資源簡介 新課標易錯點大全總結武漢市重點學校滅菌后動物細胞培養液不能培養病毒,因為高溫殺死了活的宿主細胞,病毒用活雞胚或相應宿主細胞培養*應激性是短期形成的,是一代內變化,如迎客松的形狀是一棵樹幾百年單側光照體現的向光性現象,是一代內的應激性,而適應性是多代進化形成的,如人類白天活動是多代形成的特征,是適應的結果,它們的最主要的區別是是否多代形成,聯系是應激性的結果通常是適應環境,它們都是由遺傳性決定的。有人說條件反射這種應激不是遺傳性決定的,條件反射建立在先天遺傳的非條件反射基礎上,還是遺傳決定的。生長的實質是細胞分裂與生長(同化大于異化),發育的實質(主要是)是細胞分化,而生殖,如有性生殖,是產生兩性生殖細胞,再結合成合子,合子再發育成新個體,既有細胞分裂、分化,又有細胞生長(注:有性生殖中有個體發育)HIV攻擊對象是T細胞,但人體內也有HIV相應的效應T細胞(同理也有抗體,幾乎任何特異性免疫都有抗體)感染者=攜帶者,但不一定是患者,隱性感染不發病,不叫患者,顯性感染發病叫患者,兩種感染都可引起特異性免疫HIV潛伏期是因為HIV量(致病力)小于免疫力,所以潛伏下來整合在染色體上復制增殖,不是復制能力弱AIDS讓人免疫力下降,但是繼發感染等癥狀是由其它病原體入侵引起,所以不能說AIDS癥狀全由HIV引起只有4大生物工程屬于現代生物學方法,誘變,單倍體,雜交等仍屬于傳統方法(傳統生物工業的方法)新陳代謝要是“體內”有序化學反應的總稱,消化道消化是體外,不屬于新陳代謝;細胞代謝日細胞內的化學反就的總稱,細胞外液,比如血液中的凝血反應就不是細胞代謝。細胞代謝比新陳代謝對象范圍更小,不包括細胞外液和體外。細胞代謝的重要作用是細胞結構與成分的自我更新,而這需要溶酶體生長的實質是細胞分裂與生長(同化大于異化),發育的實質(主要是)是細胞分化,而生殖,如有性生殖,是產生兩性生殖細胞,再結合成合子,合子再發育成新個體,既有細胞分裂、分化,又有細胞生長(注:有性生殖中有個體發育)*有性生殖包括三階段,產生兩性生殖細胞,結合成合子,發合子發育成新個體,所以有性生殖不僅是減數和受精,還含個體發育病毒與細胞生物的主要區別是有無細胞原核生物沒有DNA與蛋白質結合的染色質,只有裸露的DNA 放大倍數大4倍,原來一線相連64個見16個,相連64個見4個(相連不是一線相連,而是面積內相互挨著)顯微鏡的使用步驟(反光鏡-低倍鏡-移中央-換高倍鏡-細準焦螺旋)*有資料說鏡筒的升降升法則為:升(安物鏡對光)-降(低倍鏡下,鏡筒降至離標本0.5cm,我以前講錯了)-升(對焦),高倍鏡下就不要再隨便升鏡筒了除了藍藻一類外,可認為其它藻是真核生物的死細胞不是生命系統之一,如植物的木纖維(導管細胞),動物的皮膚角質層細胞植物表皮與動物血液為組織而不是器官,朽木及其上生物,培養基污染雜菌都是生態系統而不是群落,森林中鳥什么都不是顫藻細胞小于水綿細胞,因為原核細胞小于真核細胞植物特有的細胞結構:葉綠體、液泡(不是所有細胞都有),細胞壁,中心體動物與低等植物都有卵細胞大有利于物質運輸(×,應為不利,只有利于儲營養),哺乳動物成熟紅細胞無核有利于再生(×,不再生,存更多血紅蛋白攜氧)細胞學說建立時未發現微生物、原核,只知植物動物,未發現細胞分裂產生細胞,只知新細胞來自老細胞HIV等凡是病毒不能在體外培養,只有在含有宿主細胞的培養基上(不能再高溫滅菌),或活雞胚上培養除有色結構或邊界外,其他細胞結構光鏡下不染色看不見,如細胞核、脂肪滴,內質網高爾基體不能染色,看見必為電鏡下糖元不只是肝,肌肉中才有,腦中也有少量糖元(也不是所有細胞都有糖元),正是因為腦中糖元少,所以腦供能主要靠血糖,血糖低則頭昏或昏迷,肝糖元、肌糖元(不分解為葡萄糖)的合成與分解*膽固醇是構成細胞膜的重要成分,在人體內還參與血液中的脂質的運輸*膽固醇沉積與動脈粥樣硬化、中風,*脂肪與肥胖、心血管病*乳糖也是還原糖,動物特有,一般在乳汁中,乳糖不能直接吸收利用,需水解為半乳糖與葡萄糖才可以利用,有人缺半乳糖苷酶,就不能分解利用乳糖,單糖等小分子不以消化直接吸收,因而不能說“消化吸收”只能說“吸收”,還原糖生物材料的選擇要選白色(不干擾鑒定)且含有還原糖豐富的(不是蔗糖)植物部分,蔗糖水解為葡萄糖與果糖構成生物的六大化合物中之一為脂質而不是脂肪只有真核核基因編碼區是不連續的、間隔的。其他都是連續的,包括線粒體葉綠體(由原核內吞的假說及實際證明)核酸的徹底水解產物不是核苷酸,而是磷酸、五碳糖、含氮堿基可由CHO比例推知脂肪比例高低,因為脂肪比例高的,CH含量高。固醇也只由CHO組成雙縮脲與與氨基酸反應,與多肽的肽鍵反應,雙縮脲試劑(不是雙縮脲),與雙縮脲反應也是紫色下列物質都含有肽鍵:酶、載體、抗體(錯)。酶可能是RNA,不要因為出題者故意換個語境說忘了這一知識點氨基酸的側鏈基團都寫作R,氨基酸不一定相同,側鏈基團寫作R1R2R3的氨基酸也不一定不同實驗中要注意顏色干擾,比綠葉不能鑒定還原糖,雙縮脲試劑不能把硫酸銅加多了,碘鑒定綠葉中淀粉應先酒精脫色核苷酸與核酸是不同的,核苷與堿基也是不同的,注意他們的區別,如ATP中A表示腺苷,即腺嘌呤+核糖Mg構成葉綠體色素(錯),Mg只構成葉綠素,葉綠體色素不都含有MgDNA、RNA存在的場所與主要場所要區別,復制,轉錄,翻譯的場所與主要場所要區別,人成熟紅細胞(三無)與幼嫩紅細胞(即原紅細胞,有核,有絲分裂)、蛙紅細胞要區別*肌糖元不能水解為葡萄糖,但可厭氧分解為乳酸*面粉主要成分是淀粉,面粉中還有少量蛋白質(面筋)雙縮脲試劑A液加入后,要先搖勻再加少量B液,脂肪染色后,要先用50%洗去浮色。雙縮脲試劑與斐林試劑成分相同,用法不同、濃度不同、用量不同、是否加熱不同變性(氫鍵、二硫鍵維持的空間結構不可逆破壞,肽鍵不變),所以變性蛋白失去功能,但不水解肽鏈注意題干說的核苷酸是連成鏈還是連成對,鍵不一樣。注意蛋白質多樣性是與肽鏈空間結構有關,而不是與氨基酸空間結構有關,DNA多樣性是與堿基的排序結構有關,而不是與DNA的空間結構有關?!?DNA特異性有時與堿基種類有關(如DNA只含有2、3種堿基)】,有時與堿基種類無關(如比較的兩個DNA都含有4種堿基),不論DNA還是蛋白質的多樣性都與鍵的連接方式無關血紅蛋白是胞內蛋白,血漿蛋白是胞外蛋白,Fe是血紅蛋白成分體現鹽功能-是某些細胞化合物的重要成分,缺Fe酸中毒體現鹽功能-維持機體正常生命活動膽固醇是構成細胞膜的重要成分,在人體內還參與血液中的脂質的運輸*膽固醇沉積與動脈粥樣硬化、中風有關同等質量或物質的量的脂肪比糖“三多”脂肪≠脂質,脂類≠類脂,固醇≠膽固醇*有些小分子可能不經消化直接吸收,如葡萄糖、維生素(水溶性維生素高中只了解 B、C,為主動運輸,其它為脂溶性維生素為自由擴散)初步水解、徹底水解、徹底分解產物是不一樣的,要注意碳無素在有機物(干重)中最多,但就某一單一的有機物來說,碳含量不一定最高,如碳水化合物氧含量最多,*核酸是一切生物的遺傳物質,“一切”可對可錯,朊病毒可能是蛋白質作為遺傳物質復制細胞間信息傳遞的方式:體液調節(一般激素與靶細胞膜受體結合作用,固醇類激素與細胞內受體結合),細胞間接觸(直接精卵接觸,神經的間接遞質接觸),相鄰細胞間形成通道(植物胞間連絲信號物質進相鄰細胞內)。*胞內細胞骨架的信息傳遞不屬于細胞間傳遞有的信號分子可被細胞膜表面的受體(糖蛋白)識別,有的如脂質激素可以被細胞內的受體識別血型抗體位于血漿中,不能體現膜蛋白的功能,而血型抗原在血細胞表面,是一種糖蛋白成熟萄蛋白質種類多,因為成熟區的細胞分化,細胞種類多=蛋白種類多病毒等微生物能侵入細胞內,體現細胞膜控制物質進出是相對的尿檢的相關疾病是糖尿、蛋白尿,(糞)便檢的相關疾病是腸胃病鑒定變色結果最好用變某色與不變某色來描述,不要用無色與不變色。如斐林試劑效果為磚紅色或不產生磚紅色,由于斐林試劑本身是藍色,不能說樣液被處理后為無色或不變色高中鑒定一般鑒定劑只有斐林試劑與二苯胺(DNA100℃變藍)要加熱,其它一般不加熱利用透析(半透膜滲透)去蛋白質中的雜質時,不能用純水而要用緩沖液,因為純水可能PH不適使蛋白酶變性*人水的主要來源有飲水,食物中水兩個,不是一個,米蟲水的主要來源為代謝水(糖有氧分解產水,不是淀粉水解,淀粉水解反而要耗水),次要為食物中水有的題目一個問題有兩個解答要素,如用溫水浸種的好處有:溫(酶活性增)、水(自由水增代謝境)細胞內液水>組織液水>血漿水>淋巴水,細胞內≠液細胞液,細胞內液指之動物胞內全部液體,細胞液指植物液泡內的全部液體中心體、紡錘體、星射線、細胞骨架成分都是蛋白質。核糖體無膜,成分是蛋白質與rRNA(核仁與核糖體及某些RNA形成有關其實就是核仁部位合成rRNA),mRNA不是核糖體成分植物液泡內的液體叫細胞液,動物細胞內的液體叫細胞內液,兩者對象生物不同。(液泡、葉綠體不是所有植物細胞都有,其中液泡只有成熟細胞才有大液泡,葉綠體只有葉肉細胞,表皮中的氣孔細胞、嫩莖與果實有)。內環境指細胞外液,細胞膜的封閉使細胞有相對獨立的內部環境,羊水為陸生生物發育提供了相對穩定的水環境(內部環境),不要把內部環境看成了內環境核孔少=核質交流不多=mRNA少=蛋白質合成少分裂細胞合成胞內蛋白多,分泌細胞合成胞外蛋白多,如癌、造血干細胞、唾液腺細胞,所以不分裂不分泌的口腔上皮細胞核孔少正常生理狀態下溶酶體對自身細胞結構成分有分解作用,如更新正常細胞的細胞器與蛋白洋蔥表皮成熟區看不見染色體(不分裂)只能看染色質,根尖分生區看不見中心體(高等植物)與葉綠體(不光合),不要因為題目偷換了部位或生物就忽略了這些知識細節不是原核生物都有細胞壁,支原體無壁。鞭毛不是細菌特有的,某些真核細胞也有葉綠體與光合、線粒體與有氧呼吸的問題,真核細胞需要葉綠體、線粒體才能光合、有氧呼吸,原核細胞不需要。但我如果轉個彎問酵母菌、青霉、衣藻、黑藻這些生物的光合與呼吸情況與葉綠體線粒體情況呢?知識點組合出題就必須先弄清每個知識點細節,1光合呼吸與細胞器細胞結構的關系,2真原核生物的分類。(先小小吹一下,胡某總結,必屬佳品),再來個組合考查:真核生物有質粒嗎?核糖體屬于生物膜系統嗎?引起肺結核、炭疽病的病原體能依靠自身合成蛋白質嗎?人體中能提取限制酶、DNA連接酶嗎?蘑菇細胞的有氧呼吸發生在什么部位?(不記準知識點是不行的)。答案:酵母菌是真核,有質粒;核糖體無膜,生物膜只包括細胞質中所有有膜結構及細胞膜、核膜;肺結核桿菌、炭疽桿菌是原核,有核糖體能合成蛋白質;目前限制酶只來源于微生物,DNA連接酶不限;細胞質基質和線粒體。中心體、紡錘絲成分均為蛋白質,核糖體成分為RNA和蛋白質(其中RNA可作酶)氨基酸合成(細胞質基質)≠多肽合成,場所不同,前者在細胞質基質,后者在細胞器-核糖體細胞質結構≠細胞器,細胞質結構還包括小泡(甚至還有內含物、基質),所以在回答結構構成部分時要帶上基質,如葉綠體構成為外膜、內膜、葉綠體基粒、葉綠體基質四部分,線粒體為外膜、內膜、嵴、線粒體基質四部分,核為核膜、核仁、染色體、核基質四部分。另外,在回答結構構成與成分組成時是不同的,如病毒的一般構成為核酸加衣殼,成分組成卻是核酸加蛋白質低高等植物、動物區別:用中心體、細胞壁兩個特征組合鑒定,如有中心體和細胞壁的為低等植物(低等植物指沒有根莖葉分化的植物),另植物或植物細胞不一定都有葉綠體或大液泡,如菟絲子(無葉綠體),根、葉表皮(無葉綠體),分生區(無大液泡),再舉個組合考查的例子;植物都能自養嗎?綠色植物都能自養嗎?(后者能)哺乳動物成熟紅細胞三無----無核、無任何細胞器、無氧呼吸 *原核細胞膜有多功能性(運輸、呼吸作用等)人成熟紅細胞三無(可與蛙紅細胞三有一一對應),脂肪三多要記清,以免題中出錯液泡中有時可能含有色素,但不含光合的四種色素,且液泡色素是水溶性的,葉綠體色素是脂溶性的中心體與紡錘絲成分都是蛋白質(“錘”字)水稻根尖不具有的結構:葉綠體、大液泡、中心體各種細胞器分類多記一下一般生物細胞中結合水的比例越高,新陳代謝越不活躍,但心肌細胞中結合水比例約占70%,新陳代謝依然很活躍。生物體進行有氧呼吸的主要場所是線粒體,但好氧型細菌無線粒體也能進行有氧呼吸,它們的有氧呼吸在細胞膜上進行。細胞骨架可信息傳遞,但在胞內,不屬胞間信息傳遞,細胞間信息傳遞有三種:(遠程信息)激素調節、(相鄰信息)神經遞質或精卵直接接觸、(直達胞內信息)植物胞間連絲。信息被受體識別有兩情況:胞膜受體識別,胞內受體識別類固醇激素病毒能侵入某些細胞證明細胞控制物質出入是相對的真核生物的轉錄與翻譯分開進行。原核生物的轉錄翻譯同時同地進行,且翻譯時用多聚核糖體提高翻譯速度綠色植物的葉肉細胞,氣孔、嫩莖與幼嫩的果實均有葉綠體,其它細胞一般沒有菠菜葉下表皮所帶的葉肉細胞中含大而少的葉綠體核孔不是自由透,是選擇透過有大分子(mRNA等出、蛋白質進、DNA不出、小分子主要跨核膜*次要穿核孔),核孔能讓某些大分子自由通過,某些下體現了核膜(孔)的選擇透過性,不是所有分子完全自由。(注意細胞內只要大分子移動都要耗能,通過核孔一樣),小分子過核膜主要是跨膜運輸,次要是通過核孔*與蛋白合成、加工、分泌有關的細胞器有4個,而與之有關的細胞結構還有細胞膜等(甚至還包括小泡)能質壁分離的細胞:有厚壁(分生區薄壁、動物不行)、有色素(有色液泡或葉綠體)、活細胞*高中階段胞內蛋白不須內、高加工,但可以高爾基體分送到不同細胞結構,骨骼肌細胞的核高達幾百個遺傳信息“儲存”于DNA(以DNA為遺傳物質的生物),攜帶于核酸(可以是攜帶于mRNA等,但主要是DNA)一個處于質壁分離狀態的細胞,細胞液濃度可能大于、等于、小于外界濃度(視其即將進一步分離、不變、復原而定)同一細胞質壁均未分離時,液泡大比液泡小時外界濃度低,可以以此比較外界濃度升高與過高不同,過高一般是超過耐受范疇的,會導致死亡或失活土壤礦質元素濃度在一定范圍內不影響吸鹽,過高或過低都影響吸鹽如果橫軸為氧濃度,則吸收礦質元素曲線起點在縱軸,如果橫軸為呼吸強度(即包括有氧與無氧),則起點在原點*吸鹽與吸水是相對獨立的:兩者吸收不成比例只能證明獨立,有鹽晶體無水不能吸鹽,鹽溶于水才能被吸收證明兩者不是絕對獨立,而是有聯系的,這些實驗合起來才證明兩者是相對獨立,而不是相互獨立*更換培養液可以起到加水、通氧、加礦質元素的作用,長期不換培養液會因上述因素而生長不良*大白菜心冬季含鈣低與冬季低溫呼吸弱、蒸騰弱(從土吸收運輸少)、鈣為穩定難溶化合物(老葉難到菜心)都有關幼嫩的植物細胞干種子細胞(無大液泡)、動物細胞(無壁),不發生質壁分離,但是后者能滲透吸水,前者主要吸脹吸水透膜一般≥蔗糖的分子不能通過,滲透是雙向的,一般比較滲透總方向要看半透膜兩側的分子濃度(物質的量),如外質量分數20%蔗糖內質量分數20%的NaCl,按照物質的量,則NaCl分子多少蔗糖分子,所以水總方向為外向內NaCl一般不用于滲透實驗(對于某些半透膜NaCl可以通過),也較少用于質壁分離實驗,因為分離太快不便觀察動態質壁分離實驗中原生質層(不包括細胞核,)有2膜具有選擇透過性,所以可以充當生物膜,圖片中白圈是原生質層,指標2:液泡深淺、離開壁, ≥50%(0.5g/ml)的蔗糖細胞死亡*水分子吸收部位,動力主要是根毛區、蒸騰拉力,主要≠唯一*滲透裝置的材料有:玻璃紙、腸衣、花生種皮、卵殼膜,這些都不是生物膜(指磷脂雙分子層)。生物體的膜未必都是細胞構成,未必都是雙分子層的生物膜,如腸衣膜,肌肉基底膜,都是多糖等非細胞結構構成*細胞膜的發現史:脂(磷脂頭尾圖)、脂雙層、蛋—脂—蛋、紅綠熒光標記(只體現大多蛋可以動,運用抗原—抗體雜交法)大分子胞吞胞吐不屬于跨膜運輸方式,因為它們沒有跨膜,或說跨0層膜,蛋白質的運輸、加工、分泌也是跨0層膜,小分子才跨膜運輸要注意題干問的磷脂分子層數還是磷脂雙分子層數染色排除法鑒定死細胞是因為一般人工物質不能進入細胞膜內,因為細胞膜上沒有相應的載體,但有兩類例外:人工物質與載體所運物質結構相似或人工物質是脂溶性物質。這就解釋了為什么大多數色素(人工物質)只能對死細胞染色。如藍墨水染活玉米的胚乳(細胞已經解體死亡),不染胚(活細胞)*主動運輸最終細胞膜內外維持一定濃度差的原因(不是受載體等等的限制,最大速度才是受載體、能量的限制):細胞膜不是嚴格的不許離子自由透過,有時磷脂層的流動會拉開一些“縫隙”(*溫度高也會使流動加快,拉開膜“縫隙”使通透性加大)讓離子自由通過(即不能嚴格讓離子主動運輸,有少量自由擴散),開始時假如內外濃度相等,主動運輸向內(速=180),自由擴散向外(速=0),隨運輸的進行,出現濃度差并且濃度差逐漸加大,自由擴散速度也不斷加大,最終主動運輸向內(速=180)=自由擴散向外(速=180),濃度差不再加大高中階段,只有細胞膜外側有糖,其它膜幾乎無糖,只有線粒體內膜蛋白含量最高(ATP合成酶,與大量合成ATP有關),各生物膜結構基本相同,組成相似(有的有糖),含量不同*載體運載有專一性,根細胞膜表面運礦質離子的載體至少14種(對應14種礦質元素+C、H、O=17種),人體吸收(主要腸)與重吸收(腎小管等)的細胞一般載體蛋白豐富,線粒體多,植物的吸收細胞(根尖)也載體蛋白豐富**植物吸收礦質元素不一定必需,必需不一定大量,如水稻吸收硅。植物吸收礦質元素不一定從根吸收,可根外(葉)施肥注意有氧呼吸的場所還有細胞質基質,無氧呼吸也可能產生CO2(人無氧呼吸不能產CO2)所有生物的新陳代謝者是以細胞為單位進行的,病毒也要在細胞內代謝**發生質壁分離的溶質是離子,溶于水的小分子,不是大分子,即蛋白質溶液不引起質壁分離選擇透過性是功能特點,與主動運輸、協助擴散、自由擴散三種跨膜運輸都有關,流動性是功能特點,與胞吞胞吐等非跨膜運輸有關酶不都在核糖體上合成,不都附在膜上,都要模板,所有(有核)活細胞都合成酶,不一定只存在于活細胞內,可能在細胞外液、體外,起催化作用而不是調節作用,并不是生物體內所有的反應都需要酶。一般的生化反應都需要酶的催化,可光合作用的光反應階段中的水的光解產生H+就不需要酶,只是需要利用光能促進水的分解H2O2無酶也分解,有酶與升溫效果相同是因為酶降低了反應的活化能,而不是提供了活化能,升溫則是升高了底物的能量,一種酶只能催化一種反應(×),有時可以催化一類反應**若給予信息說酶反應中心能行使相反功能,則酶可能催化一正一反兩種反應用非人體過氧化氫酶做高效性實驗,一般不能加熱到37度,因為過氧化氫受熱易分解,會對酶的催化效率產生干擾(嚴格說應該不加熱,要加熱就所有組都加熱,保持單一變量)*酶的專一性實驗鑒定試劑用斐林不用碘,酶受溫度影響的鑒定試劑用碘不用斐林所有活細胞都產生酶,酶可以是RNA,酶發揮催化作用的場所不一定在細胞內各種生命活動的能量直接來源于ATP,磷酸肌酸不是直接能源ATP與ADP的相互轉化不是可逆反應,因為其正方向與逆方向酶、場所、能量來源不同光合呼吸一起考慮時,ATP的能量來源是光能、化學能,去路是化學能、熒火蟲光能等各生命活動能量嚴格說ATP是為除光反應外的生命活動供能**非所有生命活動能量都直接由ATP提供,如光反應驅動能量為光能(電能),呼吸作用的ATP不為暗反應供能消化道內的消化分解反應不需ATP直接供能,(*細胞內“消化”水解組織蛋白或無用蛋白需ATP,合成蛋白質需ATP)細胞呼吸=呼吸作用≠呼吸,呼吸是指的肺呼吸呼吸作用的底物不光是糖,還有脂肪等其它物質(**脂肪酸的合成與線粒體、細胞質基質有關,再進一步合成脂肪在滑面內質網,脂肪酸的分解在線粒體)有水生成的一定是有氧呼吸,有二氧化碳生成的一定不是產乳酸的無氧呼吸,有氧與無氧呼吸的反應式、場所一定要記熟無氧呼吸的第一步會產生2個ATP、4個[H],第二步不產ATP還要用掉第一步的4個[H]不論長跑、短跑,運動劇烈不劇烈,主要都是有氧呼吸,只有問到劇烈(短跑)運動時的運動肌肉才主要為無氧呼吸,因其他細胞的氧需求一般較少,肌肉劇烈運動時氧需求較大,一時呼吸供氧跟不上**肌肉中磷酸肌酸不是直接能源,是輔助能源物質,其能量必先用于ATP才能利用*吸收和轉運營養物質時,小腸絨毛上皮細胞的線粒體是位于細胞兩端的高等植物無氧呼吸的產物一般是酒精,但是某些高等植物的某些器官的無氧呼吸產物為乳酸,如:馬鈴薯的塊莖、甜菜的塊根、玉米的胚等。線粒體內膜只分布著和成ATP的一種酶,(×)還有有氧呼吸第三步的酶,所以不只一種回答曲線趨勢或變量相關關系時,最好帶上“一定范圍內”。如O2越多,有氧呼吸產ATP越多(×)人的成熟紅細胞無線粒體,不產生ATP(×),可無氧呼吸產ATP許多動植物無氧呼吸后有一個加速有氧呼吸過程,主要目的是清除前一階段無氧呼吸產生的乳酸用同一植物上不同的組織培養,染色體數不一定相同,比如用花藥(N)、用根尖(N)適當提高CO2濃度一般對光合有利,因為自然狀態下空氣中CO2濃度低(0.03%),在光合中屬于相對不足的原料(而ATP、NADPH在正常晴天是相對過量的原料,這就是為什么短暫黑暗時仍能光合的原因),但CO2過高卻不利于光合,因CO2過高抑制呼吸作用,合成ATP減少,細胞的所有生命活動減弱,包括光合相關的酶合成、物質運輸也減弱,所以光合減弱呼吸作用產生的ATP用于光合之外的生命活動,光合呼吸中的ATP變化是相互獨立的記住紙層析法的原理與提取色素的原理不同,紙層析中的色素分帶、含量、順序(曾黃難黃)、溶解度魯賓卡門實驗H218O→18O2中,短期內才全部出現在氧氣中,長期則由于光合及呼吸作用,相關的二氧化碳等物質都有放射性同一植物,甲光照10分鐘,乙光5秒暗5秒交替20分鐘,乙總光合大于甲(ATP、NADPH是相對過量原料),凈光合小于甲(暗5秒時呼吸大于光合)一般植物光合酶適宜的溫度稍低(如25度),呼吸酶適宜的溫度稍高(如30度),這可以解釋為什么溫度有時上升時,凈光合反而下降。一般植物在10-35度時能正常光合,其它不能,但冬小麥0度可以光合。C3C4植物沅合速度隨光照強度變化曲線,可能C3C4交叉,可能不交叉,如玉米C4曲線始終在水稻C3曲線上方一般補償點與飽和點變化相反,因素變化對光合不利,補償點左移、飽和點右移;因素變化對光合有利,補償點右移,飽和點左移。葉綠素≠葉綠體色素,答提取原理一定要答丙酮(不是丙酮酸)、葉綠體色素。答層析原理一定是層析液在濾紙條上擴散速度不同缺Mg、缺CaCO3則葉綠素少,用水代丙酮、不用砂則4條素都少小圓片實驗的上浮或下沉都主要是凈氧量的事,一般不提CO2(C3)夏季晴天一天光合曲線中午是凹陷的,若是春季、其他天氣、水生植物、C4植物曲線都會變化C3表示三個碳原子的有機物,即可以指光合作用中的C3也可以指呼吸作用中的丙酮酸、乳酸等,C3讀作三碳化合物(不能寫作C3化合物,那樣就讀成三碳化合物化合物,可以寫成C3植物,讀作碳三植物)夏季睛天C3植物白天光合速率曲線,一天光合速率曲線對比,密閉空間中CO2含量一天變化曲線與O2含量對比有區別率與量不同如增長率≠個體數量,產率≠產量,但在光合中量一般指一段時間中的產量,即光合中量有時等于率H218O供給光照下植物長時間時,周圍空氣中出現放射性的O2(光合)、H218O(蒸騰)、C18O2(呼吸作用) 恩格爾曼實驗中光束照射時細菌不趨向葉綠體可能是細菌死或水綿死CO2從0.3%到時1.0%時依然是C5比C3少,原因是反應平衡時,一個C5生成2個C3,C3是C3的2倍植物線粒體到相鄰細胞的葉綠體要穿6層膜,植物葉綠體O2至動物體內線粒體內利用要穿14層膜光合中活躍的化學能儲存在ATP[H]中,也是這兩者的活躍化學能轉化為穩定的化學能儲于糖中不能說無光就不能光合合成中綠素,因為葉綠素不是光合合成的,只能說無光不能合成葉綠素,這是愈傷組織再分化需光的原因之一,(另一原因是不能光合,不能生長)葉綠體合成ATP需要氧氣(×)線粒體為葉綠體提供ATP(×)會較強光照、較弱光照下的氣體進出分析。會補償點、飽和點等4點分析,會24小時光暗計算,會指標O2、CO26等轉換*光合因素不可替代(任何一因素不能沒有)與可以補償(一因素偏低可用另一因素高補償,如CO2低可用溫度高補償抵消)24小時光合速率與量的曲線要區別,是凸凹還是趨勢變緩,起點終點差異,平衡點應用,最值,光合起點與終點神經、肌肉細胞無周期,因為其不分裂,減數過程中及結束后的細胞無周期,因為不是持續分裂,神經干細胞,精(卵)原細胞可以有周期細胞周期不只是有絲分裂才有,只要符合定義的細胞都有周期,如持續分裂的原核細胞,蛙紅細胞,但周期細胞都是間期在前,因為細胞都是不復制就不分裂,復制了一般就分裂(秋水仙素、低溫處理加倍等除外)體內大多細胞是成熟分化的細胞,不分裂,無周期,細胞周期停在G1期無絲分裂不是低等生物特有的,如人的皮膚有少量無絲分裂赤道板中是假想的平面(正面看染色體著絲點在其上,一極看染色體散布于赤道面),而細胞板是實體的結構。。分裂期比例相同不一定周期時長相同,選擇某種細胞來觀察分裂期或染色體,應選擇分裂期占周期比例大的,這樣處于分裂期的細胞相對較多由中心發出的最好叫星射線,中心體是間期復制,前期分離,中期到兩極中心體與紡錘絲成分都是蛋白質(“錘”字)高中階段,只認為間期蛋白質合成,因為分裂期DNA雙鏈(染色質)高度螺旋化成染色體,不易解旋、轉錄,所以沒有新合成mRNA用于翻譯蛋白質,*但也可以說事先合成的mRNA可以在分裂期翻譯,如卵細胞儲存大量RNA,受精卵快速分裂的分裂期就不轉錄,靠它翻譯蛋白質有絲后期著絲點分裂是周期基因控制的自發分離,不是紡錘絲牽引,分離的兩染色體移向兩極才是紡錘絲牽引(秋水仙素抑前期)周期與一個周期時長不是一回事,前者必連續多次的相同分裂才有,必上一次結束到下一次結束,且間期一定在前染色體組最多的時期是胚乳細胞的有絲后期 一般的細胞分裂是先核分裂一次,后質分裂一次,完成一次細胞有絲分裂,而受精極核的有絲分裂卻是核型分裂,即核先分裂多次成多個游離的胚乳核,再質分裂多次,癌細胞的分裂細胞不是只有兩極,而是多極分裂觀察洋蔥根尖的有絲分裂看到的分生區細胞應呈正方形,實際操作中可能因為取材時機、部位、觀察部位等等看不到分生區且由于細胞被殺死,一個細胞只能觀察一個時期2N生物有絲分裂后期為4N,也就是4組,即染色體一般4條4條對應相同;2N對,每極各有N對同源(姐妹對應不能叫同源)有絲分裂的子細胞是體細胞,精原細胞等能有絲分裂(有周期),精原細胞也屬于體細胞細胞分化不能說DNA含量不變,因為細胞分化時,線粒體葉綠體數量可變,因此只能說核DNA含量不變,請一定注意在細胞分裂或分化時,DNA、核DNA、染色體含量變化的表述一般題目認為細胞分化時核DNA含量不變,但有少數題考慮分化成人成熟血細胞核DNA變為0,分化成生殖細胞核DNA減半嚴格說染色體復制≠DNA復制,染色體復制還包括蛋白質(組蛋白)的合成(肽鍵合成)癌變細胞糖蛋白減少(*,種類改變,有減有增,增加了甲胎蛋白AFP、癌胚抗原CEA等,)原癌基因、抑癌基因都是細胞的正?;颍ㄓ蓄}認為他們在正常細胞中都表達),激活(即基因突變)成癌基因才是異常的細胞分化一般不可逆,但是植物細胞很容易重新脫分化,然后再分化形成新的植物。高度分化的細胞一般不具備全能性,但卵細胞是特例。細胞的分裂次數一般都是很有限,但癌細胞是一個特例。許多題認為間期二倍體生物染色體為2N,可以這么說,原癌基因是身體的正常基因,而癌基因是基因突變后的異?;?br/>細胞分化和細胞衰老認為(幾乎)持續個體一生,細胞衰老與個體衰老不同步,只有大多數細胞衰老時才認為個體發生衰老真核多細胞生物的細胞體現全能性有時只需要一組染色體(即一套基因,1N)就夠了,比如雄蜂,而二倍體生物保持母本性狀需要2N癌細胞是有絲分裂,在前中后末等不同時期,染色體,單體,DNA含量不同癌癥一般不遺傳,因為癌變通常是體細胞突變,生殖細胞中依然是正常的原癌基因,所以癌基因不遺傳。患癌癥的幾率與外因(致癌因子)、內因(生理狀態,年齡大導致免疫力低,易突變的原癌基因所在家族)等有關細胞工程能在細胞器水平定改變核遺傳物質(×),細胞核不屬于細胞器果蠅的卵細胞全能性>蠶豆葉肉細胞(×),兩者都不能在自然狀態下體現全能性,在實驗室條件下,植物比動物細胞更容易體現全能性細胞全能性的體現要兩要素:一個或同種細胞,發育成完整個體,其實還有第三個要素:要有全套DNA(2N有性生殖至少有N)細胞分化與核一般不變質細胞器變,細胞分化使細胞結構(形態、細胞胞器數量)與功能相適應*細胞分化時核變的特例2(紅細胞無核,骨骼肌細胞多核)凋亡時大部分酶活性降低,少部分如溶酶體酶活性升高、凋亡基因活化表達,*癌癥是宏觀表象,是細胞癌變后與免疫系統斗爭,且癌細胞取得上風的表現,老年人易患癌癥的原因之一是由于衰老免疫力下降*癌癥一般是后天體細胞突變所得,不遺傳,但也有遺傳傾向(如某些家族的某些基因易癌變),另一些病毒引起的癌癥可傳染植物不能癌變,植物根瘤不是癌細胞分化一般不可逆,但是植物細胞很容易重新脫分化,然后再分化形成新的植物。高度分化的細胞一般不具備全能性,但卵細胞是特例。細胞的分裂次數一般都是很有限,但癌細胞是一個特例。**單細胞生物沒有細胞分化(該說法可對可錯:一個細胞無法比較差異---無分化,一生前后狀態有差異---有分化)分裂期mRNA明顯減少原因2:分裂期DNA高度螺旋化不解旋成mRNA,原有mRNA不斷被降解(壽命短)細胞分化不可能使細胞變多,發育實質:細胞生長、分裂、分化凋亡時大部分酶活性降低,少部分如溶酶體酶活性升高、凋亡基因活化表達**當前死亡率第一為心血管病,第二為癌癥,癌癥治療手段很多,某些癌癥目前可治星射線是動物中心體發出的,不是植物的,動物細胞有絲后期2個中心體,4個中心粒愈傷組織形成不能體現高度分化的植物細胞有全能性,體現全能性要兩個條件:一種細胞、長成完整個體,形成愈傷組織不算個體AAXBY也叫純合子(Y上無B的等位基因),自交≠自由交配(自由交配用配子法),隨機結合≠自由組合(精卵隨機結合為受精,非同源上的非等位在減數分裂中自由組合),動物不能叫自交,叫同種個體相互交配,未知顯隱性來鑒定純雜合時不能用測交,44+XY不叫基因型,叫染色體組型或核型,有些題中雜交指廣義,即指任何交配受精作用屬不屬于基因重組問題:大多數題目屬于老題,認為不屬于基因重組;(**而極少數現在的新題認為屬于)兩正常親本生出一對基因純合的隱性病患者,認為是基因分離,不是基因重組直接證明基因分離實質的實驗(花粉鑒定法)孟德爾實驗中:F1各基因表達機會不等,雌雄配子不等,F2各基因型頻率不等,分離比1:2:1不需完全顯性*嚴格來說穩定遺傳與繁殖方式等有關,無性繁殖的雜合子也穩定遺傳注意標準基因型的寫法,同種字母大寫在前,不同字母按序排列,性染色體基因寫在最后,注意與標準的遺傳圖解的5要素:基因型、表現型(可只寫第一代與最后一代)、每代符號、交配符號、得出比例及結論(或解說)一句話**子一代不等于第一代(第一代一般表示親代,具體還要看題意而定表示哪一代)自然交配≠自由交配,不同生物自然交配方式不一樣,如豌豆自然交配方式為自交,而玉米為自由交配。傳粉情況問題:自花傳粉、同株異花傳粉一般為自交,異株異花傳粉視兩親本基因型可能為自交,可能為雜交種皮果皮問題會畫模式圖,要知道種子與其外面的皮不是同一代,涉及皮的多對基因多代交配一定要分解成一對一對基因做雄蜂問題就是要知道雄蜂的基因型是單個的,而且要明晰在生殖過程中對應的分裂與發育的關系計算中常見錯誤:一、直接給某正常人安上1/2AA、1/2Aa(×)。二、1/3AA自交=1/3AA×1/3AA(×)。三、株系中,父母本自端點交配(×),要看生物材料,即使是自由交配也是母本為一定基因型,父本任意。四、把正常人當人算(×)五、切記在系譜圖中所求個體的表型要當作一個條件運用,它會改變總體。六、種群只有AABB:aabb=1:1自由交配合成1/2AA、1/2aa、1/2BB、1/2bb自由交配卵裂是受精卵早期的朋絲分裂,不是減數重組型為性狀組合的新類型(相對于親本),有兩種形式,①如同孟德爾的P雜交得F1自交再得F2,F2中重組型是相對于前兩代P的新類型,而不是相對于F1的新類型,且此時可能有兩種重組型所占比(如P為YYRR×yyrr則F2重組型占3/8,如P為YYrr×yyRR則F2重組型占5/8);②如P交配得F1,則F1的重組型只是相對于前一代的P而言的新表型比例變式9:3:3:1——9:6:1,關鍵是了解變式比是分離比還是自由組合比變來的,從而用對應的規律解題(常顯油耳)調查多對家庭發現油耳×油耳→F1中油耳:干耳>3:1是因為雙親油耳中并非全都是雜合子誰是總體問題是導致遺傳計算中容易出錯的根源,①一定要注意設問中總體是誰,如患一病與僅患一病不同,男孩患病與患病男孩不同,9:3:3:1中雙雜合子占顯顯中的4/9(標準算式:4/16÷9/16=4/9,特別是總體數值很特殊的時要會用標準算式算),②要注意運算中總體的變化。如Aa×Aa→F1顯性個體自由交配,求F2中隱=1/6育種年限問題:看一年生還是兩年生,起點及終點篩選時是種子還是植株數量性性狀遺傳問題(如人的眼色)關鍵是弄清基因數量多少與表現型的關系伴性遺傳與常染色體遺傳不同,有5種基因型、4種表現型遺傳系譜圖中遺傳方式的判斷;一看是否伴Y,二是顯是隱,三看是常是X(上述二三判斷不出,如果題又求可能的遺傳方式,則用排除法,用題干條件或伴X遺傳特點排除;如果題又求最可能遺傳方式,一般用男女患者比例推斷)受精卵中遺傳物質一半來自父方,一半來自母方(×)減數分裂異常減Ⅰ異常,則四個子細胞100%異常,次級卵母細胞不能形成下常卵,減Ⅱ異常,則四個子細胞50%異常減數分裂異常,XX配子可能是減1或減2異常,XXY配子可能是雌或雄親本減數異常減數分裂中要注意的細節:減數完成≠形成精子,均等分裂≠精子形成過程中,過程中細胞≠過程后子細胞≠過程后的生殖細胞,題干中給出性別或來自一個生物時的子細胞表述X、Y染色體不只在生殖細胞中,任何雄性有核體細胞都有XY(二倍體XY型)減數分裂的易錯點:高中階段生殖細胞指其狹義定義(廣義定義指原始生殖細胞至成熟生殖細胞的所有細胞),即指成熟生殖細胞(孢子、配子),有題目認為原始生殖細胞不算生殖細胞,算體細胞;雄性減數分裂完成時不產生精子,叫精細胞;減Ⅱ中染色體為N或2N;均等分裂≠精子形成過程,均等分裂還包括第一極體分裂為極體;同源不只在減Ⅰ中,還在有絲中有;兩條XX不止體細胞(若雄性則有絲后)有,還有雌性減Ⅰ、雄性減Ⅱ后有;受精卵DNA不是來自父母各半,而是母多(多提供了質DNA);未畫出中部凹陷的減Ⅱ后期細胞,在題干未指明性別時,可能分裂成的細胞有,精細胞、卵、極體;減數分裂可以發生在植物的幼嫩的胚囊、幼嫩的花藥中(不能是成熟的,不能是花粉粒)。*二倍體的減數第二次分裂后期圖可能是其對應的單倍體有絲后期,二倍體有絲后期圖可能是其對應的四倍體減數第二次分裂后期來自同一次卵某某細胞,染色體對應相同(或對應的大部分相同)**本點的特殊情況會顛覆傳統認識,但我還沒有見到高考考過:花粉、極核是先減數后有絲(打破了減數之后不能直接的有絲)雄蜂的假減數(減1時某一極無染色體,減2正常,但象卵形成一樣分配細胞質,只留一個精子,這樣打破了精子形成的均等分裂),雄蜂減數時無成對基因,不基因重組見實物圖染色體成環必為聯會。有同源的時期包括有絲、減一前的間期。姐妹染色單體上有B,b基因,可能由于交叉互換,可能由于基因突變,不可能由于染色體易位*有性生殖包括減數分裂、受精作用、個體發育圖形識別有三看識別法,有少數題還要用上:質分裂——判斷雌雄,著絲點位置及顏色——判斷是否同源,后期細胞的一半是奇數——一般為減Ⅱ,染色體末端有凹口——帶單體一個染色體上的DNA含量隨時間變化的曲線,即可表示有絲,又可表示減數,其中有各段分別表示什么時期要清楚果實、種子基因型的特殊性:種子的果皮與種皮是屬于親代的,而胚與胚乳是屬于子代的?;蛐蜑锳ABB的桃樹做母本,基因型為aabb的桃樹做父本,授粉后,結出果實中胚細胞、胚乳細胞、果皮細胞的基因型依次是AaBb 、AAaBBb 、AABB。所有生殖細胞不都是通過減數分裂產生的,如無性生殖細胞。受精卵不僅是個體發育的起點,同時是性別決定的時期果蠅的性別不是由Y決定,而是由X條數決定,無論有無Y,一條X為雄,兩條X為雌。嚴格來說核DNA數是在末期結束時減半,但許多題都是畫的后期結束減半,你要對自己嚴格,對別人出的題寬容XY同源區、非同源區的鑒定及計算要用好雄顯×雌隱、雄隱×雌顯多種生物的遺傳物質是DNA才能證明DNA是主要的遺傳物質蛋白質和DNA在加熱時都會變性而當溫度恢復常溫時DNA恢復活性而蛋白質不恢復活性轉錄時雖然以一鏈為模板,但不是說基因只有一條鏈(**模板鏈=反義鏈=轉錄鏈,有義鏈=反義鏈)真核、原核生物的遺傳物質都是DNA(只有RNA病毒才是RNA,**染色體最好說成遺傳結構),真核、原核生物都有兩種核酸噬菌體侵染實驗:實驗前的與菌共培養≠實驗時的與菌共培養,前者是為了獲得放射性標記的噬菌體,后者是為了侵染注入細胞;在實驗時與菌共培養的培養時間過長(侵入后已釋放)或過短(未侵入)都不能證明結論在體內S菌先增加,R菌后增加原因是S菌致病使機體免疫力下降,R菌才得以繁殖雜種病毒核酸來處于誰,子代長得象誰核酸是一切生物的遺傳物質(可對可錯),一些老題沿用“是一切”這個說法,新教材因為朊病毒已經刪除“一切”這兩個字放射性標記的侵染問題:子代DNA中含親代DNA中同位素少,宿主細胞中原料同位素多;子代蛋白質中無親代蛋白質同位素,全部是宿主細胞中同位素雙鏈DNA的中脫氧核苷酸之間連接的鍵有磷酸二酯鍵(一鏈上)、氫鍵(兩鏈間),要視題目問的部位來作答,如問DNA一鏈上相鄰的AT之間的連接為?應為脫氧核糖-磷酸-脫氧核糖。堿基計算中,最核心的景是單雙鏈切換問題同,另外要注意問題問的是占單鏈還是雙鏈的百分比復制差錯問題,若是單鏈差錯,以后,突變DNA占子代的DNA的50%,幾輪復制就要用突變鏈幾輪配對解題求復制后分子量的△=同位素原子量的△×DNA中該同位素的個數÷2nDNA的第n次復制新增2n -2n-1個DNA,n次復制共新增2n -1個DNA若DNA中AGCT的比為1:2:3:4,DNA共400個堿基,則排序小于4200種所有細胞都要吸收U表達蛋白,只有有分裂的細胞才吸收T用于DNA復制堿基種類(*還有A+T/C+G)不同時,DNA的種類不同,堿基種類(*還有A+T/C+G)相同時,因為堿基排序不一定相同,所以DNA不一定相同DNA可以多起點不同時復制,形成大小不等的復制叉每個堿基連著一個磷酸(×)大多連著2 個細胞中控制核與質的遺傳物質都是DNA注意題干說的核苷酸是連成鏈還是連成對,鍵不一樣。注意蛋白質多樣性是與肽鏈空間結構有關,而不是與氨基酸空間結構有關,DNA多樣性是與堿基的排序結構有關,而不是與DNA的空間結構有關。DNA特異性有時與堿基種類有關(如DNA只含有2、3種堿基),有時與堿基種類無關(如比較的兩個DNA都含有4種堿基),不論DNA還是蛋白質的多樣性都與鍵的連接方式無關*只有真核核基因編碼區是不連續的、間隔的。其他都是連續的,包括線粒體葉綠體(由原核內吞的假說及實際證明)非編碼序列(包括非編碼區與內含子)屬于基因內,而不屬于基因間區,因為非編碼序列有遺傳效應(調控表達),而基因間區高中階段認為沒有遺傳效應,千萬不要把內含子看成了基因間區寫法與畫法:寫一段DNA堿基序列時,兩端要有“……”,寫基因突變時,最好寫雙鏈堿基對突變,畫DNA時,兩端要有半鏈(及省略號)一個真核基因中外顯子比內含子多一個,但內含子總堿基長度比外顯子長密碼子與氨基酸問題:一個氨基酸對應一至六個密碼子,密碼子第3位不同,可能對應的氨基酸相同(***第一位不同,也可能氨基酸相同,三位都不同,氨基酸也可能相同。如UCU=AGC=絲氨酸)突變可能使肽鏈氨基酸不變(無影響)、全變、提前中斷、延伸、不表達(異常蛋白或基因失效),*非編碼區突變可能造成的影響——表達蛋白的量增減或不表達(失效),編碼區突變的影響——表達的蛋白氨基酸序列不變、異常等真核基因與原核基因編碼區都可以轉錄成mRNA,但不是都能對應翻譯,真核生物的線粒體與葉綠體基因都是原核基因結構,排序不同=基因結構不同*少數題涉及單鏈DNA與雙鏈RNA,可以通過堿基種類來判斷是DNA還是RNA,再通過CG是否相等判斷是單鏈還是雙鏈密碼子有64種,能決定氨基酸的密碼子有61種,反密碼子(tRNA)有61種,對應氨基酸的反密碼子也有61種,tRNA是單鏈盤旋成三葉草結構,不是只有三個堿基作反密碼,在考查堿基與氨基酸對應關系的題目中, 一定要知道題干給的是什么鏈與氨基酸的對應關系表,再把堿基一次配對(相反)或二次配對(近似)到關系表中,本類題一般不考慮配對鏈反讀,(***極少數題考慮)只有核糖體在mRNA上滑動,且合成多肽鏈而不是蛋白質起始密碼對應甲硫氨酸,但成熟蛋白前端未必都是甲硫氨酸,因為加工時切去基因突變在分裂期分裂間期都能發生, 不過間期(S期)解旋,更容易(發生差錯而)基因突變S菌的轉化過程為基因重組,S菌使小鼠患敗血病而不是患者肺炎鐮刀型細胞貧血病的直接原因是蛋白質異常,根本原因才是基因突變秋水仙素有導致基因突變的作用(**還能使動物細胞停在中期便于看染色體),堿基類似物要么使配對延伸中止(如復制中止、表達中止),要么使配對差錯(如基因突變)改良缺乏抗性的水稻品種使之有抗性,只有采用一些可能得到或出現抗性基因的方法,如雜交、誘變、基因工程,不能采用無法得到或無法出現新基因的方法,如單倍體育種三種可遺傳變異暑假可能產生新基因型、新性狀組合。但只有基因突變才可能產生前所未有的新基因與新單一性狀同一DNA上不同基因突變率不同,堿基類似物引起堿基替代堿基缺失增加(可能改變突變點及以后的全部氨基酸序列)的影響一般大于堿基改變(可能只變相應的一個氨基酸)判斷染色體結構變異的最好做法是看基因順序,這種做法也可以判斷交叉互換與易位單倍體水稻不結米,不是米粒變小,偶數多倍體植物可結籽,但發育遲,繁殖率低多倍體形成原因可能是減數分裂變異,也可能是有絲分裂變異組織培養是屬于無性生殖,但是花粉離體培養一般認為是屬于有性生殖,花藥壁不是花粉壁,花藥壁是由多體細胞構成的囊壁結構,包裹也許多花粉,而花粉壁是非細胞結構,包裹精子等人類遺傳病的根本原因為遺傳物質改變,不只是基因突變,還有染色體變異等,另外遺傳病還受環境影響人群中不等于正常人群中,總體不同,要注意這些遺傳計算中的總體問題應在家系中調查單基因病的遺傳方式,在人群中調查發病率染色體病不能用基因診斷的方法,能用顯微鏡觀察方法,鐮刀型細胞貧血病雖是單基因病,但可顯微鏡看細胞形態檢出*近親婚配只增加隱性遺傳病的發病率,不增加顯性病發病率血友病女性經基因治療后依然遺傳致病基因誘變育種的優點提高突變頻率創造對人類有力的突變化學誘變因素有硫酸二乙酯、亞硝酸、秋水仙素西瓜的二倍體、三倍體、四倍體是3個不同的物種× (三倍體是一個品種,與物種無關)目的基因被誤插到受體細胞的非編碼區,受體細胞不能表達此性狀,而不叫基因重組(插入編碼區內叫基因重組)雜交育種中,要鑒定動物F2顯性為純合還是雜合,用自交(×動物不能自交,應測交)限制性內切酶可簡稱為限制酶(有專一性),DNA連接酶(無專一性)不能簡稱逆轉錄法與人工合成法得到的DNA(與原始DNA不同)無內含子及非編碼區,問獲得目的基因的途徑為2途徑,問獲得目的基因的方法為鳥槍法等3方法,真核基因導入原核生物只能用去除內含子的兩方法,原核基因導入原核、真核生物三方法都可,***要合成需復雜加工的蛋白,則真核基因只能導入真核生物(有內質網、高爾基體加工),且可以用鳥槍法(因為真核生物有剪接RNA的酶)限制酶不僅可以切成黏性末端(*還可以切成平頭末端),還可以用來測序工具≠工具酶,運載體≠載體,構建重組質粒的工具=工具酶,構建重組質粒的原料=運載體等工程菌指基因工程制造的菌類(細菌與真菌),氯化鈣增大細胞壁的通透性,不是細胞膜測基因組:有性別的測N+1條,無性別之分的測N條,測染色體組內染色體條數測N條同一酶切的原因,是為了在目的基因兩端及質粒上切出相同的黏性末端,使之可以連接,基于此目的,即使是用一種酶切質粒,用另一種酶切目的基因,只要得到的黏性末端相同,也可。***另外,為防止目的基因與質粒任意連接或反序連接,現在常用一種雙酶切法,使目的基因兩端不同,只能與質粒兩斷口(雙酶切,斷口不同)對應連接一般基因治療是指導入健康的外源基因以替代有缺陷的基因起作用,(常見題是替代而不是修復,只治療隱性病當代個體,**但也有少數題是替換修復)探針是一標記的基因單鏈片段,長20~30個堿基,DNA分子雜交實質是DNA與DNA配對,而核酸分子雜交不一定是,還有RNA注意說法:不成熟的mRNA的剪接,剪的是內含子對應的RNA區段,接的是外顯子對應的RNA區段(不是外顯子),非編碼區是不轉錄,內含子是轉錄但不翻譯,他們都是不編碼蛋白質的非編碼序列**上游非編碼區有RNA聚合酶結合位點(叫啟動子),啟動轉錄。下游非編碼區有RNA聚合酶脫落位點(終止子),終止轉錄,mRNA較前有起始密碼,起始翻譯,mRNA較后有終止密碼,終止翻譯基因工程的受體細胞不能為病原體細胞,如炭疽桿菌,否則擴散會引起流行病,受體細胞一般為一些可迅速增殖的細胞,如枯草桿菌,大腸桿菌,土壤農桿菌,但基因工程的運載體可以是病病毒,利用病毒的侵入細胞的特性,可帶入目的基因進化題目中見到產生、誘導、引起、導致某一變異一般不對,這是拉馬克的觀點變異是不定向的,選擇是定向的,進化是定向的,生物工程可以定向變異,如基因工程只要基因頻率改變一定叫進化(逆向改變不能叫退化),進化不等于物種形成,新物種形成的分子本質是與原種基因庫極大差異尤其是基因庫中生殖相關基因的極大差異地理隔離不一定導致生殖隔離,生殖隔離不一定需要地理隔離人參與,人需要(利于人)為人工選擇,否則為自然選擇,如抗藥性昆蟲為自然選擇Aa(有性核基因)淘汰a,因雜合子攜帶隱性基因可以生存,保留了a,但原核生物基因一般是單個的,如有A,a細菌,淘汰a只需一代XB%計算時,分母要排除Y(和致死效應組合出題要注意總體)不能交配產生可育后代=生殖隔離,包含三種情況:不交配、交配不產生后代、產生了后代不可育,上述那句盡量不必一字一般劇烈變化的環境容易使生物進化所謂存活率,生存能力是生存斗爭的鄩果,體現了自然先擇、適應性等許多方面一萬個卵500個存活,體現生存斗爭,一萬個卵活500個較大的(營養足、健康)卵存活體現適者生存基因頻率≠基因型頻率≠突變率,有性生殖可以改變基因頻率,但不能改變突變率(穩定環境)自然選擇大多呈正態分布,一般離開常態(中間型)的變異個體易被淘汰代謝廢物(狹義)是指經過體內化學變化的物質,即代謝終產物,如尿素,CO2等,其靠腎、肺排出,排出過程中要穿越內環境;而食物殘渣不算狹義的代謝廢物,靠腸、肛門排出,其完全是未吸收到體內(腸道不算體內)的食物部分,排出過程也未穿越內環境記住常見的胞外蛋白:血漿蛋白,抗體,蛋白類激素,消化酶;常見的胞內蛋白:血紅蛋白,載體,呼吸酶血中透出與滲回作用同樣重要,任一者異常就會打破平衡,與透出、滲回相關的濃度、壓力改變都可能引起組織水腫,問淋巴增加還是組織水腫問題,還是可以歸結為濃度、壓力問題,另:CO2在組織液中也有緩沖PH作用不是所有穩態都有許多系統及中樞參與,如血漿PH的緩沖,參與的系統少且無中樞(指神經中樞),另:該反應無酶無ATP食物中的堿性物與新陳代謝酸性物構成緩沖對,調節了PH(×)。調換詞語手法高考常用,這樣原本清晰的含義就會變得模糊難懂,使人容易判斷失誤,本題課本原話是生理代謝形成的緩沖調節了酸堿性食物對血漿PH的影響,你能正確回想并判斷嗎?心肌細胞,腸壁肌細胞等大多數細胞的內環境都只是組織液,不要以為附近有毛細血管或血腔(心腔)就以為它們直接挨著血漿還以血漿作內環境,我們提到過某些一薄層界限細胞(毛細酒淋巴管壁細胞、毛細血管壁細胞)才有兩個內環境,另外淋巴細胞是個例外,如淋巴細胞中的B細胞等都可流經血管、淋巴管,所以淋巴細胞有血漿、淋巴兩個內環境穿膜問題與氣體濃度問題;外界——內細胞利用全程共7~11層膜。O2外至內濃度逐減(血漿>組織液>胞內),CO2相反(血漿?組織液?胞內)神經控制的內分泌腺分泌加強,是反射效果,屬于神經調節,而分泌的激素作用于靶細胞(有些激素作用于全身細胞),發揮作用,是激素效果,屬于體液調節針剌手的縮手反射中(手肌肉與傳出神經末梢都屬效應器),縮手屬一個反射弧,痛是另一個反射弧,且先縮手后痛是因為痛覺反射經過大腦,突觸多,時間長遞質引起突觸后膜的興奮或抑制(抑制不要忘),突觸可表示突觸結構或突觸過程,突觸≠突觸小體神經纖維上一般雙向傳(刺激中間),但也有例外,如果刺激一端,則為單向傳,如完成反射弧時,前一神經元傳給下一神經元相當于刺激下一神經元纖維上的一端,就只能單向地從下一神經元一端傳向另一端樹突、胞體、軸突順序問題:樹突后必是胞體,胞體后必是軸突,否則順序不對(**多神經元樹樹連接例外)只有大腦皮層才是高級中樞(皮層以下腦髓及其它都不是),形成條件反射;**高級中樞分區不一定在外側面(內臟區),運動區不止一個遞質可存在于內環境,但遞質小泡不能存在于內環境,且遞質不可透過突觸后膜進入細胞內,只在膜上利用后水解。若遞質不與后膜結合,則肌無力,若遞質結合不水解,則持續興奮,肌肉抽筋、痙攣植物人問題,通?;杳缘闹参锶丝勘秋晻r:大腦損傷(昏迷),小腦未知(未行走,平衡性不清楚),腦干正常(基本呼吸等生命活動正常),其他神經激素正常(生理機能及代謝正常)下丘腦正常(水鹽糖體溫正常)脊髓下正常(上下傳導分散)請識記神經的切斷圖解(**脊髓灰質炎僅某些脊髓非條件反射受損)偏轉問題:接點分在前、后(神經元),刺激后(神經元),偏一次,刺激前,偏兩次;接點在同一神經元,刺激也在同一神經元(或前面神經元)時,除了位于兩接點間正中點不偏,其他偏兩次,預備(激素水平高)——槍響開跑(反射),為神經-體液調節,絕大多數屬于此調節;聽到“加油”——加速跑(一個條件反射)為神經調節可興奮細胞有神經、肌肉、腺細胞等,興奮的表現不全是電位變化,高中生物階段雖強調兩神經之間才有突觸,但實質上,神經與肌肉之間處也有類似與突觸的結構及機制,并有同樣的電位變化一般營養物質被消化后,大多數物質被吸收的方式是主動運輸,如葡萄糖、氨基酸等,吸收后主要是進入血液;但是吸收甘油與脂肪酸的方式是自由擴散,且主要被吸收進入淋巴液中**神經纖維上傳導,相對不疲勞,不衰減,刺激在閾范圍內效果相同,與神經敏感性關系不大,突觸則時間長(叫突觸延擱),易受環境影響而與敏感性有關,一神經可接多神經,但一神經的遞質只能是興奮或抑制中的一類,突觸后膜有離子內流不一定興奮,任何時候神經細胞都有離子出入神經中樞興奮引起感受器敏感性減弱(×),應為增強,如甲狀腺激素提高興奮性,腎上腺素提高應激性,這時神經更敏感更易感受微弱刺激刺激傳出神經,大腦發出的隨意反應都不是反射,它們都沒有完整的反射弧輸氧時要輸5%CO2,維持對呼吸中樞的有效刺激,動物細胞培養時加5%CO2,以緩沖PH,CO2不僅對血漿起緩沖作用,而且對組織液等也有緩沖作用胰高血糖素對血糖只2促,不抑制,胰島素對血糖3促2抑不要記錯了糖尿病人血脂高的原因是因為胰島素不足,糖供能障礙,有脂肪分解(并經血脂運輸)供能,理解糖尿病人的血糖曲線,其中下降段是由于糖隨尿流失(正常人主要是分解供能)肌糖元不能分解成葡萄糖,但可以厭氧分解成乳酸(乳酸再經血緩沖并運到肝臟生成糖或分解)水K不吃(短期就)不能維持平衡(每天成尿,必排水K)Na不吃(長期就)不能維持平衡(汗等非腎途徑排出),總之,見到不吃能平衡的說法統統打叉體溫調節中產熱過程為神經-體液,散熱過程為神經調節,寒冷時產散熱調節為神經-體液,炎熱時散熱調節為神經調節(*嚴格說還有產熱與激素的略微減少,所以嚴格說炎熱時為神經-體液調節)恒溫動物酶活性一般不受外界溫度影響,但恒溫動物的離體細胞受外界溫度影響(無完善產散熱調節機制)睪丸的“睪”字不是“血幸”,高中階段,甲狀腺激素可以飼喂(小蝌蚪)高胰島素血癥≠高血糖癥,做與糖尿病相關題關鍵要知道糖尿病人血糖曲線升降原因(升因進食且降糖不足,降因糖尿流失)肝糖元水解為血糖,血糖合成肝糖元(×),嚴格說是肝糖元水解為葡萄糖進血形成血糖,血糖進肝細胞成葡萄糖再合糖元內分泌系統與其他系統的聯系:①下丘腦:是神經系統控制 內分泌系統的橋梁,是機體調節內分泌活動的樞紐,其中的神經分泌細胞,不僅能傳導興奮,還能分泌激素,既屬于神經系統 ,又屬于內分泌系統?!、诩谞钕伲杭谞钕偌に啬艽龠M中樞神經系統的發育,提高神經系統的興奮性,是內分泌系統作用于神經系統的體現?!、坌叵伲涸煅杉毎谛叵僦薪浶叵偎氐淖饔枚D化為T淋巴細胞 ,因此,胸腺即屬于免疫系統 ,又屬于內分泌系統 ?!、芤扰K:外分泌部—胰腺腺泡,是外分泌腺,分泌胰液,屬于消化系統。其內分泌部是胰島,屬于內分泌腺;胰島中的A 細胞:分泌胰高血糖素,B 細胞:分泌胰島素?!、菪韵伲悍置谛约に兀瑢儆趦确置谙到y系統;產生成熟的生殖細胞,屬于生殖系統系統。靶細胞感受激素受體的結構是糖被。靶細胞感受激素受體的物質是糖蛋白體溫感覺中樞≠體溫調節中樞,冷覺感受器遇冷≠形成冷覺抗原與相應的抗體或效應T細胞結合,抗原不一定是蛋白質,抗原不一定只一個抗原決定簇(*一抗原可能對應多種抗體)記憶細胞的增殖分化是一個周期變短、代謝產抗體增強的過程同一抗原再次入侵產生的效應B細胞全來自記憶細胞(×)。有可能再入侵時間間隔短未形成記憶細胞或間隔長記憶細胞消失過敏(或二次免疫)是記憶細胞產生的大量抗體與抗原結合(×)。記憶細胞不產生抗體進入體內的細菌被裂解是效應T細胞作用(×)。還可能是第二防線的吞噬細胞吞噬裂解食酸堿性食物一般只會導致PH略微變化,不是明顯變化,也不是緩沖不變效應T釋放的穿孔素(使靶細胞裂解)是淋巴因子(×),淋巴因子作用對象不是靶細胞,而是相關免疫細胞注入滅活的流感病毒后,機體有體液免疫,不會有細胞免疫(的效應階段)(滅活不能入侵細胞)抗原入侵宿主細胞時,細胞免疫才開始(×),在抗原入侵之前,抗原被體液中抗體消滅,發生了體液免疫的同時,細胞免疫的呈遞、增殖在進行,即細胞免疫已經進行了感應、反應階段,在抗原入侵時,細胞免疫不是才開始,而是開始效應階段任何抗原都有相應的抗體,不要以為癌細胞等抗原只有相應效應T細胞,其也有抗體,如單抗+抗癌藥構成的“生物導彈”,HIV入侵T細胞后也有相應的效應T細胞HIV攻擊對象是T細胞,但人體內也有HIV相應的效應T細胞(同理也有抗體,幾乎任何特異性免疫都有抗體)感染者=攜帶者,但不一定是患者,隱性感染不發病,不叫患者,顯性感染發病叫患者,兩種感染都可引起特異性免疫HIV潛伏期是因為HIV量(致病力)小于免疫力,所以潛伏下來整合在染色體上復制增殖,不是復制能力弱1AIDS讓人免疫力下降,但是繼發感染等癥狀是由其它病原體入侵引起,所以不能說AIDS癥狀全由HIV引起注射疫苗一般的目的是刺激機體產生記憶細胞+特定抗體已獲得免疫的機體再次受到抗原的刺激可能發生過敏反應(過敏體質),可能不發生過敏反應(正常體質)。自身免疫病、過敏都是由于免疫功能過強造成干擾素抗病毒機理,抑制DNA復制,抑制病毒增殖,抑制癌細胞增殖,注干擾素不等于抗生素,抗生素是殺一些細菌真菌的核+去核卵細胞(*含有促全能性體現的RNA)=重組細胞長成重組胚胎,性別決定于核供方。乳腺生物反應器要將基因導入雌性受精卵,從乳腺細胞中提取產物受精在輸卵管,胚胎著床在宮。囊胚至桑椹胚期均等分割內細胞團叫胚胎分割移植,是無性生殖技術胚芽鞘尖端處理過的瓊脂塊與外加生長素的瓊脂塊對胚芽鞘尖端以下部位作用效果不同,前者不可能達到高濃度抑制效果,因為其濃度再大也是植物生理濃度,促進下部生長,后者可以達到高濃度抑制效果(因后者濃度可以極大)生長素的兩重性不是以濃度的絕對數值大小來表示,而是相對于不同的植物、器官有不同的低濃度促進、高濃度抑制范圍,(所以不要問我從多少到多少是低濃度,這個絕對數值大小不能確定),我們可以這樣說只要是促進(0效果線上方)就是低濃度范圍(根、芽、莖范圍不同),只要是抑制(0效果線下方)就是高濃度范圍 生長素的橫向運輸只發生在根尖莖尖等尖端部(薄壁細胞易穿過),橫向運輸受光、重力影響(*極性運輸高中階段認為不受光、重力影響)生長素曲線的起點嚴格說不在0濃度(如莖促進起點約在10-8,2006最后的殺手題促進生根的范圍起點也不在0)生長素與其他章節聯系:無籽蕃茄(又叫單性結實,生長素不影響遺傳,遺傳物質不變)、無子西瓜(3N遺傳物質改變,第二年授粉不受精,***獲得產生長素能力),胚柄與種子發育,圓褐固氮菌產生長素生長素類似物比生長素效果持久,因為植物體內缺乏分解類似物相應的酶生長素與斜長問題—注意最終為彎曲方向的矢量合成,不是運輸方向的矢量合成表格題中最適范圍,通常是在最佳兩效果之間,一般不是一個最佳效果點生長素的運輸主要是篩管主動運輸,向光性實質——IAA分布不勻是后人發現的,不是達爾文等人證實的胚芽鞘的切、插、遮等問題主要是看影響了哪些運輸途徑產和性激素的部位主要是性腺,次要是腎上腺皮質,促性腺激素與性激素作用對象不同外源生長素為0時一般認為對植物無影響,即植物處于自然生長狀態(內源生長素的影響),課本上的生長素曲線即如此,而切去尖端時認為植物不長(內源生長素為0),形態學上下端顛倒,認為生長素一點也不向下運輸大魚吃小魚,可能為捕食或種內斗爭,另外,要注意種間斗爭與競爭這兩個詞被出題者偷換作陷阱同生共死為互利共生關系(其實不一定共死,但分開之后一定生活狀態變差,如根瘤菌與豆分開,根瘤菌不固氮,只能腐生)互利共生是對雙方有利(**其他的不明關系的有利可以當作種間互助)競爭時體現弱-強-弱的競爭程度一個學校的全部學生不是一個種群(不包括教師,不具有種群特征),一個菜場的所有生物不算一個群落(不是自然區域,相互聯系不完整),朽木及其上的草、蟻、蘑菇等生物構成生態系統(朽木不是生物,是環境)對生物的調查種群密度應用取樣調查法,其中植物有樣方法,動物大多用標志重捕法,土壤動物(移動慢的)用樣方法,樣方法計算時要排除離多數樣方數值差距太大的的樣方數值種群為增長型或衰退型時,環境阻力是變化的生存環境的改善可以提高K值,但合理密植等增加種群數量的方法不能提高K值,捕魚是捕至K/2,滅鼠是使K值下降,防蟲是控制害蟲遠小于K/2人口增長率愛多種因素影響,如壽命延長,會使死亡率下降,而使增長率上升,晚婚會使時間段內出生率下降而使增長率上升,戰亂等也會影響死亡率出增長率***嚴格說增長率≠增長速度,有資料說S型曲線增長率是減小的,增長速度才是先增后減,所以高中階段增長率表增長速度滸苔那題說明,捕食廣泛種類生物且主食優勢種的動物若數量少則物種多樣性?。▋瀯莘N占據)、數量適中則多樣性大(優勢種被食而失去優勢),數量大則物種多樣性小(多種被食)D一定時,W越大競爭越激烈,峰高一定時,W越小,種內斗爭越激烈富營養化的起因是氮磷過多,結果是有機物污染、生態破壞,過程中溶氧不足(*事實上過程中的不同階段,溶氧量是變化的,如赤潮PH值那個題,PH增大就是某階段光合溶氧增大,CO2減小的結果)“螳螂捕蟬黃雀在后”這個食物鏈中共有4個營養級(加草),不能說屎克郎吃象糞獲得大大象能量的10%~20%,應說獲得大象的能量為0,同此類問題的還有:兔糞不是免子同化的能量,而是草同化的能量食物關系、能量關系、物質關系要分清,食物鏈不含分解者等,食物關系則含分解者,能量關系還含有太陽能,物質關系還含有分解者給生產者的無機物既有捕食又有競爭常見于狼、狐、兔等三角關系中,考慮能量時少狐則狼縮短食物鏈獲能增加,其它非三角關系一般不考慮能量影響不能說狼吃了一只兔子,獲得兔子能量的10%~20%,而應說獲得約等于100%的能量照射>接受>固定太陽能,自然系統流經生態系統的總能量=生產者固定的太陽能,能量流動≠能量傳遞,還有輸入、散失等農業生態系統(生態學業)的建立,實現了巧接食物鏈(利用了未利用的能量),提高了利用率(能量較多流向了人),但未提高能量的傳遞效率人工魚塘那個題表明:能量傳遞效率應準確表示為:下一級從上一級得到的能量÷上一級固定的總能量**B對A的攝入量>B對A的同化量>B可利用的A的能量>B同化A消耗的能量所含的能量(有時指未利用量)不一定等于同化的能量一般生物富集中某難降解排出物質(如重金屬)的濃度下級是上級的5~10倍如果互同一生物的2條鏈環節數相同,則可用一條鏈算,不同則看食物比例,沒有食物比例鍘只能求至多、至少或求范圍一般營養級數相同的食物網越復雜,則最高級獲得的能量越少一個生態系統營養級越多,人可利用的能量就越少(×)要看人是否參與該系統捕食以及捕食哪一級碳循環依賴于水,水中也有CO2庫生態系統的結構包括成分和營養結構,生態系統功能包括物質循環、能量流動、信息傳遞。食物鏈不是對生態系統功能的描述,而是對結構中營養結構的描述C元素在碳循環中的主要形式是CO2(還有有機C等次要形式),但C在生物群落中的傳遞形式是有機C,另外還要注意物質循環不能在一個小生態系統中發生,只能在全球性的生物圈才能發生提高生態系統的穩定性不能靠保持平衡,因為保持≠提高,要提高應設法增加該地物種多樣性農田施肥不能調整能量流動關系使之流向對人有益部分,因施肥不能調整流動方向是流向農作物還是流向雜草生物圈并不包括大氣圈、巖石圈的全部見到生態原理就填物質循環與能量流動制作小生態瓶應該密封,而微生物培養不一定要密封水體上也有垂直結構與水平結構,而且影響因素同陸生群落生產者不要只記得綠色植物,要帶上化能自養等生物有些題目,同化量等于三去路(屬于不定時分析),那是未利用部分最終死亡后給了分解者初級演替是的某地從無生命到有生命,次級演替是指某地從有生命到生命變化,森林破壞后恢復、田-森林都是次級演替預防酸雨≠治理酸雨破壞,比如加堿中和酸化地就不能預防酸雨發生潛在價值一經發現就能了直接或間接價值對于生物多樣性的保護,可以退耕還林等,植物可栽原種封山育林,動物就地遷地保護并盡量減少人為干擾分解者主要是微生物,但以枯木、糞便等腐敗食物為食的白蟻、糞金龜子、蚯蚓、蜣螂等動物也是分解者。植物礦質元素培養液(完全培養液)能培養幼苗或植株,不能培養外植體,如果營養滿足需要的話還可以培養自養微生物*只有4大生物工程屬于現代生物學方法,誘變,單倍體,雜交等仍屬于傳統方法(傳統生物工業的方法)課本下說某種B細胞與骨髓瘤細胞融合產生(可對可錯),更嚴格的是應說是效應B或者是經免疫的B與骨髓瘤細胞融合產雜交瘤細胞愈傷組織不能直接進行細胞融合,因為愈傷組織有薄壁,必先去壁才能融合克隆是無性繁殖,說克隆只有一個親本,與該親相同都是可對可錯的說法,更嚴格的說法是:克隆有核供者與質供者兩個親本,與核供者性狀大部分相同胚胎分割移植從方法上是由一個個體分割產生多個相同個體,與無性生殖特點類似,高中生物題中一般當無性生殖。植物組織培養作無性生殖,但花藥(來自減數分裂)離體培養作有性生殖。有性生殖中通常奇數倍體一般不育(生殖中減數分裂聯會紊亂)(*三倍體西瓜有1/22n可能性結籽),偶數倍體一般可育(*但是也有例外,如異源二倍體)動物細胞培養4與植物組織培養4、胚胎移植、克隆用途容易忘,請記一下體細胞雜交與雜交不同,前者是無性生殖,后者是有性生殖雙酶切是為了避免目的基因與質粒反向(或任意)連接(*或保證正確連接),增加酶量不能改變正確的重組質粒所占的比例向培養液中通入一定量的氣體CO2是為了調節PH培養時取外植體不能隨便取,一定要是活細胞(易分裂的更好),不能取導管(死細胞)多個抗凍蛋白基因連起來只可能使抗凍蛋白一次表達多個,不能使抗凍性增強目的基因通過質粒導入時,未必正確連接為重組質粒,未必只導入一個質粒基因治療只能治當代,不能改其遺傳給后代的基因胰島素基因直接表達為胰島素原,經加工才形成胰島素其他老教材雜點(可不看)世界生物多樣性受威脅的主要原因是人為因素,而我國主要是人為因素中的生存環境的破壞與改變本能是先天,印隨是剛出生,模仿是幼年時,趨性可以是先天神經行為(蛾趨光)可以是原生質調節(草履蟲避鹽),生命的物質基礎是組成生命聽元素及化合物,這個說法比核酸加蛋白質嚴密。病毒雖無細胞結構,但有嚴整的結構,不能說沒有結構基礎,再加上細胞生物有細胞結構,所以所有生物都有嚴整有序的結構。病毒的兩個重要特征是繁殖和新陳代謝,且病毒有應激性,關于新陳代謝只能說病毒不能獨立的新陳代謝,或說只能在細胞內新陳代謝。關于病毒是生物的原因,因為人們最初發現了病毒能感染增殖而忽視了其是在細胞內代謝增殖的,所以有部分題認為是因為繁殖特征才定義病毒為生物的趨性是神經反射(錯),草履蟲避鹽這種趨性是原生質調節,飛蛾撲火這種趨性是反射感性運動的運動方向與刺激方向無關,一般非激素調節,如含羞草小葉感振收攏。向性運動的運動方向與刺激方向有關,屬于激素調節細胞質流動時各細胞流動(順、逆)時針方向相同證明是必需的礦質元素最嚴密應該三組,完全,缺素,補素,其中二三組構成二次對照(補充對照)使結論更關準確嚴密,另外,培養液中所加元素必須是可溶的離子才能吸收,不能是不溶的單質或化合物. C循環的主要形式是CO2,生物群落中C的傳遞形式是含C有機物只有自養才能合成有機物(錯),包括人在內的所有生物都能在細胞內合成蛋白質這種有機物,所以自養不僅要合成有機物,而且一定要把無機C合成有機物極少數題太偏考查需水需肥規律,(小麥)一般需水,K、P越往生長后期越大,K開花期以后反而需求減少回答早期低血糖的原因必答供能不足,回答晚期低血糖原因必答供能不足、腦功能障礙蛋白質、氨基酸都不能儲存,脂肪不能(直接)轉化成氨基酸(*嚴格說可以間接轉化:即脂肪先變糖再變氨基酸)轉氨基可以增加氨基酸種類,但不改變氨基酸總數量,可能增加非必需氨基酸數量,但不增加所有氨基酸總數量脫氨基的產物之一應說成含氮物質(氨),不能說成尿素,因為尿素是肝臟解毒產生的,不是脫氨基直接得到脂肪大部分是吸收入淋巴,次要吸收入血(*血脂運輸的主要形式是脂肪,少量是甘油、脂肪酸)必需氨基酸的唯一來源是蛋白質的消化吸收(可對可錯),嚴格說還能來源于自身的組織蛋白分解可以說三大物質相互轉化,但不能說其中的脂肪與蛋白質相互轉化氮氣生在成氨不一定是生物固氮,也可能是工業固氮等,只有發生在生物體內的該過程才是生物固氮(大豆不能固氮,目前只發現原核生物才能固氮),N2→NH3→NO3I不全是生物固氮,只有前半部分才是的自生≠自養,共生≠異養,固氮基因位于質粒上,一種根瘤菌與相應的豆科植物才能共生(蠶、菜、豇豆共一種)根瘤菌一般(共生)為消費者,少數情況下(腐生)為分解者,根瘤菌不能在無N培養基上生長,因為其獨立生活時不固氮根瘤既不是癌變,也不是大豆的固氮結構,只是根薄壁細胞受刺激形成,屬于根的一部分,不固氮,只有根中根瘤菌才固氮植物易吸收的氮是硝酸鹽,但是植物能直接合成氨基酸的是銨鹽N循環等循環不是在生物體內循環,而是在群落與無機環境間循環氨化作用可以是需氧型,也可以是厭氧型尿素是有機物可以經微生物氨化作用(再經硝化作用則更容易)被植物吸收利用固氮酶在原核生物質粒上,合成該酶后不經高爾基體加工(但可經原核生物細胞膜加工,原核生物細胞膜有多功能性)空白對照正常情況組(或未處理組)為對照組,前后對照實驗前為對照組無機鹽對微生物還可能提供C源N 源,牛肉膏可提供5類全營養生長因子是酶或核酸成分,部分異養微生物不能合成或合成少,某生長因子缺失的培養基可選擇不依賴此生長因子的微生物原核生物見到固氮、抗生素、抗藥性基因一定在質粒上,而次級代謝產物的基因極可能在質粒上,因為對生長不是必需的,質粒上是一些生存無關緊要的基因,兩者可以聯系,而初級代謝產物的基因極可能在核區,因初級代謝產物是生長不可少的 微生物培養基溶化后分裝前要調PH,接種前要滅菌,即溶化-調PH-分裝(包扎編號)-滅菌-接種,通無菌空氣的只適合需氧發酵,通空氣會因雜菌競爭而產量下降組成酶,誘導酶的合成量都受酶合成調節,組成酶誘導酶可同時合成、發揮作用,酶合成酶活性調節也能同時存在發揮作用 用淀粉作唯一碳源篩選能分泌胞外淀粉酶(誘導酶)的菌,可用碘鑒定,長的菌落若藍色淺或不變藍(不能說無色透明,碘本身有色,依此類推,凡是用碘鑒定淀粉實驗都不能說無色),則為目的菌培養基的營養物質濃度和比例(碳氮比)、溫度、PH 、O2等會影響微生物的代謝,且不同時期,上述因素的最適數值不同不是青霉素(過敏原)分布在人某些細胞表面,而是青霉素相應的抗體在某些細胞表面生產谷氨酸的菌種不是從自然界直接分離就使用,還經過了選育,一般生產用菌都是經過了選育(*發酵工程可用菌融合等細胞工程方法選育菌,所以課本上說菌種的選育可用細胞工程,發酵工程的對象依然是菌等,卻用了細胞工程的方法選育)發酵工程用工程菌(特指基因工程制的菌)生產依次涉及到:酶工程、基因工程、發酵工程發酵過程中定期取樣的標準做法應先0小時取樣,如果樣本未編號而混亂,可以用PH從大到小排序一定順序的多步代謝反應,營養物質添加+號越多越后,突變點(引起無正常酶位點)+號越多越前判斷抗原性相似的方法為:A的抗體也抗B,則AB抗原性相似(不能用兩病癥狀相似判斷)不同菌的菌落不同,單一菌落由同種菌構成種子萌發時干重變化:有機物量先降后升,若單子葉植物胚升胚乳降,若雙子葉植物胚先降后升胚乳為0,植物萌發時有機物的種類都是上升的一般認為種子萌發初期是只呼吸不光合的,因為子葉一般認為不光合,子葉不等于葉子,綠葉光下才光合個體發育的起點是受精卵(不是種子與剛孵化),終點是性成熟(不是種子成熟與長成小雞)。細胞分化持續人的一生,但也有更嚴格的說法,細胞分化始于囊胚至原腸胚時三胚層的分化(*高中一般題如此,特殊題認為是4—8細胞的卵裂期),再持續到一生終結,*胚胎期細胞分化達到最大限度指原腸胚期細胞分化速度達到最大程度見到種子為有性生殖,見到蒜瓣、竹筍為無性生殖,組織培養為無性生殖,花藥離體培養、單性生殖為有性生殖4.真菌PH5.0—6.0細菌PH6.5—7.5放線菌PH7.5—8.59.淋巴因子的成分是糖蛋白病毒衣殼的是1—6多肽分子個10.過敏:抗體吸附在皮膚,黏膜,血液中的某些細胞表面,再次進入人體后使細胞釋放組織胺等物質.12.效應B細胞沒有識別功能14.水腫:組織液濃度高于血液15.尿素是有機物,氨基酸完全氧化分解時產生有機物.尿素既能做氮源也能做碳源17.藍藻:原核生物,無質粒 酵母菌:真核生物,有質粒 高爾基體合成纖維素等20.原腸胚的形成與囊胚的分裂和分化有關22.高度分化的細胞一般不增殖。例如:腎細胞 有分裂能力并不斷增的: 干細胞、形成層細胞、生發層 無分裂能力的:紅細胞、篩管細胞(無細胞核)、神經細胞、骨細胞23.檢測被標記的氨基酸,一般在有蛋白質的地方都能找到,但最先在核糖體處發現放射性25.除基因突變外其他基因型的改變一般最可能發生在減數分裂時(象交叉互換在減數第一次分裂時,染色體自由組合)26.在細胞有絲分裂過程中紡錘絲或星射線周圍聚集著很多細胞器這種細胞器物理狀態叫線粒體——提供能量27.凝集原:紅細胞表面的抗原,凝集素:在血清中的抗體28.紡錘體分裂中能看見(是因為紡錘絲比較密集)而單個紡錘絲難于觀察29.培養基: 物理狀態:固體、半固體、液體 化學組成:合成培養基、組成培養基 用途 :選擇培養基、鑒別培養基 32.試驗中用到C2H5OH的情況 Ⅰ.脂肪的鑒定試驗: 50% Ⅱ.有絲分裂(解離時):95%+15%(HCl) Ⅲ.DNA的粗提?。?5%(脫氧核苷酸不溶) Ⅴ.葉綠體色素提?。嚎商娲?br/>36.物理誘導 :離心,震動,電刺激 化學誘導劑:聚乙二醇,PEG 生物誘導 :滅活的病毒37.人工獲得胚胎干細胞的方法是將核移到去核的卵細胞中經過一定的處理使其發育到某一時期從而獲得胚胎干細胞,某一時期,這個時期最可能是囊胚40.獲得性免疫缺陷病——艾滋(AIDS).HIV潛伏期10年41.已獲得免疫的機體再次受到抗原的刺激可能發生過敏反應(過敏體質),可能不發生過敏反應(正常體質)42.冬小麥在秋冬低溫條件下細胞活動減慢物質消耗減少單細胞內可溶性還原糖的含量明顯提高細胞自由水比結合水的比例減少活動減慢是適應環境的結果,而不是為了適應而自發改變48.脂肪肝的形成:攝入脂肪過多,不能及時運走;磷脂合成減少,脂蛋白合成受阻。50.大病初愈后適宜進食蛋白質豐富的食物,但蛋白質不是最主要的供能物質。53.細菌感染性其他生物最強的時期是細菌的對數期57.青霉菌產生青霉素青霉素能殺死細菌、放線菌殺不死真菌。60.一切感覺產生于大腦皮層61.生物的一切性狀受基因和外界條件控制,人的膚色這種性狀就是受一些基因控制酶的合成來調節的。62.“京花一號”小麥新品種是用花藥離體培養培育的 “黑農五號”大豆新品種是由雜交技術培育的。68.注意:細胞內所有的酶(非分泌蛋白)的合成只與核糖體有關,分泌酶和高爾基體,內質網有關69.葉綠體囊狀結構上的能量轉化途徑是光能→電能→活躍的化學能→穩定的化學能74.流感、煙草花葉病毒是RNA病毒75.自身免疫病、過敏都是由于免疫功能過強造成76.水平衡的調節中樞使大腦皮層,感受器是下丘腦78.骨骼肌產熱可形成ATP79.皮膚燒傷后第一道防線受損91.受精卵不僅是個體發育的起點,同時是性別決定的時期92.雜合子往往比純合子具有更強的生命力93.靶細胞感受激素受體的結構是糖被 靶細胞感受激素受體的物質是糖蛋白95.離體植物組織或器官經脫分化到愈傷組織經在分化到根或芽等器官再到試管苗 99.內胚層由植物極發育其將發育成肝臟、心臟、胰臟。 胚層、外胚層由動物極發育成100.高等動物發育包括胚胎發育和胚后發育兩個階段前一個階段中關鍵的時期是原腸胚時期其主要特點是具有內胚層、中胚層、外胚層并形成原腸胚和囊胚腔兩個腔103.細胞免疫階段靶細胞滲透壓升高106.判斷:西瓜的二倍體、三倍體、四倍體是3個不同的物種× (三倍體是一個品種,與物種無關)108.目的基因被誤插到受體細胞的非編碼區,受體細胞不能表達此性狀,而不叫基因重組(插入編碼區內叫基因重組)109.達爾文認為生命進化是由突變、淘汰、遺傳造成的114.河流生態系統的生物群落和無機自然界物由于質循環和能量流動能夠較長時間的保持動態平衡 而為了適應環境喬木耐受光照的能力最強,當光照強度漸強時葉片相對含水量變化不大116.被捕食者一般營養級較低所含的能量較多且個體一般較小總個體數一般較多,也有特例120.可以說在免疫過程中消滅了抗原而不能說殺死了抗原125.低血糖:40~60mg 正常:80~120mg\dL 高血糖:130mg\dL 尿糖160mgdL~180mgdL126.淋巴因子——白細胞介素-2 有3層作用⑴使效應T細胞的殺傷能力增強⑵誘導產生更多的效應T細胞 ⑶增強其他有關免疫細胞對靶細胞的殺傷能力127.釀膿鏈球菌導致風濕性心臟病141.高爾基體功能:加工分裝蛋白質144.限制性內切酶大多數在微生物中146.mRNA→一條DNA單鏈→雙鏈DNA分子 蛋白質→蛋白質的氨基酸序列→單鏈DNA→雙鏈DNA147.單克隆抗體是抗體(單一性強靈敏度高)148.厭氧型:鏈球菌 嚴格厭氧型:甲烷桿菌 兼性厭氧型:酵母菌150.植物培養時加入:蔗糖 生長素 有機添加物 動物培養時加入:葡萄糖151滅活的病毒能誘導動物細胞融合152.制備單克隆抗體需要兩次篩選,篩選雜交瘤細胞,篩選產生單克隆抗體的細胞153.細胞壁決定細菌的致病性155.放線菌產生抗生素,而青霉素多產生于真核生物156.利用選擇培養基可篩選: 酵母菌、青霉菌——運用的試劑是青霉素 金黃色葡萄球菌——運用的試劑是高濃度氯化鈉 大腸桿菌 ——運用的試劑是伊紅美蘭158.PH改變膜的穩定性(膜的帶電情況)和酶的活性166.人體內糖類供應充足的情況下,可以大量轉化成脂肪,而脂肪卻不可能大量轉化成糖類,說明營養物質之間的轉化時是有條件的,且轉化程度有差異。人體內主要是通過糖類氧化分解為生命提供能量,只有當糖類代謝發生障礙引起供能不足時,才由脂肪和蛋白質氧化供能。這說明三大營養物質相互轉化相互制約171.單克隆抗體的制備是典型的動物細胞融合技術和動物細胞培養的綜合應用 展開更多...... 收起↑ 資源預覽 縮略圖、資源來源于二一教育資源庫