhì))釋放出來引發(fā)特異性免疫,這種現(xiàn)象也說明了正常情況下,人體內(nèi)存在能識別眼球內(nèi)部抗原的免疫細(xì)胞。
2.A　[解析] 調(diào)節(jié)性T細(xì)胞可抑制T細(xì)胞活化和增殖,進(jìn)而參與調(diào)節(jié)機體的特異性免疫,A正確;樹突狀細(xì)胞作為抗原呈遞細(xì)胞,可促進(jìn)輔助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子,B錯誤;白細(xì)胞介素-10(IL-10)可促進(jìn)TAM轉(zhuǎn)變成調(diào)節(jié)性T細(xì)胞,進(jìn)而抑制T細(xì)胞的活化和增殖,使腫瘤細(xì)胞不容易遭受免疫系統(tǒng)的攻擊,C錯誤;IL-10是免疫活性物質(zhì),可通過促進(jìn)TAM轉(zhuǎn)變成調(diào)節(jié)性T細(xì)胞進(jìn)而抑制T細(xì)胞活化和增殖,D錯誤。
3.C　[解析] a~b期間病毒入侵,導(dǎo)致輔助性T細(xì)胞開始分裂、分化,并分泌細(xì)胞因子,A正確;b~c期間細(xì)胞毒性T細(xì)胞大量裂解被病毒感染的細(xì)胞,使病毒暴露出來,通過體液免疫產(chǎn)生的抗體與之結(jié)合,進(jìn)而被其他細(xì)胞吞噬消化,故病毒數(shù)量減少,B正確;抗原呈遞細(xì)胞將抗原處理后呈遞在細(xì)胞表面,然后傳遞給輔助性T細(xì)胞,輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合,這是激活B細(xì)胞的第二個信號,C錯誤;病毒和細(xì)菌感染可刺激機體產(chǎn)生細(xì)胞免疫和體液免疫,促使記憶B細(xì)胞和記憶T細(xì)胞的形成,D正確。
4.B　[解析] 破傷風(fēng)桿菌是厭氧菌,傷口清理后,若密閉包扎可能會導(dǎo)致破傷風(fēng)桿菌大量繁殖,使病情加重,A錯誤;注射破傷風(fēng)抗毒素出現(xiàn)的過敏反應(yīng)是機體排除外來異物的一種免疫防護(hù)功能,屬于免疫防御,B正確;注射破傷風(fēng)類毒素(抗原),能刺激機體產(chǎn)生記憶細(xì)胞,抗體是漿細(xì)胞產(chǎn)生的,C錯誤;有效注射破傷風(fēng)抗毒素(抗體),發(fā)生的是被動免疫,保護(hù)時間較短,而注射破傷風(fēng)類毒素(抗原),發(fā)生的是主動免疫,能刺激機體產(chǎn)生記憶細(xì)胞,保護(hù)時間較長,D錯誤。
5.(1)抗原性
(2)體液　血清中相關(guān)抗體濃度增加
(3)用適宜大小的電流刺激該動物的肢體效應(yīng)器(骨骼肌)部位,觀察該動物的肢體運動情況(或骨骼肌是否收縮)　若骨骼肌不收縮(或肢體運動障礙),則脊髓灰質(zhì)炎病毒直接引起骨骼肌功能損傷;若骨骼肌收縮(或肢體運動正常),則脊髓灰質(zhì)炎病毒沒有引起骨骼肌功能損傷
(4)電信號傳導(dǎo)受阻　不能產(chǎn)生化學(xué)信號
[解析] (1)脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗保留了該病毒的抗原性,能引起機體產(chǎn)生特異性免疫。(2)據(jù)圖判斷,該疫苗成功誘導(dǎo)了機體的體液免疫反應(yīng),理由是兒童服用含有脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗的糖丸一段時間后,血清中相關(guān)抗體濃度增加。(3)實驗動物被脊髓灰質(zhì)炎病毒侵染后,發(fā)生了肢體運動障礙。為了判斷該動物的肢體運動障礙是否為脊髓灰質(zhì)炎病毒直接引起的骨骼肌功能損傷所致,實驗思路是用適宜大小的電流刺激該動物的肢體效應(yīng)器(骨骼肌)部位,觀察該動物的肢體運動情況(或骨骼肌是否收縮)。若骨骼肌不收縮(或肢體運動障礙),則脊髓灰質(zhì)炎病毒直接引起骨骼肌功能損傷;若骨骼肌收縮(或肢體運動正常),則脊髓灰質(zhì)炎病毒沒有引起骨骼肌功能損傷。(4)脊髓灰質(zhì)炎病毒只侵染了脊髓灰質(zhì)前角,即運動神經(jīng)元功能損傷,失去傳遞電信號以及釋放神經(jīng)遞質(zhì)的功能。刺激感染和未感染脊髓灰質(zhì)炎病毒的動物的感受器,與未感染動物相比,感染動物的神經(jīng)纖維②受到損傷,不能接受上一個神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)(化學(xué)信號)的作用,從而導(dǎo)致神經(jīng)纖維②不能傳遞電信號(或神經(jīng)沖動),故感染動物的神經(jīng)纖維②上的信息傳導(dǎo)變化是電信號傳導(dǎo)受阻。正常情況下,神經(jīng)—肌肉接頭部位③相當(dāng)于一個突觸,會發(fā)生電信號—化學(xué)信號—電信號的轉(zhuǎn)變,感染脊髓灰質(zhì)炎病毒的動物的神經(jīng)纖維②功能受損,不能釋放神經(jīng)遞質(zhì),故神經(jīng)—肌肉接頭部位③處的信息傳遞變化是不能產(chǎn)生化學(xué)信號。
【重點熱點題組練】
1.B　[解析] 病毒侵入人體后只能在細(xì)胞中進(jìn)行大量復(fù)制,對于侵入細(xì)胞內(nèi)的病毒的清除,需要②細(xì)胞免疫的參與,A錯誤;輔助性T細(xì)胞在③體液免疫的過程中可以作為活化B細(xì)胞的第二個信號,也可以釋放細(xì)胞因子促進(jìn)B細(xì)胞(③體液免疫應(yīng)答)和細(xì)胞毒性T細(xì)胞(②細(xì)胞免疫應(yīng)答)的增殖、分化,B正確;途徑①為非特異性免疫,非特異性免疫中的免疫細(xì)胞不是針對某一種特定的病原體,而是對多種病原體都有防御作用,對流感病毒的識別不具有特異性,C錯誤;免疫系統(tǒng)對細(xì)胞外液中病毒的徹底清除需要途徑③中抗體的參與,也需要途徑①中免疫細(xì)胞的參與,如抗體與病原體形成的沉淀可以被途徑①中的免疫細(xì)胞吞噬消化,D錯誤。
2.D　[解析] 圖中不能識別抗原的細(xì)胞是Ⅶ漿細(xì)胞,漿細(xì)胞可來自Ⅴ(B細(xì)胞)的增殖分化,還可來自Ⅵ(記憶B細(xì)胞)的增殖分化,A正確;物質(zhì)d是細(xì)胞因子,具有促進(jìn)B細(xì)胞增殖分化成漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞的功能,B正確;當(dāng)病毒再次進(jìn)入機體時,細(xì)胞Ⅳ(記憶T細(xì)胞)、Ⅵ(記憶B細(xì)胞)會識別該病毒,并迅速增殖分化為相應(yīng)的細(xì)胞發(fā)揮作用,C正確;Ⅴ細(xì)胞的激活需要Th細(xì)胞表面的c物質(zhì)與Ⅴ細(xì)胞結(jié)合、抗原的刺激,以及細(xì)胞因子的作用,D錯誤。
3.A　[解析] 下丘腦不能分泌促腎上腺皮質(zhì)激素,其是垂體分泌的,A錯誤;由題圖可知,腎上腺皮質(zhì)激素可抑制免疫細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子,進(jìn)而緩解過度炎癥反應(yīng),B正確;神經(jīng)遞質(zhì)、激素、細(xì)胞因子都可作為信號分子,都需要與受體直接接觸來完成調(diào)節(jié)過程,C正確;下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸這種分級調(diào)節(jié)可放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng),D正確。
4.B　[解析] 激素等化學(xué)物質(zhì),通過體液傳送的方式對生命活動進(jìn)行調(diào)節(jié),稱為體液調(diào)節(jié),機體接觸過敏原時,有關(guān)細(xì)胞分泌抗體,被抗體吸附的肥大細(xì)胞會釋放組胺,組胺導(dǎo)致毛細(xì)血管擴張,血漿中的蛋白質(zhì)滲入組織間隙造成鼻黏膜水腫,屬于體液調(diào)節(jié),A正確;漿細(xì)胞能合成、分泌抗體,但是不能識別、結(jié)合過敏原,B錯誤;過敏反應(yīng)的特點是發(fā)作迅速、反應(yīng)強烈、消退較快,一般不會破壞組織細(xì)胞,也不會引起組織嚴(yán)重?fù)p傷,有明顯的遺傳傾向和個體差異,C正確;分析題圖可知,過敏原第一次作用于機體,機體產(chǎn)生抗體吸附在肥大細(xì)胞表面,當(dāng)機體再次接觸過敏原時,被抗體吸附的肥大細(xì)胞會釋放組胺等物質(zhì),導(dǎo)致毛細(xì)血管擴張、血管壁通透性增強,故阻止抗體吸附肥大細(xì)胞的藥物可用于治療過敏性鼻炎,D正確。
5.B　[解析] 結(jié)合圖示可以看出,GR是GC的特異性受體,位于細(xì)胞內(nèi)部,A正確;據(jù)圖可知,GC與GR結(jié)合后可以抑制IL-2基因的表達(dá)而促進(jìn)IL-10基因的表達(dá),即IL-2基因、IL-10基因?qū)γ庖邞?yīng)答分別具有促進(jìn)和抑制作用,B錯誤;輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子能促進(jìn)B細(xì)胞分裂和分化,進(jìn)而產(chǎn)生大量的漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞,漿細(xì)胞會分泌出大量抗體,C正確;糖皮質(zhì)激素能通過影響輔助性T細(xì)胞的功能而達(dá)到治療此病的目的,說明該激素能使機體免疫能力下降,因而會增加患者感染其他病原體的風(fēng)險,D正確。
6.B　[解析] mRNA疫苗是將能表達(dá)新型冠狀病毒抗原的mRNA導(dǎo)入細(xì)胞,然后在細(xì)胞中翻譯出相應(yīng)的病毒蛋白作為抗原刺激機體產(chǎn)生免疫反應(yīng);腺病毒載體疫苗是將新型冠狀病毒抗原基因整合到腺病毒基因組中,導(dǎo)入細(xì)胞中表達(dá)病毒蛋白,作為抗原刺激機體產(chǎn)生免疫反應(yīng);亞單位疫苗(c)是病毒蛋白,其進(jìn)入機體后可直接作為抗原刺激機體發(fā)生免疫反應(yīng),可見,接種三種疫苗后,直接引起機體產(chǎn)生免疫反應(yīng)的物質(zhì)均為蛋白質(zhì),A正確。分析題意可知,mRNA疫苗(a)和腺病毒載體疫苗(b),在誘導(dǎo)輔助性T細(xì)胞活化的同時也能夠誘導(dǎo)細(xì)胞毒性T細(xì)胞活化,說明這兩種疫苗會引起細(xì)胞免疫,而亞單位疫苗是利用新型冠狀病毒某蛋白的一部分制成,不會引起細(xì)胞免疫,B錯誤。a疫苗誘導(dǎo)機體產(chǎn)生的抗體水平最高可能與其誘導(dǎo)輔助性T細(xì)胞活化能力最強有關(guān),因為輔助性T細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子能促進(jìn)B細(xì)胞的增殖、分化,進(jìn)而使?jié){細(xì)胞和記憶B細(xì)胞的數(shù)目增多,因而會導(dǎo)致抗體水平較高,C正確。病原體侵入靶細(xì)胞后,被感染的宿主細(xì)胞(靶細(xì)胞)膜表面某些分子發(fā)生變化,細(xì)胞毒性T細(xì)胞識別這一變化信號,之后開始分裂并分化,形成新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞,輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子能加速這一過程,D正確。
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