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【備考2024】一輪新人教版生物學學案
第八單元　穩態與調節
第3講 神經沖動的產生和傳導、神經系統的分級調節及人腦的高級功能
考點1　神經沖動的產生和傳導
一、興奮在神經纖維上的傳導
二、興奮在神經元之間的傳遞
1．突觸的結構和類型(如圖)
(1)突觸包括d突觸前膜、e突觸間隙、f突觸后膜(填字母及名稱)。
(2)突觸小體是指神經元的軸突末梢經過多次分枝，最后小枝末端膨大，呈杯狀或球狀。
(3)圖乙中突觸類型為軸突—樹突型：B；軸突—胞體型：A。
2．興奮的傳遞
(1)過程
(2)信號變化：電信號―→化學信號―→電信號。
(3)神經遞質
(4)興奮傳遞的特點
三、濫用興奮劑、吸食毒品的危害
1．某些化學物質對神經系統的影響
(1)促進神經遞質的合成和釋放速率。
(2)干擾神經遞質與受體的結合。
(3)影響分解神經遞質的酶的活性。
2．興奮劑
(1)概念：是指能提高中樞神經系統機能活動的一類藥物。
(2)作用：具有增強人的興奮程度、提高運動速度等作用。
3．毒品：是指鴉片、海洛因、甲基苯丙胺(冰毒)、嗎啡、大麻、可卡因以及國家規定管制的其他能夠使人形成癮癖的麻醉藥品和精神藥品。
1．若某動物離體神經纖維在兩端同時受到刺激，產生兩個同等強度的神經沖動，兩沖動傳導至中點并相遇后停止傳導還是各自繼續向前傳導？原因是什么？(選擇性必修1　P28“圖2－7”)
提示：停止傳導。興奮以電信號的形式在神經纖維上傳導時只能由興奮區(部位)到靜息區(未興奮部位)，當兩神經沖動在神經纖維上傳導至中點并相遇時，中點兩側附近分別是兩沖動的興奮區，故兩神經沖動都不再向前傳導(或停止傳導)。
2．毒品成癮的機制復雜，其一與突觸間隙中多巴胺含量異常增加有關。有研究表明，運動可促進腦內多巴胺的合成，也可加快多巴胺的分解，毒品成癮者通過適度運動能有效抑制復吸沖動，但急性劇烈運動卻無法有效抑制復吸沖動，甚至會誘發復吸行為，對此可能的解釋是什么？(選擇性必修1　P30“思考·討論”)
提示：急性劇烈運動對多巴胺合成的促進作用超過了對多巴胺分解的促進作用，增加了突觸間隙中多巴胺的含量。
1．神經纖維接受一定強度的刺激能產生興奮，然后以電信號的形式傳導。
(√)
2．興奮傳遞過程中，突觸后膜上的信號轉換是電信號→化學信號→電信號。 (×)
提示：突觸后膜上的信號轉換是化學信號→電信號。
3．神經遞質作用于突觸后膜上，就會使下一個神經元興奮。 (×)
提示：由于神經遞質的種類不同，突觸后膜上識別的受體不同，可能使下一個神經元興奮或抑制。
4．在完成反射活動的過程中，興奮在神經纖維上的傳導方向是雙向的，而在突觸處的傳遞方向是單向的。 (×)
提示：興奮在離體的神經纖維上可以雙向傳導，但是在生物體內興奮只能由感受器產生，單向傳導至效應器，且在突觸處的傳遞是單向的。
5．血液中K＋濃度急性降低到一定程度會導致膝反射減弱，可興奮細胞靜息膜電位絕對值增大。 (√)
6．吸食可卡因后，可卡因會使突觸前膜的轉運蛋白失去回收多巴胺的功能。 (√)
1．通過研究高等動物的屈腿反射，發現興奮在反射弧上的傳導速度比沿神經纖維傳導的速度低得多。上述傳導速度差異的主要原因是____________________
_____________________________________________________________________。
提示：化學信號(或神經遞質)比電信號傳導的速度慢，興奮在突觸處傳遞時，需要經歷由電信號到化學信號再到電信號的轉換
2．神經遞質為小分子化合物，仍以胞吐方式釋放，其意義在于____________
_____________________________________________________________________。
提示：短時間內釋放大量神經遞質，使突觸后膜產生電位變化，有利于神經沖動快速傳遞
1．膜電位變化曲線解讀
2．抑制性突觸后電位的產生機制
(1)電位變化示意圖
(2)產生機制
突觸前神經元軸突末梢興奮，引起突觸小泡釋放抑制性遞質，抑制性遞質與突觸后膜受體結合后，提高了突觸后膜對Cl－、K＋的通透性，Cl－進細胞或K＋出細胞(抑制性突觸后電位的產生主要與Cl－內流有關)。
(3)結果
使膜內外的電位差變得更大，突觸后膜更難以興奮。
3．突觸影響神經沖動傳遞的判斷與分析
(1)正常情況下，神經遞質與突觸后膜上的受體結合引起突觸后膜興奮或抑制后立即被相應酶分解而失活或被移走。
(2)突觸后膜會持續興奮或抑制的原因：若某種有毒(有害)物質使分解神經遞質的相應酶變性失活或活性位點被占據，則突觸后膜會持續興奮或抑制。
(3)藥物或有毒(有害)物質作用于突觸從而阻斷神經沖動的傳遞的原因
①藥物或有毒(有害)物質阻斷神經遞質的合成或釋放。
②藥物或有毒(有害)物質使神經遞質失活。
③突觸后膜上受體位置被某種有毒物質占據，使神經遞質不能和突觸后膜上的受體結合。
1．河豚毒素是一種劇毒的神經毒素。它能特異性地抑制鈉離子通道，從而減小神經纖維上動作電位的峰值，且作用時間越長，效果越明顯；但河豚毒素對鉀離子通道無直接影響，因此對靜息電位基本無影響。為驗證河豚毒素的作用機理，用適宜濃度的河豚毒素處理蛙的神經纖維，分別用微電極刺激處理前后的神經纖維，并測得電位變化。下圖已畫出處理之前的蛙神經纖維電位變化曲線，請補充處理之后的電位變化曲線。
提示：
2．神經細胞外的Ca2+能競爭性結合Na＋通道，對Na＋內流具有抑制作用，稱為膜屏障作用。利用以下實驗材料及試劑驗證膜屏障作用，請簡要寫出實驗思路。
實驗材料及試劑：正常Ca2+濃度任氏液(含有Na＋、K＋、Ca2+、Cl－等)浸潤中的蛙坐骨神經—腓腸肌標本，生物信號采集儀(能記錄電極處的電位變化)等。可根據實驗需要對任氏液中相關離子濃度進行調整。
提示：連接正常Ca2+濃度任氏液中的神經纖維與生物信號采集儀，對坐骨神經施加一定刺激，記錄采集儀所顯示的電位變化；然后降低任氏液中Ca2+濃度，其他條件不變，重復實驗。
電位的產生及成因分析
1．(2023·廣東深圳模擬)在神經細胞動作電位發生期間，科學家通過實驗檢測到如圖曲線。對0～2 ms時間段內的曲線進行分析，下列敘述不合理的是(　　)
注：Vm代表膜電位；gK和gNa分別代表膜對鉀離子和鈉離子的通透性。
A．Na＋的通透性先增強后減弱再穩定
B．細胞膜對Na＋的通透性遠遠高于K＋
C．Na＋通透性變化的時間較K＋短
D．gK和gNa分別表示K＋外流和Na＋內流的通透性
B　[從圖中看出在神經細胞動作電位發生期間，Na＋的通透性先增強后減弱再穩定，Na＋通透性變化的時間較K＋短，A、C項正確。在開始的0.6 ms，細胞膜對Na＋的通透性遠遠高于K＋；在0.6～2 ms，細胞膜對K＋的通透性高于Na＋，B項錯誤。在靜息電位和動作電位形成過程中，K＋外流、Na＋內流，因此，gK和gNa分別表示K＋外流和Na＋內流的通透性，D項正確。]
ＫＫ
興奮在神經元之間的傳遞過程分析
2．(2022·山東等級考)藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病，相關作用機制如圖所示，突觸前膜釋放的遞質為去甲腎上腺素(NE)。下列說法錯誤的是(　　)
A．藥物甲的作用導致突觸間隙中的NE增多
B．藥物乙抑制NE釋放過程中的正反饋
C．藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收
D．NE β受體復合物可改變突觸后膜的離子通透性
B　[藥物甲抑制NE的滅活，進而導致突觸間隙中的NE增多，A正確；由圖可知，神經遞質可與突觸前膜的α受體結合，進而抑制突觸小泡釋放神經遞質，這屬于負反饋調節，藥物乙抑制NE釋放過程中的負反饋，B錯誤；NE被突觸前膜攝取回收，藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收，C正確；神經遞質NE與突觸后膜的β受體特異性結合后，可改變突觸后膜的離子通透性，引發突觸后膜電位變化，D正確。]
3．(2022·海南等級考)人體運動需要神經系統對肌群進行精確的調控來實現。肌萎縮側索硬化(ALS)是一種神經肌肉退行性疾病，如圖為患者神經肌肉接頭示意圖。回答下列問題。
(1)軸突末梢中突觸小體內的Ach通過________方式進入突觸間隙。
(2)突觸間隙的Ach與突觸后膜上的AchR結合，將興奮傳遞到肌細胞，從而引起肌肉________，這個過程需要________信號到________信號的轉換。
(3)有機磷殺蟲劑(OPI)能抑制AchE活性。OPI中毒者的突觸間隙會積累大量的________，導致副交感神經末梢過度興奮，使瞳孔________。
(4)ALS的發生及病情加重與補體C5(一種蛋白質)的激活相關。如圖所示，患者體內的C5被激活后裂解為C5a和C5b，兩者發揮不同作用。
①C5a與受體C5aR1結合后激活巨噬細胞，后者攻擊運動神經元而致其損傷，因此C5a C5aR1信號通路在ALS的發生及病情加重中發揮重要作用。理論上使用C5a的抗體可延緩ALS的發生及病情加重，理由是________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________。
②C5b與其他補體在突觸后膜上形成膜攻擊復合物，引起Ca2+和Na＋內流進入肌細胞，導致肌細胞破裂，其原因是_____________________________________
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_____________________________________________________________________。
[解析]　(1)突觸小體內的Ach存在于突觸小泡內，通過胞吐的方式進入突觸間隙。(2)Ach為興奮性遞質，突觸間隙的Ach與突觸后膜上的AchR結合，將興奮傳遞到肌細胞，從而引起肌肉收縮，這個過程中可將Ach攜帶的化學信號轉化為突觸后膜上的電信號。(3)AchE能將突觸間隙中的Ach分解，若有機磷殺蟲劑(OPI)能抑制AchE活性，則導致突觸間隙中的Ach分解速率減慢，使突觸間隙中會積累大量的Ach，導致副交感神經末梢過度興奮，使瞳孔收縮加劇。(4)①C5a的抗體可與C5a發生特異性結合，使C5a不能與受體C5aR1結合，進而不能激活巨噬細胞，降低因巨噬細胞對運動神經元的攻擊而導致的損傷，因此可延緩ALS的發生及病情加重。②C5b與其他補體在突觸后膜上形成膜攻擊復合物，引起Ca2+和Na＋內流進入肌細胞，大量離子的進入導致肌細胞滲透壓增加，從而吸水破裂。
[答案]　(1)胞吐　(2)收縮　 化學　電　(3)Ach　 收縮加劇　(4)①C5a的抗體能與C5a發生特異性結合，從而使C5a的抗體不能與受體C5aR1結合，不能激活巨噬細胞，減少因巨噬細胞對運動神經元的攻擊而造成的損傷　②Ca2+和Na＋內流進入肌細胞，會增加肌細胞內的滲透壓，導致肌細胞吸水增強，大量吸水會導致細胞破裂
考點2　神經系統的分級調節及人腦的高級功能
一、神經系統對軀體運動的分級調節
1．軀體運動中樞：位于大腦皮層的中央前回，又叫第一運動區。
2．第一運動區與軀體運動的關系
(1)軀體各部分的運動機能在皮層第一運動區都有代表區。
(2)皮層代表區的位置與軀體各部分的關系是倒置的，但頭面部代表區的位置與頭面部的關系是正立的。(如圖所示)
3．軀體運動分級調節(如圖)
二、神經系統對內臟活動的分級調節
1．排尿反射的分級調節
(1)低級中樞的調控：脊髓對膀胱擴大和縮小的控制是由自主神經系統支配的：交感神經興奮，不會導致膀胱縮小；副交感神經興奮，會使膀胱縮小。
(2)高級中樞的調控：人能有意識地控制排尿，是因為大腦皮層對脊髓進行著調控。
2．其他內臟活動的分級調節
3．大腦皮層是許多低級中樞活動的高級調節者，它對各級中樞的活動起調整作用，這使得自主神經系統并不完全自主。
三、人腦的高級功能
1．感知外部世界，產生感覺。
2．控制機體的反射活動。
3．具有語言、學習和記憶等方面的高級功能。
(1)人類大腦皮層的言語區
人類大腦皮層(左半球側面)的言語區
(2)學習和記憶功能
提醒：a．短時記憶可能與神經元之間即時的信息交流有關，尤其是與大腦皮層下一個形狀像海馬的腦區有關。短時記憶中的感覺性記憶又稱瞬時記憶。
b．長時記憶可能與突觸形態及功能的改變以及新突觸的建立有關。有些信息儲存在第三級記憶中，成為永久記憶。
(3)情緒功能
1．在排尿反射的分級調節過程中，存在反饋調節的理由是什么？(選擇性必修1　P35“知識鏈接”)
提示：由于尿液對尿道的刺激可反射性地加強排尿中樞的活動，所以排尿反射過程中的反饋調節使尿液順利排出。
2．在學習過程中，老師經常強調要動用多種器官。這有什么道理？(選擇性必修1　P39“旁欄思考”)
提示：學習的過程是一個信息獲取和加工的過程，在獲取信息的過程中需要多種器官的溝通參與；學習和記憶不是由單一腦區控制的，而是有多個腦室和神經通路的參與。
1．皮層代表區的位置與軀體各部分的關系均是倒置的。 (×)
提示：除頭面部肌肉代表區外，皮層代表區的位置與軀體各部分的關系均是倒置的。
2．運動越精細、復雜的器官，其大腦皮層運動代表區的范圍越大。 (√)
3．沒有高級中樞的調控，排尿反射可以進行，但排尿不完全，也不能受意識控制。 (√)
4．學習與記憶、情緒等都是大腦的高級功能。 (√)
5．當盲人用手指“閱讀”盲文時，參與此過程的高級神經中樞只有軀體感覺中樞和軀體運動中樞。 (×)
提示：當盲人用手指“閱讀”盲文時，需軀體感覺中樞和軀體運動中樞及言語中樞等參與。
6．第一級記憶可能與突觸形態及功能的改變以及新突觸的建立有關。 (×)
提示：第一級記憶相當于短時記憶，可能與神經元之間即時的信息交流有關，尤其是與大腦皮層下一個形狀像海馬的腦區有關。
1．在語言活動時需有意地調整、改變呼吸才能發出不同的聲音，這體現了_____________________________________________________________________
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提示：腦干中的呼吸中樞受大腦皮層相應高級神經中樞的調控
2．選擇性5 羥色胺再攝取抑制劑是治療抑郁癥的首選藥物。這類藥物抗抑郁的機理可能是___________________________________________________________
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提示：抑制了突觸前膜上的轉運載體的活性，使突觸間隙中5 羥色胺的濃度增加，提高機體的興奮程度
1．大腦皮層調控許多低級中樞活動
2．神經系統對內臟活動的調節圖解
3．生活中常見神經系統生理或病理現象的原因分析
生理或病理現象 有關的神經中樞
考試專心答題時 大腦皮層V區和W區(高級中樞)參與
聾啞人表演“千手觀音”舞蹈時 大腦皮層視覺中樞、言語區的V區、軀體運動中樞參與
某同學跑步時 大腦皮層、小腦、下丘腦、腦干和脊髓參與
植物人 大腦皮層損傷、小腦功能退化，但下丘腦、腦干、脊髓功能正常
高位截癱 脊髓受損傷，其他部位正常
1．研究發現，學習和記憶涉及腦內神經遞質的作用以及某些種類蛋白質的合成。科研人員做了以下兩組實驗：
實驗1：對學習21天后的大鼠用膽堿酯酶抑制劑(可以阻止膽堿酯酶破壞乙酰膽堿)處理，結果大鼠可以保持記憶而不遺忘。
實驗2：增加大鼠海馬區神經末梢內的膽堿乙酰轉移酶(催化乙酰膽堿合成的酶)的活性可以提高大鼠的記憶力，此酶的活性可以作為大鼠學習能力的指標。
根據實驗材料推測，大鼠學習21天后常常會產生遺忘的可能原因。(至少答兩點)
提示：乙酰膽堿分泌不足、膽堿酯酶活性過高或膽堿乙酰轉移酶活性降低。
2．現代社會中，緊張的生活節奏常常會給人帶來巨大的情緒壓力，甚至會導致抑郁癥的發生。研究表明，抑郁癥與單胺類神經遞質傳遞興奮的功能減弱有關。單胺氧化酶抑制劑是目前常用的一種抗抑郁藥，能有效改善抑郁癥狀，請據圖分析其作用機理。
提示：單胺氧化酶抑制劑能抑制單胺類神經遞質降解酶的活性，阻止腦內神經遞質降解，使突觸間隙中神經遞質的濃度升高，從而提高了突觸后神經元的興奮性。
神經系統的分級調節
1．缺血性腦卒中是因腦部血管阻塞而引起的腦部損傷，可發生在腦的不同區域。若缺血性腦卒中患者無其他疾病或損傷，下列說法錯誤的是(　　)
A．損傷發生在大腦皮層S區時，患者不能發出聲音
B．損傷發生在下丘腦時，患者可能出現生物節律失調
C．損傷導致上肢不能運動時，患者的縮手反射仍可發生
D．損傷發生在大腦時，患者可能會出現排尿不完全
A　[S區為運動性語言中樞，損傷后，患者與講話有關的肌肉和發聲器官完全正常，能發出聲音，但不能表達，A錯誤；下丘腦是生物的節律中樞，損傷發生在下丘腦時，患者可能出現生物節律失調，B正確；損傷導致上肢不能運動時，大腦皮層的軀體運動中樞受到損傷，此時患者的縮手反射仍可發生，因為縮手反射的低級中樞在脊髓，C正確；排尿的高級中樞在大腦皮層，低級中樞在脊髓，損傷發生在大腦時，患者可能會出現排尿不完全，D正確。]
2．(2022·河北石家莊高三檢測)如圖是人體軀體運動調節示意圖，小腦與大腦皮層及肌肉之間存在復雜的回路聯系，當大腦皮層運動區向脊髓前角運動神經元發出沖動時，可同時將此沖動傳入小腦。而當肌肉進行相應活動時，肌梭、腱器官等又將肌肉活動的各種復雜信息連續不斷地傳入小腦，進而通過小腦對脊髓的控制來影響肌肉活動。下列有關敘述不正確的是(　　)
A．軀體運動受大腦皮層、小腦、腦干以及脊髓等的共同調控
B．軀體運動調節過程中存在分級調節，大腦皮層對脊髓具有控制作用
C．肌梭、腱器官等將肌肉活動的各種復雜信息連續不斷地傳入小腦的過程屬于反饋調節
D．肌肉活動的各種信息會不斷地傳入身體平衡中樞——腦干，有利于保持運動的平衡性
D　[由題圖可知，軀體運動受大腦皮層、小腦、腦干以及脊髓等的共同調控，A正確；軀體運動調節是一種分級調節，大腦皮層是高級中樞，對脊髓具有控制作用，B正確；反饋調節指的是在一個系統中，系統本身工作的效果，反過來又作為信息調節該系統的工作，肌梭、腱器官等將肌肉活動的各種復雜信息連續不斷地傳入小腦的過程屬于反饋調節，C正確；小腦與機體平衡有關，肌肉活動的各種復雜信息連續不斷地傳入小腦有利于保持運動的平衡性，D錯誤。]
人腦的高級功能
3．(2022·廣東汕頭模擬預測)小鼠記憶不同環境所涉及的神經元不同。為了操縱記憶，研究人員利用光遺傳學技術將光敏蛋白基因導入小鼠與記憶相關的神經元進行標記，然后做了以下實驗。已知如果給小鼠飼喂含DOX的飼料，則光敏蛋白基因(CCRs)不表達。藍光也可激活已經表達的光敏蛋白，導致其所在的神經元興奮。據此分析下列說法正確的是(　　)
實驗分組 實驗af 動物 實驗 環境 實驗條件 記憶相應環境的神經元是否表達CCRs 小鼠 反應
飼喂含 DOX 的飼料 藍光 照射 電 刺激
① 正常 小鼠 甲 － ＋ 正常
② ①中 小鼠 乙 ＋ ＋ ＋ － 恐懼
③ ②中 小鼠 甲 － － ＋ 恐懼
④ ③中 小鼠 丙 ＋ － － － 正常
注：“＋”表示存在該物質或進行該操作，“－”表示不含有或不進行該操作。
A．第②組用藍光刺激后，與記憶環境甲相關的神經元的Na＋大量內流
B．第③組小鼠在安全(無電擊)的環境甲中產生恐懼的感覺屬于條件反射
C．第④組用藍光激活表達光敏蛋白的神經元，小鼠不會出現恐懼反應
D．小鼠的長期記憶主要與大腦皮層神經元的活動及神經元之間的聯系有關
A　[第②組用藍光刺激后，與記憶環境甲相關的神經元的Na＋大量內流，產生興奮，對引起恐懼的環境因素產生記憶，A正確；第③組小鼠在安全(無電擊)的環境甲中產生恐懼的感覺是在大腦皮層形成的，形成感覺的過程不經過完整的反射弧，不屬于反射，B錯誤；第④組用藍光照射③中有恐懼反應的小鼠，激活表達光敏蛋白的神經元，小鼠會出現恐懼反應，C錯誤；小鼠的長時記憶可能與新突觸的建立有關，而短時記憶主要與大腦皮層神經元的活動及神經元之間的聯系有關，D錯誤。]
4．(2022·湖北華中師大一附中模擬)為研究處于不同焦慮狀態的個體在相同壓力下“努力動機”(愿意付出努力的意愿)的變化，進行了如圖所示的實驗。研究者首先將大鼠按照焦慮狀態，分為低焦慮大鼠和高焦慮大鼠兩類，隨后給予大鼠刺激，使其處于相同的壓力狀態，并將其放入操作式條件反射箱中，如圖(a)所示，在該箱中動物必須通過自己完成某種操作，才能獲得獎勵，大鼠獲得獎勵的次數越多，表示大鼠的努力動機越強，實驗結果如圖(b)所示。
(a)
(b)
(1)圖(b)所示實驗結果說明_____________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________。
(2)有研究表明，在相同壓力狀態下，高焦慮大鼠腦中CRHR1的表達量較正常狀態顯著降低，而低焦慮大鼠腦中CRHR1的表達量較正常狀態顯著升高，因此有研究者推測不同焦慮狀態下的大鼠在相同壓力下努力動機的變化可能與CRHR1表達量的差異有關，為證明這一猜測是否正確，研究者將兩類大鼠置于相同壓力狀態下進行了下表所示的實驗，請完善該實驗。
組號 大鼠類型 處理 檢測 指標
1 ① ③ ④
2 低焦慮大鼠 不干擾大鼠腦中CRHR1的表達
3 高焦慮大鼠 使大鼠腦中CRHR1的表達量升高
4 ② 不干擾大鼠腦中CRHR1的表達
Ⅰ：①________；②________；③______________；④__________。
Ⅱ：若觀察到_______________，則可以證明假設是正確的。
(3)若人類在壓力狀態下努力動機的變化與大鼠相似，那么這項研究給我們的學習和生活的啟示是_____________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________。
[解析]　(1)從圖(b)中可以看出低焦慮大鼠在壓力狀態下獲得獎勵的次數增加，而高焦慮大鼠在壓力狀態下獲得獎勵的次數減少，而獲得獎勵的次數越多，表示大鼠的努力動機越強，因此實驗結果可以說明低焦慮大鼠在壓力狀態下努力動機會提高，而高焦慮大鼠在壓力狀態下努力動機會下降。(2)為證明“不同焦慮狀態下的大鼠在相同壓力下努力動機的變化可能與CRHR1表達量的差異有關”這一猜測是否正確，則實驗的自變量為不同焦慮狀態的大鼠和大鼠腦中CRHR1的表達量，因變量為努力動機，即大鼠獲得獎勵的次數，結合已有的實驗，設計實驗為：組號①②的大鼠類型都為低焦慮大鼠，組號③④的大鼠類型都為高焦慮大鼠，因為在相同壓力狀態下，高焦慮大鼠腦中CRHR1的表達量較正常狀態顯著降低，而低焦慮大鼠腦中CRHR1的表達量較正常狀態顯著升高，故使組號①的低焦慮大鼠腦中CRHR1的表達量降低，組號③的高焦慮大鼠腦中CRHR1的表達量升高，組號②④的大鼠，不干擾其腦中CRHR1的表達，作為對照組。因為實驗的因變量為努力動機，即大鼠獲得獎勵的次數，故檢測指標為統計大鼠在操作式條件反射箱中獲得獎勵的次數。若證明假設是正確的，即要符合“高焦慮大鼠腦中CRHR1的表達量較正常狀態顯著降低，而低焦慮大鼠腦中CRHR1的表達量較正常狀態顯著升高”，則大鼠腦中CRHR1的表達量越高，大鼠的努力動機越強。因為組號①的低焦慮大鼠腦中CRHR1的表達量比組號②低焦慮大鼠腦中CRHR1的表達量更低，故實驗結果為第2組大鼠獲得獎勵的次數高于第1組大鼠；因為組號③的高焦慮大鼠腦中CRHR1的表達量比組號④高焦慮大鼠腦中CRHR1的表達量更高，故實驗結果為第3組大鼠獲得獎勵的次數高于第4組。(3)從題中實驗可以分析出在壓力狀態下，低焦慮大鼠的努力動機增加，高焦慮大鼠的努力動機降低，因此在學習和生活中也應該調整焦慮狀態，這樣在壓力下會有更加強烈的努力意愿，不會輕言放棄。
[答案]　(1)與正常狀態相比，相同壓力狀態下，低焦慮大鼠的努力動機會提高，而高焦慮大鼠的努力動機會下降　(2)低焦慮大鼠　高焦慮大鼠　使大鼠腦中CRHR1的表達量降低　統計大鼠在操作式條件反射箱中獲得獎勵的次數　若第2組大鼠獲得獎勵的次數高于第1組大鼠，第3組大鼠獲得獎勵的次數高于第4組　(3)在學習和生活中要保持低焦慮的狀態，這樣在壓力下會有更加強烈的努力意愿，不會輕言放棄
1．核心概念
(1)(選擇性必修1 P28)局部電流：在興奮部位和未興奮部位之間由于電位差的存在而發生電荷移動，形成了局部電流。
(2)(選擇性必修1 P28)突觸小體：神經元的軸突末梢經過多次分支，最后每個小枝末端膨大，呈杯狀或球狀。
(3)(選擇性必修1 P33)大腦皮層：大腦的表面覆蓋著主要由神經元胞體及其樹突構成的薄層結構——大腦皮層。
(4)(選擇性必修1 P38)言語區：人類的語言活動是與大腦皮層某些特定區域相關的，這些特定區域叫言語區。
(5)(選擇性必修1 P38)學習和記憶：指神經系統不斷地接受刺激，獲得新的行為、習慣和積累經驗的過程。
2．結論語句
(1)(選擇性必修1 P28)靜息時，膜主要對K＋有通透性，造成K＋外流，使膜外陽離子濃度高于膜內。
(2)(選擇性必修1 P29)由于神經遞質只存在于突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，然后作用于突觸后膜上，因此，神經元之間興奮的傳遞只能是單方向的。
(3)(選擇性必修1 P29)由于突觸處的興奮傳遞需要通過化學信號的轉換，因此興奮傳遞的速度比在神經纖維上要慢。
(4)(選擇性必修1 P30)可卡因會使轉運蛋白失去回收多巴胺的功能，于是多巴胺就留在突觸間隙持續發揮作用，導致突觸后膜上的多巴胺受體減少。
(5)(選擇性必修1 P35)人之所以能有意識地控制排尿，是因為大腦皮層對脊髓進行著調控。
1．(2022·廣東選擇性考試)研究多巴胺的合成和釋放機制，可為帕金森病(老年人多發性神經系統疾病)的防治提供實驗依據，最近研究發現在小鼠體內多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調控，該調控方式通過神經元之間的突觸聯系來實現(如圖)。據圖分析，下列敘述錯誤的是(　　)
A．乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發生改變
B．多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息
C．從功能角度看，乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜
D．乙膜上的乙酰膽堿受體異常可能影響多巴胺的釋放
B　[多巴胺是乙釋放的神經遞質，與丙上的受體結合后會使其膜發生電位變化，A正確；多巴胺可在乙與丙之間傳遞信息，不能在甲和乙之間傳遞信息，B錯誤；乙膜既是乙酰膽堿作用的突觸后膜，又是釋放多巴胺的突觸前膜，C正確；多巴胺的釋放受乙酰膽堿的調控，故乙膜上的乙酰膽堿受體異常可能影響多巴胺的釋放，D正確。]
2．(2022·湖南選擇性考試)情緒活動受中樞神經系統釋放的神經遞質調控，常伴隨內分泌活動的變化。此外，學習和記憶也與某些神經遞質的釋放有關。下列敘述錯誤的是(　　)
A．劇痛、恐懼時，人表現為警覺性下降，反應遲鈍
B．邊聽課邊做筆記依賴神經元的活動及神經元之間的聯系
C．突觸后膜上受體數量的減少常影響神經遞質發揮作用
D．情緒激動、焦慮時，腎上腺素水平升高，心率加速
A　[人在劇痛、恐懼等緊急情況下，腎上腺素分泌增多，人表現為警覺性提高、反應靈敏、呼吸頻率加快、心跳加速等特征，A錯誤；邊聽課邊做筆記是一系列的反射活動，需要神經元的活動以及神經元之間通過突觸傳遞信息，B正確；突觸前膜釋放的神經遞質與突觸后膜上特異性受體結合，引起突觸后膜產生興奮或抑制，突觸后膜上受體數量的減少常影響神經遞質發揮作用，C正確；情緒激動、焦慮時，引起大腦皮層興奮，進而促使腎上腺分泌較多的腎上腺素，腎上腺素能夠促使人體心跳加快、血壓升高、反應靈敏，D正確。]
3．(2021·湖南選擇性考試)研究人員利用電壓鉗技術改變槍烏賊神經纖維膜電位，記錄離子進出細胞引發的膜電流變化，結果如圖所示，圖a為對照組，圖b和圖c分別為通道阻斷劑TTX、TEA處理組。下列敘述正確的是(　　)
　
圖a　　　　　　　　　 圖b
圖c
A．TEA處理后，只有內向電流存在
B．外向電流由Na＋通道所介導
C．TTX處理后，外向電流消失
D．內向電流結束后，神經纖維膜內Na＋濃度高于膜外
A　[由題圖可知，TEA處理后，只有內向電流存在，A正確；由題圖可知，TEA處理后，阻斷了K＋通道，外向電流消失，說明外向電流由K＋通道所介導，B錯誤；由題圖可知，TTX處理后，內向電流消失，C錯誤；內向電流結束后，神經纖維膜內Na＋濃度依然低于膜外，D錯誤。]
4．(2021·江蘇選擇性考試)在脊髓中央灰質區，神經元a、b、c通過兩個突觸傳遞信息，如圖所示。下列相關敘述正確的是(　　)
A．a興奮則會引起b、c興奮
B．b興奮使c內Na＋快速外流產生動作電位
C．a和b釋放的遞質均可改變突觸后膜的離子通透性
D．失去腦的調控作用，脊髓反射活動無法完成
C　[a興奮可能會使突觸前膜釋放興奮性或抑制性的神經遞質，則會引起b興奮或抑制，b興奮可能引起c興奮或抑制，A錯誤；產生動作電位的原因是Na＋內流，B錯誤；b釋放的神經遞質作用于c，a釋放的神經遞質作用于b，改變突觸后膜的離子通透性，即a和b釋放的遞質均可改變突觸后膜的離子通透性，C正確；一些簡單的脊髓反射活動，例如：膝跳反射，不需要大腦皮層的參與，所以失去腦的調控作用，脊髓反射活動依然能完成，D錯誤。]
課時分層作業(二十五)　神經沖動的產生和傳導、神經系統的分級調節及人腦的高級功能
1．(2021·湖北選擇性考試)正常情況下，神經細胞內K＋濃度約為150 mmol·L-1，胞外液約為4 mmol·L-1。細胞膜內外K＋濃度差與膜靜息電位絕對值呈正相關。當細胞膜電位絕對值降低到一定值(閾值)時，神經細胞興奮。離體培養條件下，改變神經細胞培養液的KCl濃度進行實驗。下列敘述正確的是(　　)
A．當K＋濃度為4 mmol·L-1時，K＋外流增加，細胞難以興奮
B．當K＋濃度為150 mmol·L-1時，K＋外流增加，細胞容易興奮
C．K＋濃度增加到一定值(<150 mmol·L-1)，K＋外流增加，導致細胞興奮
D．K＋濃度增加到一定值(<150 mmol·L-1)，K＋外流減少，導致細胞興奮
D　[正常情況下，神經細胞內K＋濃度約為150 mmol·L-1，胞外液約為4 mmol·L-1，當神經細胞培養液的K＋濃度為4 mmol·L-1時，和正常情況一樣，K＋外流不變，細胞的興奮性不變，A錯誤；當K＋濃度為150 mmol·L-1時，細胞外K＋濃度增加，K＋外流減少，細胞容易興奮，B錯誤；K＋濃度增加到一定值(<150 mmol·L-1，但>4 mmol·L-1)，細胞外K＋濃度增加，K＋外流減少，導致細胞興奮，C錯誤，D正確。]
2．(2022·江蘇南通模擬)1949年霍奇金與卡茨將槍烏賊大軸突浸浴于不同溶液，測量動作電位變化，得到如圖所示結果，圖中1為海水，2為1/3海水和2/3等滲葡萄糖溶液。下列相關敘述錯誤的是(　　)
A．適宜刺激會改變神經細胞膜的選擇透過性
B．動作電位產生過程中，不只有Na＋的跨膜運輸
C．動作電位大小與神經細胞內外Na＋濃度差呈正相關
D．可用0.9%KCl溶液代替海水進行神經興奮性實驗
D　[適宜刺激會改變神經細胞膜的選擇透過性，從而使神經細胞膜對鈉離子的通透性增加，Na＋大量內流，產生動作電位，A正確；動作電位產生過程中， 不只有Na＋的跨膜運輸，葡萄糖也會被消耗，B正確；結合圖示可知，當膜外Na＋濃度下降時，動作電位的值下降，膜外Na＋濃度升高，則會導致Na＋以協助擴散方式內流的量增加，進而使動作電位的值變大，可見，動作電位大小與神經細胞內外Na＋濃度差呈正相關，C正確；不能用0.9%KCl溶液代替海水進行神經興奮性實驗，因為動作電位的產生是Na＋內流導致的，否則無法產生動作電位，D錯誤。]
3．(2022·山東棗莊二模)腦科學家通過研究，確認了下丘腦中的乳頭上核區域(Sum)是新穎信號處理中心，該區域不僅可以廣泛的應答各路新穎刺激，還能選擇性地將不同類型的新穎信號導向海馬區的不同區域，并靈活地調節記憶的編碼。下列敘述錯誤的是(　　)
A．新穎刺激可導致感受器的膜上發生Na＋內流
B．該過程中海馬區可能發生電信號和化學信號的多次轉變
C．下丘腦中的乳頭上核區域(Sum)是應答各路新穎刺激的神經中樞
D．該過程證明了海馬區與長時記憶有關
D　[新穎刺激可導致感受器的膜上產生動作電位，動作電位的產生是由Na＋內流造成的，A正確；該過程中，能選擇性地將不同類型的新穎信號導向海馬區的不同區域，在此過程中可能涉及多個神經元的傳遞，神經元之間傳遞時存在電信號和化學信號的轉換，因此該過程中海馬區可能發生電信號和化學信號的多次轉變，B正確；下丘腦中的乳頭上核區域(Sum)是新穎信號處理中心，可以廣泛的應答各路新穎刺激，因此下丘腦中的Sum是應答各路新穎刺激的神經中樞，C正確；據題意可知，該過程能靈活地調節記憶的編碼，并不能確認是哪種記憶類型，因此無法判斷該過程是否證明海馬區與長時記憶有關，D錯誤。]
4．(2023·廣東廣州聯考)機械刺激通過直接激活神經細胞膜上感受機械壓力的陽離子通道蛋白Piezo而實現信息的傳導(如圖)，使人體感受到機械刺激。下列相關敘述正確的是(　　)
A 該細胞能接受機械刺激產生興奮
B．Piezo運輸離子的方式為主動運輸
C．在下丘腦形成對機械壓力的感覺
D．機械刺激導致膜兩側電位變為外正內負
A　[機械刺激通過直接激活神經細胞膜上感受機械壓力的陽離子通道蛋白Piezo而實現信息的傳導，可知該細胞能接受機械刺激產生興奮，A正確；神經細胞興奮是由于陽離子(鈉離子)內流，據圖可知，陽離子通過通道蛋白Piezo從高濃度向低濃度運輸，不消耗能量，因此屬于協助擴散，B錯誤；感覺都是在大腦皮層形成的，C錯誤；機械刺激導致細胞興奮，因此膜兩側電位變為外負內正，D錯誤。]
5．(2022·河北選擇性考試)皮膚上的癢覺、觸覺、痛覺感受器均能將刺激引發的信號經背根神經節(DRG)的感覺神經元傳入脊髓，整合、上傳，產生相應感覺。組胺刺激使小鼠產生癢覺，引起抓撓行為。研究發現，小鼠DRG神經元中的PTEN蛋白參與癢覺信號傳遞。為探究PTEN蛋白的作用，研究者進行了相關實驗。回答下列問題：
(1)機體在__________產生癢覺的過程____________________________________
(填“屬于”或“不屬于”)反射。興奮在神經纖維上以________的形式雙向傳導。興奮在神經元間單向傳遞的原因是__________________________________
_____________________________________________________________________。
(2)抓撓引起皮膚上的觸覺、痛覺感受器________，有效________癢覺信號的上傳，因此癢覺減弱。
(3)用組胺刺激正常小鼠和PTEN基因敲除小鼠的皮膚，結果如圖。據圖推測PTEN蛋白的作用是________機體對外源致癢劑的敏感性。已知PTEN基因敲除后，小鼠DRG中的TRPV1蛋白表達顯著增加。用組胺刺激PTEN基因和TRPV1基因雙敲除的小鼠，據圖中結果推測TRPV1蛋白對癢覺的影響是__________________。
[解析]　(1)所有感覺的形成部位均是大腦皮層，故機體在大腦皮層產生癢覺；反射的完成需要經過完整的反射弧，機體產生癢覺沒有經過完整的反射弧，不屬于反射。興奮在神經纖維上以電信號(神經沖動)的形式雙向傳導；由于神經遞質只存在于突觸前膜的突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜，故興奮在神經元之間只能單向傳遞。(2)抓撓行為會引起皮膚上的觸覺、痛覺感受器興奮，有效抑制癢覺信號的上傳，因此癢覺減弱。(3)分析題意，本實驗的自變量是PTEN和TRPV1基因的有無，因變量是30分鐘內抓撓次數，據圖可知，與正常小鼠相比，PTEN基因敲除小鼠的抓撓次數明顯增加，說明PTEN基因缺失會增加小鼠的抓撓次數，即增加小鼠對癢覺的敏感性，據此推測PTEN基因控制合成的PTEN蛋白是減弱機體對外源致癢劑的敏感性，進而抑制小鼠的癢覺；而PTEN基因和TRPV1基因雙敲除的小鼠與正常小鼠差異不大，說明TRPV1基因缺失可減弱PTEN基因缺失的效果，即會抑制小鼠癢覺的產生，即TRPV1基因控制合成的TRPV1蛋白可促進癢覺的產生。
[答案]　(1)大腦皮層　不屬于　電信號(神經沖動)　神經遞質只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜　(2)興奮　抑制　(3)減弱　促進癢覺的產生
6．(2023·廣東深圳聯考)學習和記憶是指神經系統不斷地接受刺激，獲得新的行為、習慣和經驗的過程。為研究環境壓力對學習和記憶功能的影響，研究人員將健康成年小鼠分成兩組，分別為有壓力環境組和無壓力環境組，在相同的訓練強度下對兩組同時進行“抓取訓練”，發現在壓力環境下小鼠失去了約15%的突觸，兩組小鼠訓練時間與抓取動作成功率的關系如圖所示。下列敘述錯誤的是(　　)
A．“抓取動作”的經驗積累是通過條件反射建立起來的
B．小鼠的小腦也可能參與“抓取動作”的調節
C．無論是有壓力還是無壓力環境下，小鼠興奮在神經纖維上的傳導都是雙向的
D．有壓力環境下突觸減少，腦調節能力減弱
C　[據題意可知，小鼠的“抓取動作”是通過后天學習和訓練獲得的，屬于條件反射，A正確；小腦能夠協調運動，維持身體平衡，所以小鼠的小腦也可能參與“抓取動作”的調節，B正確；無論是在有壓力環境下還是無壓力環境下，小鼠神經沖動的傳導都是單向的，C錯誤；根據題意可知，在有壓力環境下小鼠失去了約15%的突觸，據圖分析可知，無壓力環境下，小鼠抓取成功率較高，故有壓力環境下突觸減少，腦調節能力減弱，D正確。]
7．(2022·山東濰坊模擬預測)神經遞質分為儲存于囊泡的典型神經遞質和不儲存于囊泡的非典型神經遞質，NO是一種生物信號分子，在神經系統、體液調節中都有重要作用，具體過程如圖所示。
圖1　NO在神經系統中的作用
圖2　NO在體液調節中的作用
(1)據圖1分析，NO作為腦內的氣體分子，屬于________神經遞質，與另一類神經遞質相比，區別是__________________(答兩點)。
(2)圖1中Glu自突觸前膜釋放后，與突觸后膜上的____________受體結合，使通道打開促使Na＋和Ca2+內流，同時________外流。突觸后神經元Ca2+升高可激活NOS促進NO合成，NO從突觸后神經元以________方式進入突觸前神經元，引起Glu長時程釋放。
(3)NO作為一種活性物質，可以有效地擴張血管治療兒童哮喘。據圖2分析，NO能夠緩解兒童哮喘的過程機理是_____________________________________
_____________________________________________________________________。
(4)研究發現，在乙酰膽堿的作用下，血管中存在著類似NO的信息傳遞分子可引起血管舒張。請利用圖3的實驗裝置(用壓力計觀察大動脈扁平條收縮或舒張狀態)及一條完整的大動脈扁平條和兩條去內皮的大動脈扁平條，設計實驗驗證大動脈血管在乙酰膽堿的作用下，由大動脈內皮產生某種物質，并通過擴散作用引起血管的肌肉組織舒張。
實驗思路：
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________。
預測結果：__________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________。
圖3
[解析]　(1)根據圖1分析可知：NO不儲存于囊泡，可以由突觸后膜釋放，屬于非典型神經遞質。(2)據圖1分析可知：Glu自突觸前膜釋放后，與突觸后膜上的AMPA和NMDA受體結合，使通道打開促使Na＋和Ca2+內流，同時K＋外流；NO為氣體分子，所以NO從突觸后神經元以自由擴散方式進入突觸前神經元。(3)據圖2分析可知：NO擴散進入平滑肌細胞內，激活鳥苷酸環化酶，從而使GTP轉變為cGMP使肌球蛋白去磷酸化，進而使平滑肌松弛、血管擴張，緩解兒童的哮喘。(4)該實驗需要驗證大動脈血管在乙酰膽堿的作用下，由大動脈內皮產生某種物質，并通過擴散作用引起血管的肌肉組織舒張。該實驗的自變量為是否含有大動脈扁平條，根據實驗原則和題中實驗目的，設計的實驗思路為：準備兩組完全相同的實驗裝置，第一組樣本是去內皮的大動脈扁平條，第二組樣本是將完整的大動脈扁平條與去內皮的大動脈扁平條疊加的扁平條，相同時間后通過壓力計觀察兩組大動脈扁平條的狀態；推測的結果為：第一組大動脈扁平條收縮，第二組大動脈扁平條舒張。
[答案]　(1)非典型　NO不儲存于囊泡；可以由突觸后膜釋放　(2)AMPA和NMDA　K＋　自由擴散　(3)NO擴散進入平滑肌細胞內，激活鳥苷酸環化酶，從而使GTP轉變為cGMP使肌球蛋白去磷酸化，進而使平滑肌松弛、血管擴張，緩解兒童的哮喘　(4)準備兩組完全相同的實驗裝置，第一組樣本是去內皮的大動脈扁平條，第二組樣本是將完整的大動脈扁平條與去內皮的大動脈扁平條疊加的扁平條，相同時間后通過壓力計觀察兩組大動脈扁平條的狀態　第一組大動脈扁平條收縮，第二組大動脈扁平條舒張
(教師用書獨具)
1．(2022·湖北武漢模擬)強光具有鎮痛作用，其機制為：強光照射下，視網膜內某些神經細胞產生興奮，并將興奮通過如圖所示傳導和傳遞過程，抑制疼痛相關腦區丙和丁的活動，從而鎮痛。已知該通路的神經①～④中，只有一條發揮的是抑制作用。下列敘述錯誤的是(　　)
A．視網膜內神經元興奮時，膜外Na＋濃度高于膜內
B．上述傳導和傳遞過程有光信號、電信號和化學信號的參與
C．神經①～④中，發揮抑制作用的最可能是②
D．③、④神經末梢及其支配的丙、丁腦區是疼痛反射的效應器
D　[視網膜內神經元興奮時，Na＋順濃度梯度內流，膜外Na＋濃度始終高于膜內，A正確；視網膜內某些神經細胞感受強光刺激，產生興奮，興奮以電信號在神經纖維上傳導，在突觸中電信號轉化為化學信號再轉化為電信號，因此上述傳導和傳遞過程有光信號、電信號和化學信號的參與，B正確；據題意，視網膜內某些神經細胞產生興奮，經傳導和傳遞后，最終抑制疼痛相關腦區丙和丁的活動，據此可推測鎮痛神經①～④中，發揮抑制作用的最可能是②，C正確；效應器是傳出神經末梢及其支配的肌肉或腺體，③、④神經末梢及其支配的丙、丁腦區是形成疼痛感覺的部位，不屬于效應器，D錯誤。]
2．(2022·山東德州高三一模)乙酰膽堿(ACh)的受體有M、N兩種類型，位于心肌細胞膜上的M受體與ACh結合后，激活K＋通道，引起K＋外流；位于骨骼肌細胞膜上的N受體與ACh結合后，激活Na＋通道，引起Na＋內流。筒箭毒堿是N受體阻斷劑。下列敘述錯誤的是(　　)
A．支配心肌細胞的神經應屬于交感神經
B．ACh可以使骨骼肌細胞產生興奮
C．神經遞質的作用效果與突觸后膜上受體類型有關
D．臨床靜脈注射筒箭毒堿可使肌肉松弛
A　[支配心肌細胞的神經主要有交感神經、副交感神經、迷走神經等，A錯誤；位于骨骼肌細胞膜上的N受體與ACh結合后，激活Na＋通道，引起Na＋內流，形成動作電位，骨骼肌細胞產生興奮，B正確；據題干信息可知，ACh與M和N結合所引發的效果不同，C正確；筒箭毒堿是N受體阻斷劑，使ACh不能正常與N結合，從而不引起骨骼肌細胞產生興奮，達到使肌肉松弛的效果，D正確。]
3．(2022·廣東汕頭高三模擬)冰毒的主要成分是甲基苯丙胺，冰毒容易讓人具有強烈的心理依賴性，使用數次后即可成癮。如圖是科學家們研究的冰毒上癮機制的示意圖。下列相關敘述正確的是(　　)
A．多巴胺是一種興奮性神經遞質，多巴胺與突觸后膜的特異性受體結合后會打開鉀離子通道，使鉀離子外流
B．由圖可知，冰毒使人上癮的機制是甲基苯丙胺與多巴胺轉運蛋白結合，阻礙了多巴胺的回收，導致突觸間隙中多巴胺的含量增加，最終在大腦皮層產生持續的愉悅感
C．神經沖動引起突觸前膜釋放多巴胺，實現了由化學信號向電信號的轉變
D．突觸前膜釋放出的多巴胺運輸到突觸后膜需要消耗能量
B　[多巴胺是一種興奮性神經遞質，多巴胺與突觸后膜的特異性受體結合后會打開鈉離子通道，使鈉離子內流，形成動作電位，A錯誤；冰毒使人上癮的機制是甲基苯丙胺與多巴胺轉運蛋白結合，阻礙了多巴胺的回收，導致突觸間隙中多巴胺的含量增加，突觸后膜上的多巴胺受體持續地受到多巴胺的刺激，導致突觸后膜持續興奮，最終導致大腦皮層產生持續的愉悅感，B正確；神經沖動引起突觸前膜釋放多巴胺，實現了由電信號向化學信號的轉變，C錯誤；突觸前膜釋放出的多巴胺經擴散到達突觸后膜不需要消耗能量，D錯誤。]
4．(2022·浙江杭州高三模擬)排尿是一種復雜的反射活動，如圖是排尿反射過程，abcd表示不同的神經元。當膀胱被尿液充盈時，膀胱內牽張感受器受到刺激產生興奮，使人產生尿意，引起膀胱的逼尿肌收縮，排出尿液，逼尿肌收縮又進一步刺激牽張感受器興奮，加快排尿。下列敘述正確的是(　　)
A．若P處受損膀胱仍然能夠排出尿液
B．排尿反射過程體現了神經系統的負反饋調節
C．b受到較強刺激時，Na＋通過載體蛋白內流至膜內
D．膀胱中的感受器受到刺激后會產生興奮，把信號傳遞給ac神經元
A　[若P處受損，則排尿反射失去大腦皮層的控制，但是因為脊髓中存在排尿反射的低級中樞，故膀胱仍然能夠排出尿液，A正確；據題意，排尿的過程中，當膀胱被尿液充盈時，膀胱內牽張感受器受到刺激產生興奮，使人產生尿意，引起膀胱的逼尿肌收縮，排出尿液，而逼尿肌收縮又進一步刺激牽張感受器興奮，促進排尿過程進一步完成，體現了正反饋調節，B錯誤；b受到較強刺激時，Na＋通過通道蛋白內流至膜內，C錯誤；膀胱中的感受器受到刺激后會產生興奮，把信號傳遞給acd神經元，D錯誤。]
5．(2023·廣東廣州六校聯考)某研究發現，環境溫度升高使 AC 神經元的陽離子通道(TrpA1)被激活，陽離子內流導致AC神經元興奮。該信號通過神經傳導，最終抑制 PI 神經元興奮，從而促進夜晚覺醒。具體過程如圖所示，下列相關分析錯誤的是(　　)
A．AC神經元可接受高溫刺激并以電信號—化學信號—電信號形式將興奮傳至DN1P神經元
B．抑制AC神經元中TrpA1基因的表達會使高溫促進夜晚覺醒的作用減弱
C．某藥物可促進突觸間隙中CNMa的分解，從而減弱高溫對夜晚睡眠質量的影響
D．DN1P神經元釋放的遞質CNMa與CNMa受體結合使PI神經元興奮
D　[AC神經元可接受高溫刺激產生興奮，興奮由AC神經元傳至DN1P神經元時要通過突觸，而突觸處能完成電信號－化學信號－電信號轉換，A正確；抑制AC神經元中TrpA1的表達，會影響TrpA1合成，導致高溫時陽離子內流受阻，進而使高溫促進夜晚覺醒的作用減弱，B正確；某藥物可促進突觸間隙中CNMa的分解，減少CNMa與CNMa受體結合，從而降低高溫對夜晚睡眠質量的影響，C正確；DN1P神經元釋放的遞質CNMa與CNMa受體結合會抑制PI神經元興奮，D錯誤。]
6．(2021·遼寧適應性測試)中樞神經系統中的抑制性神經元，能夠分泌抑制性神經遞質，引起突觸后膜發生Cl－內流、K＋外流，從而造成突觸后膜膜電位的改變，使突觸后神經元受到抑制。圖1是與膝跳反射有關的部分結構示意圖(圖中①～⑧表示細胞或結構)。發生膝跳反射時，伸肌②收縮，屈肌⑦舒張。回答下列問題：
圖1
(1)在膝跳反射的反射弧中，________(填圖1中序號)是傳出神經。在膝跳反射過程中，興奮在該反射弧中________(填“單向”或“雙向”)傳遞。
(2)圖2表示膜電位變化曲線。在膝跳反射過程中，A點的膜電位變化曲線為甲曲線，其中EF段形成的原因是________，F點時膜電位表現為________。
圖2
(3)圖1中________(填圖中序號)是抑制性神經元。在膝跳反射過程中，⑤位置的膜電位變化曲線是圖2中的________(填“甲”“乙”或“丙”)，⑥位置的膜電位變化曲線是圖2中的________(填“甲”“乙”或“丙”)。
(4)若要檢測圖1中M點在膝跳反射過程中的膜電位變化，理論上正確的操作是________(單選)。
A．將電表的兩極連接于膜外M點兩側，刺激N點
B．將電表的兩極連接于膜外M點兩側，刺激感受器
C．將電表的兩極分別連接于M點膜內和膜外，刺激N點
D．將電表的兩極分別連接于M點膜內和膜外，刺激感受器
[解析]　(1)根據A上有神經節，確定③是傳入神經，同時發生膝跳反射時，伸肌②收縮，屈肌⑦舒張，由此推斷④和⑧為傳出神經。膝跳反射涉及多個神經元，興奮在神經元間單向傳遞，所以在膝跳反射過程中，興奮在該反射弧中單向傳遞。(2)圖2表示膜電位變化曲線。EF段表示產生動作電位，此時鈉離子內流，使膜電位發生逆轉，F點時膜電位為動作電位，即外負內正。(3)發生膝跳反射時，屈肌⑦舒張，表示未興奮，故圖1中⑤是抑制性神經元。在膝跳反射過程中，⑤處神經興奮，釋放抑制性神經遞質，抑制⑥細胞興奮，出現屈肌⑦舒張，故⑤位置的膜電位變化曲線是圖2中的甲，⑥接收到抑制性神經遞質，引起突觸后膜發生Cl－內流，不產生興奮，故⑥位置的膜電位變化曲線是圖2中的乙。(4)完成膝跳反射，必須具備完整的反射弧，同時M點興奮會發生膜電位的變化，故要檢測圖1中M點在膝跳反射過程中的膜電位變化，理論上將電表的兩極分別連接于M點膜內和膜外，刺激感受器，觀察指針的偏轉，D正確。故選D。
[答案]　(1)④和⑧　單向　(2)鈉離子內流　外負內正　(3)⑤　甲　乙　(4)D
7．(2022·天津薊州區第一中學一模)鳶尾素是運動時釋放的一種小分子肽類激素。為研究鳶尾素與學習認知之間的關系，科學家構建了鳶尾素基因敲除小鼠，運動訓練或靜止后，記錄小鼠在水迷宮不同平臺上停留的時間(在目標平臺上停留時間與學習記憶能力正相關)，結果如圖。下列相關敘述不正確的是(　　)
A．實驗自變量是不同平臺，因變量是小鼠在不同平臺停留的時間
B．運動后基因敲除小鼠在目標平臺停留時間明顯少于野生型小鼠
C．運動能提高小鼠體內的鳶尾素含量進而提高學習和記憶的能力
D．鳶尾素需與相應受體結合后才能發揮調節神經系統功能的作用
A　[實驗自變量為是否運動和是否敲除鳶尾素基因，A錯誤；運動后基因敲除小鼠在目標平臺停留的時間是比較野生型(運動)和鳶尾素基因敲除型(運動)實驗結果得出的，在目標平臺的時間明顯少于野生型小鼠，B正確；通過比較發現，運動能提高小鼠在目標平臺的時間，是因為運動能提高體內的鳶尾素含量進而提高學習和記憶的能力，C正確；鳶尾素是一種激素，激素需與相應受體結合后才能發揮調節神經系統功能的作用，D正確。]
8．(2022·山東實驗中學模擬)研究發現癲癇病人體內氨基丁酸(GABA)含量異常。GABA是哺乳動物中樞神經系統中廣泛分布的神經遞質，可降低神經系統興奮性，在控制疼痛方面的作用不容忽視，其作用機理如圖所示。以下說法正確的是(　　)
A．GABA貯存在內質網和高爾基體內，以防止被細胞質內其他酶系所破壞
B．GABA與受體結合后，鈉離子內流，抑制突觸后膜動作電位的產生
C．氨基丁酸轉氨酶(可降解GABA)抑制劑可緩解癲癇癥狀
D．麻醉劑分子作用于GABA受體，加快了圖中離子通道的關閉
C　[由題干知GABA是神經遞質，而神經遞質只存在于突觸前膜的突觸小泡內，該囊泡是高爾基體形成的，因為有囊泡的保護作用，神經遞質一般不會被細胞質內其他酶系所破壞，A錯誤；GABA與受體結合后，通道開啟，使氯離子內流，從而抑制突觸后神經細胞動作電位的產生，B錯誤；釋放的GABA可被體內氨基丁酸轉氨酶降解而失活，加入抑制劑后，氨基丁酸轉氨酶受到抑制，使GABA的分解速率降低，降低神經系統的興奮性，C正確；題圖中麻醉劑分子嵌入的是GABA受體中，起到與GABA一樣的功能，延長該離子通道打開的時間，D錯誤。]
9．(2022·山東濟南模擬預測)帕金森病(PD)存在一種路易體(LB)，LB富含聚集形式的α 突觸核蛋白(α syn)。α syn的過度表達可引起部分神經元進行性缺陷和喪失。小膠質細胞是存在于大腦中的主要免疫細胞。研究表明，小膠質細胞中α syn以及線粒體可通過細胞間膜突起進行傳遞和降解，從而降低神經元的死亡率。有關說法錯誤的是(　　)
A．神經膠質細胞之間最可能通過胞吞和胞吐方式傳遞α syn和線粒體
B．線粒體在細胞之間的傳遞與LB的傳遞可能存在能量關聯
C．神經膠質細胞的這種功能體現了細胞膜結構的選擇透過性特點
D．若要進一步弄清PD引起的原因，需證明其他神經元之間是否都存在這種轉運機制
C　[依題意可知，α syn是一種大分子蛋白質，所以對其進行運輸依靠胞吞和胞吐，A正確；LB中的α syn蛋白是和線粒體一起進行傳遞的，所以能推測出線粒體在細胞之間的傳遞過程與LB的傳遞可能會存在某種能量關聯，B正確；神經膠質細胞的這種功能體現了細胞膜結構的流動性特點，C錯誤；若要進一步弄清PD引起的原因，需證明其他神經元之間是否都存在這種轉運機制，D正確。]
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